Atividade Contração Muscular em pacientes com ELA

Prévia do material em texto

FACULDADE INTEGRADA CETE – FIC 
ESCOLA DE APERFEIÇOAMENTO PROFISSIONAL LTDA – ME 
CURSO BACHARELADO EM FÁRMACIA 
 
DISCIPLINA: ANATOMIA HUMANA 
DOCENTE: TACIANA MIRELLY 
ACADÊMICO: MAXWELL DE ARANDAS PIMENTEL 
 
 
ATIVIDADE DE SISTEMA MUSCULAR 
 
I. Como acontece a contração muscular? 
 
O corpo é formado por três tipos de tecido muscular e cada um é caracterizado 
em conformidade com a sua finalidade e estrutura. 
Músculos que atuam em união com o sistema esquelético e que podemos 
controlá-los para desempenharmos movimentos voluntários dos membros é 
constituído de tecido muscular estriado esquelético. 
Enquanto os sistemas digestório, circulatório, urinário e reprodutor apresentam 
tecido muscular não estriado, facilitando a movimentação de materiais pelo corpo e 
para bombear o sangue, o coração, tem um tecido muscular especializado, chamado 
de tecido muscular estriado cardíaco. 
Independentemente de onde os tecidos musculares estão situados no 
organismo, todos possuem em comum uma característica: a contração. 
Para entender a contração muscular de forma descomplicada é melhor 
considerarmos a estrutura de uma fibra muscular, como está ilustrada na Figura 1. 
A unidade funcional e estrutural básica do músculo esquelético é o Sarcômero, 
em razão de ser a menor parcela capaz de contrair. A contração dos músculos 
esqueléticos acontece devido o encurtamento do sarcômero. Nesse contexto, quando 
os sarcômeros encurtam-se, miofibrilas, fibras musculares, fascículos musculares e 
músculos encurtam-se para gerar a contração muscular. 
E para ocorrer o relaxamento muscular, é necessário que os sarcômeros 
alongam-se, por meio de uma força externa aplicada a um músculo por outros 
músculos ou pela gravidade. Exemplificando, uma contração muscular faz uma 
articulação flexionar, já a extensão da articulação e o alongamento do músculo é 
resultante da contração dos músculos que realizam o movimento inverso. 
 
Figura 1. Componentes de uma fibra muscular 
 
 
O sistema nervoso controla a contração dos músculos esqueléticos, por meio 
dos axônios. Os axônios dos neurônios partem do encéfalo e da medula espinal até 
às fibras musculares esqueléticas, conduzindo os sinais elétricos, também conhecidos 
como potenciais de ação, responsáveis pela a contração das fibras. 
De forma resumida, como pode ser verificado na Figura 2, para se obter uma 
contração muscular é fundamental que o potencial de ação percorra por toda a 
extensão da membrana de um axônio até a junção neuromuscular. 
Em resposta os canais de Ca2+ permite que o Ca2+ adentre no terminal pré-
sináptico e a acetilcolina é secretada pelas vesículas pré-sinápticas. Com isso a 
acetilcolina impulsiona os canais de Na+ na membrana pós-sináptica ficarem abertos. 
Com isso o Na+ propaga-se para o interior fibra muscular, estabelecendo a 
transferência de um potencial de ação através do sarcolema e das membranas dos 
túbulos T. 
 
Assim, os potenciais de ação nos túbulos T faz com que o reticulo 
sarcoplasmático libere Ca+2, onde irá se unir com a troponina, que conduz a 
tropomiosina e disponibiliza os sítios de ligação de actina à cabeça de miosina. 
Para deslocar as cabeças de miosina, as moléculas de ATP são quebradas em 
ADP e P, liberando a energia necessária, sendo assim, as cabeças dos miofilamentos 
de miosina se dobram, permitindo a actina deslizar sobre a miosina. O Mecanismo irá 
continuar durante o tempo que o Ca2+ estiver existente. 
 
Figura 2. 
 
 
II. E como ocorre a contração muscular em um indivíduo com Esclerose 
Lateral Amiotrófica (ELA)? 
 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa atípica, 
reconhecida pela paralisia progressiva da musculatura voluntária promovendo a 
degeneração dos neurônios motores no córtex motor primário, vias corticoespinais, 
tronco cerebral e medula espinal. 
Os sintomas são importantes para designar uma síndrome relacionada ao 
neurônio motor superior ou inferior, como podemos observar na Figura 3. 
 
 
Figura 3. Distribuição da via motora incluindo o neurônio motor superior e o neurônio motor inferior 
 
Quando a disfunção ocorre a nível do neurônio motor superior (DNMS) é 
particularizada pela existência de fraqueza, reflexos tendíneos vivos e reflexos 
anormais. Já quando acontece a disfunção do neurônio motor inferior (DNMI) é 
determinada pela presença de fraqueza, fasciculações, atrofia e atonia. 
À medida que a disfunção atinge os neurônios motores do tronco cerebral é 
identificada pelo aparecimento de disfagia e disartria. 
Geralmente, a ELA se desenvolve a partir da meia-idade e no final da vida. 
Dados mostram que apenas 10% dos casos teve início antes de 40 anos de idade e 
5% antes de 30 anos. Segundo alguns estudos, os homens são os principais afetados, 
frequentemente uma ou duas vezes mais que as mulheres. 
No momento a causa precursora da ELA ainda é desconhecida e sobre os 
fatores de risco apontados estão somente a idade e a história familiar. As principais 
teorias sobre a etiologia da ELA estão associadas as causas infecciosas (inclusive 
retrovírus), os efeitos dos aminoácidos excitotóxico, desregulação mitocondrial, 
 
estresse oxidativo e causas autoimunes, porém, são poucas as comprovações 
provando alguma uma dessas causas. 
Normalmente, fraqueza indolor progressiva é a manifestação clínica inicial e 
peculiar da ELA, em especial nos membros inferiores, nas mãos, nos segmentos 
proximais dos braços ou nos músculos bulbares. 
A dor acaba não sendo um dos primeiros sintomas, porém pode ser constada 
com a evolução da manifestação clínica, quando os membros ficam imóveis por conta 
da espasticidade e da contratura articular graves. 
Além disso, a marcha também é comprometida, uma vez que os músculos da 
perna tendem a ficar fracos, evoluindo para uma marcha espástica. Aos poucos, a 
fraqueza se intensifica e afeta outras partes do corpo, tornando o paciente cada vez 
mais dependente. 
Quase sempre, a disfunção respiratória acontece mais tardiamente e a 
respiração é prejudicada pela a fraqueza do diafragma e perda parcial dos 
movimentos dos músculos intercostais. A disfagia pode causar aspiração e 
pneumonite. 
O óbito do paciente é provocado por insuficiência respiratória, pneumonite de 
aspiração ou embolia pulmonar depois de imobilidade prolongada. O tempo médio 
dos sintomas é em torno de 4 anos e aproximadamente 10% dos pacientes vivem 
mais de 10 anos. 
É importante destacar que a atividade sináptica do neurônio motor é 
intermediada pelo neurotransmissor excitatório glutamato, atuante nos receptores na 
membrana pós-sináptica. 
Nesse contexto o neurônio motor apresenta quatro tipos de receptores de 
glutamato, responsáveis pela sua atividade excitatória, os receptores GLUR2 e GLUR 
4 (responsáveis pelo controle do influxo de cálcio intracelular) estão reduzidos nos 
pacientes com ELA. O cálcio em excesso, causa morte celular. 
O glutamato faz um trabalho importante na resposta rápida ao estimulo para a 
cognição, memória, movimento e sensação. Sua função excitatória, quando em 
excesso, causa despolarização da célula nervosa e ativação de enzimas digestivas e 
enzimas conhecidas como quinases ativadoras da mitogênese, que provocam a 
fosforilação dos neurofilamentos do neurônio motor, com isso, tendem a ser 
conduzidos mais devagar e ficar acumulados no motoneurônio, favorecendo a sua 
degeneração. 
 
REFERÊNCIAS 
 
BERTOLUCCI, P. H. F; FERRAZ, H. B; BARSOTTINI, O. G. P; PEDROSO, J. L.; 
Neurologia Diagnóstico e Tratamento. 2. ed. Editora Manole LTDA, Barueri – SP, 
2016. 
 
LOUIS, E. D.; MAYER, S. A.; ROWLAND, L. P.; Merritt tratado de neurologia, 
Tradução: Cosendey, C, H. de A... [et al.] 13. ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro 
- RJ, 2018. 
 
VANPUTTE, C.; REGANM, J.; RUSSO, A.; Anatomia e Fisiologia de Seeley 10. ed. 
AMGH Editora LTDA, Porto Alegre – RS, 2016.