4- síndrome eritemato-descasmativas

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SÍNDROMES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 
 
Branca LII
- síndrome eritemato-descasmativa: psoríase, dermatite seborreica, pitiríase rósea, parapsoríase, micose fungoide (linfoma cutâneo)
~ PSORÍASE
- prurido (não é tão pruriginosa) + inflamatória crônica atípica
- enfermidade com base genética que predispõe a pele a resposta inflamatória atípica frente a estímulos ambientais
- sem etiologia definida e sem cura
- desencadeantes: vírus, bactérias (amigdalite -Streptococos), parasitas
 
* também piora após processo infeccioso
- proliferação da epiderme + infiltrado linfocitário na derme (autoagressão a pele)
 
* citocinas inflamatórias atingem os queratinócitos → pele espessa descama
 
 
* circuito: 
 ativação de queratinócitos
 infiltrado linfócitos
 ativação cél dendríticas
 
* super-expressão do TNF-a (pró-inflamatória)
- 1/3 predisposição genética
- prevalência em caucasianos 
- orientais > negros
- idade início: 16-22 ou 57-60 (picos)
* jovem: > mulheres
* adulto: > homens
- avança para a área não pilosa – fronte (diferencial dermatite seborreica)
- clínica
 
* epiderme espessada
 
* camada córnea espessada
 
* processo inflamatório crônico atípico
- localização
 
* couro cabeludo: única – associado a psoríase em placas
 
* ungueal → inflamação periungueal – única – associada a psoríase artropática e distrofia grave
- formas clínicas:
 
1) placas (clássica)
 
 . eritemato-descamativa bem espessada
 
 . área de extensão: MMSS, MMII, tronco e região lombossacral
 
 
 . remoção das escamas (coçar)→ sangramento (“orvalho sangrento”)→ amplia lesão 
 
 . podem formar crostas
 
2) invertida
 
 
. áreas de dobras: inguinocrural, axila
 
 
. formação de fissuras (X trat com vaselina sólida)
# dificilmente há infecção secundária (citocinas ali presentes são muito fortes)
 
3) psoríase gutatta
 
 . várias pequenas lesões: nem todas viram placa
 
 . infecção Streptococos prévia
 
 . em crianças e jovens
 
4) pustulosa
 
 
. as pústulas são estéreis
 
. ação de IL5 e IL8
 
 
. palmo plantar (cavo-plantar)/ localizada
# isoladas – não há associação HLA
 
 
# a medida que pústula é reabsorvida, fica região eritematosa
 
 
 
# início tardio
# muito difícil tratar
 
 
 
# correlação com tabagismo
 
 
. generalizada
 
 
# poliartrite inflamatória agudo, principal// esterno -clavicular 
 
 
# quadro febril grave
 
 
 
# pústulas também são estéreis
 
 
# progride de psoríase pregressa
 
 
 
# progride centrifugamente → resultante: eritrodermia
 
 
# na grávida: impetigo puntiforme – passa no parto
# pode ser fatal
 
 5) eritrodérmica
 
 . comprometimento de 2/3 tegumento
 
 
 . evolução psoríase precedente
 
 . desencadeantes: infecção, AINH, retirada corticoide, má evolução psoríase pustulosa
 
 
. riscos: 
# perda de calor e água → aumento de distúrbios hidreletrolíticos e caquexia → aumento viscosidade sanguínea → maiores chances de trombose
 
 6) articular
 
 
. associada ao HLA-B27
 
 
. artrites soronegativas (diferencial artrite reumatoide)
 
 
. 20%-34% dos pacientes
 
 
. em pequenas articulações – última falange distal
 
 
. monoarticular
 
 
. assimétrica
 
 
. diagnóstico diferencial: tofos da gota (são amarelados)
 
 - psoríase na infância
 
* parece dermatite por fralda, mas tem lesões fora da área da fralda
 
* NÃO poupa a face
 
 
-diagnóstico
 
* clínico
 
* biópsia
- tendência é generalizar se não tratar
- tratamento
 * psoríase é fotossensível – máquinas de luz
 
 * corticoide tópico (NUNCA sistêmico – porque não consegue retirá-lo)
 * acitretina: interfere no processo inflamatório e na proliferação da epiderme
 
 * metotrexato
 * último caso: anti TNF-a ( bloqueio TNF-a) – medicamento dependente 
 * hidratação constante
→ alta prevalência: enfermidade muito frequente
→ até o presente é incurável
→ associação com comorbidades: DM, doenças cardiovasculares, dislipidemias, HAS, obesidade, tabagismos, álcool, depressão, outras doenças autoimunes
→ risco cardio-vascular aumentado
→ alto impacto negativo na qualidade de vida