RESUMO P2 GASTRO WAGNER

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Gastroenterologia 
Resumo P2 Wagner 
 
 
Ana Caroline Silva Rocha 
Unirg 2019/2 
Ana Caroline S. Rocha - Turma XXXI Medicina 
Cirrose hepática 
Introdução 
- Definição de cirrose: é a via final comum de 
uma lesão hepática crônica e persistente em 
indivíduo geneticamente predisposto e que, 
independentemente da etiologia, acarretará 
fibrose e formação nodular difusas, com 
consequente desorganização da arquitetura 
lobular e vascular do órgão. 
Obs: a composição da matriz extracelular e a 
estrutura do fígado cirrótico são as mesmas, quer 
a lesão tenha sido causada por álcool, vírus, 
doença genética ou metabólica. 
 
Aula: definição de cirrose  doença crônica do 
fígado, caracterizada pela inflamação e fibrose 
difusa do que resultam alterações estruturais 
drásticas e uma significativa perda da função 
hepática. 
 
- Epidemiologia: 
 Distribuição global; 
 Prevalência entre 4,5 e 9,5%; 
 Em 2001 foi a 14° causa de morte no 
mundo (771.000 mortes); 
 12° causa de morte até 2020. 
- Redução dos casos de óbitos por causa de: 
melhoria na abordagem das complicações, 
principalmente das relacionadas com a 
hipertensão portal (medicamentos mais 
potentes, tratamento endoscópico, colocação 
de TIPS pré-transplante), melhor controle das 
condições causais (redução global na 
prevalência e tratamentos mais efetivos das 
hepatites virais e modificações no hábito de 
consumir bebida alcóolica). 
- A cirrose tem fator genético importante já que 
apenas 30% dos pacientes alcoolistas 
crônicos ou infectados cronicamente pelo 
vírus da hepatite C evoluem para cirrose. 
 
Etiologia e classificação 
- Antiga classificação: classificação 
morfológica em micronodular e macronodular 
(de acordo com os tamanhos dos nódulos de 
regeneração e com a distribuição do tecido 
fibroso). 
Obs: essa classificação não auxilia na 
compreensão etiopatogênica da doença. 
- Classificação de acordo com os agentes 
etiológicos: 
 Metabólicos = erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo, pode 
acometer crianças ou adultos jovens 
(galactosemia, tirosinemia, doença de 
Wilson), ou em pacientes com idade mais 
avançada (hemocromatose, deficiência 
de alfa 1-antitripsina e esteato-hepatite 
não alcoólica); 
 Virais = vírus B (associado ou não ao 
vírus D ou Delta) ou C da hepatite; 
 Alcóolico = principal agente etiológico 
entre pacientes adultos. Ocorre após 
período médio de 5 a 10 anos de ingestão 
de quantidade diária superior a 80 g de 
etanol (homens) e 60 g (mulheres); 
 Induzida por fármacos = metotrexato, 
isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa. 
 Autoimune = consequente à evolução da 
hepatite ou da colangiopatia autoimune, 
(afeta mulheres em idade jovem ou na 
pós-menopausa com fenômenos 
autoimunes concomitantes). Há pelo 
menos 3 tipos de hepatite autoimune 
(HAI) bem caracterizados que podem 
causar cirrose; 
 Biliares = cirrose biliar primária (só 
resolve com transplante), cirrose biliar 
secundária (processo final de doenças 
crônicas que acometem a árvore biliar 
com colangite de repetição, como na 
colangite esclerosante e na obstrução 
das vias biliares). 
Aula: nas causas biliares a cirrose por 
causa de complicação pós-cirúrgica é a 
causa mais comum (estenose da via 
biliar). 
 Obstrução do fluxo venoso hepático = 
causa anóxia congestiva no fígado, ex: 
síndrome de Budd-Chiari, doença 
veno-oclusiva, pericardite constritiva; 
 Criptogênicas = 5 a 10% das cirroses 
permanecem com a etiologia 
indeterminada. 
 
 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
Aula: causas mais prevalentes (na ordem)  
álcool, hepatite C (principalmente) e B, fígado 
gordo não alcóolico, cirrose biliar e 
hemocromatose. 
Obs: sobre fígado gordo não alcóolico não se 
pode esquecer os fatores de risco  obesidade, 
diabetes mellitus e hipertrigliceridemia. 
Bypass jejuno-ileal (fobi capella) também pode 
causar cirrose. 
Outras causas que não estão no livro: 
* Infecções = causa prevalente no sudeste 
asiático  esquistossomose, sífilis terciária e 
congênita, brucelose, equinococose; 
* Cardíaca = insuficiência cardíaca direita, 
pericardite constritiva, doença valvular grave da 
válvula (tricúspide) e trombose da veia porta. 
 
Fisiopatogenia 
- Principais achados morfológicos da cirrose 
hepática: 
 Fibrose difusa; 
 Nódulos 
regenerativos; 
 Arquitetura 
lobular alterada; 
 Estabelecimento de derivações 
vasculares intra-hepática; 
 Capilarização dos sinusoides; 
 Fibrose perissinusoidal; 
 Trombose vascular; 
 Lesões obliterativas no trato portal e 
veias hepáticas. 
Aula: fisiopatologia  processos patogênicos 
da cirrose: 
* Morte dos hepatócitos; 
* Deposição de matriz extracelular; 
* Reorganização vascular. 
Dano hepático  ativação das células estreladas 
 assumem comportamento miofibroblástico  
proliferação e aumentam a expressão de 
proteínas na MEC (fibrogênicas) deposição de 
colágeno no espaço de Disse + perda das 
fenestrações das células endoteliais sinusoidais 
(capilarização dos sinusoides, por causa da 
produção de miofibroblastos  fibrogênese). 
As células estreladas ativadas tornam-se 
contráteis, capazes de comprimir os canais 
vasculares sinusoidais e aumentar a resistência 
vascular no interior do parênquima. Há 
reorganização vascular. 
A regeneração dos hepatócitos sobreviventes 
leva a formação de nódulos de regeneração 
(nódulos parenquimatosos contendo 
hepatócitos circundados por fibrose). 
 
Fibrose hepática e fibrogênese 
- Fibrose: representa o acúmulo relativo e 
absoluto dos componentes da matriz 
extracelular, em detrimento do componente 
celular. Esse acúmulo de tecido conjuntivo no 
fígado decorre de uma maior síntese e/ou 
menor degradação desses componentes. 
 
Aula: METAVIR  define o padrão de fibrose 
na cirrose: 
* Fibrose septal; 
* Nódulos de regeneração; 
* Desorganização da arquitetura hepática. 
 
- Os mecanismos que determinam a reparação 
do tecido ou sua progressão para fibrose são 
mediados pelas citocinas decorrentes da 
necrose e da inflamação local, liberadas pelos 
linfócitos e monócitos/macrófagos, que 
podem estimular ou inibir a proliferação, a 
síntese proteica e a movimentação das células 
responsáveis pela fibrogênese e fibrólise. 
- Fatores, citocinas: 
 TGF-beta 1 (fator transformador do 
crescimento)  PRINCIPAL 
MEDIADOR DA FIBROGÊNESE!!! 
 TNF (fator de necrose tumoral); 
 Interleucinas; 
 Fibronectina; 
 Fator de crescimento plaquetário. 
AS CÉLULAS EFETORAS DO PROCESSO SÃO 
OS MIOFIBROBLASTOS  REGULAM 
TANTO A FIBROGÊNESE E A FIBRÓLISE. 
- Os miofibroblastos são originados 
primariamente pela ativação das células 
estreladas dos sinusoides ou dos fibroblastos 
portais, das células derivadas da medula óssea e 
também da transição epitelial mesenquimal. 
- Células estreladas: sintetizam as proteínas da 
matriz extracelular e estão diretamente 
associadas à degradação da matriz (fibrólise)  
produzem miofibroblastos e metaloproteases 
- A fibrólise depende da ativação das enzimas 
metaloproteases (ex: colagenases). A ativação 
das prometaloproteases para se transformar em 
metaloproteases é feita pelo inibidor da C1-
esterase e pelo PAI-1 (inibidor da ativação do 
Essas alterações são 
responsáveis pelo 
desenvolvimento de 
hipertensão portal e 
suas alterações. 
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plasminogênio). E os agentes que INIBEM a 
liberação ou bloqueiam diretamente a atividade 
dessa enzima são o TIMPs (inibidor tecidual 
das metaloproteases) e a alfa-2 
macroglobulina. 
- Metaloproteases e TIMPssão produzidos pelas 
células estreladas (através da regulação de 
citocinas inflamatórias) e pelos macrófagos 
hepáticos – células de Kupffer (através da 
liberação de metaloproteases e citocinas anti-
inflamatórias, principalmente a IL-10). 
- Assim, a progressão de uma lesão hepática 
crônica para fibrose hepática ou para 
reparação do tecido depende do: tipo de 
estímulo desencadeado pela lesão e da 
genética do indivíduo. 
- Outro mecanismo fibrogênico: estresse 
oxidativo (EOx) hepático e redução do óxido 
nítrico (ON) na circulação porto-esplênica. 
Obs: o óxido nítrico é agente vasodilatador. 
Além da participação no processo fibrogênico, 
esses dois agentes tem papel na disfunção 
endotelial hepática que acompanha a 
progressão da doença até o estabelecimento da 
cirrose e da hipertensão portal (HP). 
- A ativação do sistema de EOx resulta na 
produção de espécies reativas de oxigênio, que 
culminam em destruição e necrose celular por 
meio da peroxidação lipídica 
(lipoperoxidação). 
- Produtos da 
lipoperoxidação: 
 Malonaldeído; 
 4-hidroxinoneal; 
 Super óxido dismutase (SOD). 
- A lipoperoxidação só ocorre na FALHA do 
sistema antioxidante hepático: 
 Sistema da glutationa; 
 Licopenos; 
 Betacarotenos; 
 Vitaminas E e C. 
- A redução da 
biodisponibilidade do ON aumenta a atividade 
do sistema pró-oxidativo, já que o ON se liga ao 
superóxido dismutase (SOD) sendo capaz de 
modular a produção do peroxinitrito (ONOO-), 
um potente agente oxidante com fundamental 
papel na lesão oxidativa hepática. 
- As alterações da matriz extracelular 
determinadas pela fibrose auxiliam a perpetuar 
o processo fibrótico. Os componentes da matriz 
extracelular (colágenos, proteoglicanos, 
glicoproteínas) encontram-se em concentração 
elevada no tecido hepático e podem mediar 
esse processo (fibrose). 
- O desenvolvimento do processo fibrogênico 
hepático incluem ainda o papel da microbiota 
intestinal e da hipóxia tecidual  
estabelecimento de um microambiente 
anaeróbico pró-inflamatório. 
- Além disso, deve-se sempre lembrar da 
influência das modificações epigenética na 
progressão da fibrose. 
 
Manifestações clínicas e 
classificação 
- Manifestações: 
 ICTERÍCIA; 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA; 
 ENCEFALOPATIA. 
- De acordo com as formas clínicas de 
apresentação, os pacientes cirróticos podem ser 
classificados em: 
 Compensados; 
 Descompensados = presença de 
ascite, encefalopatia e/ou icterícia. 
 
Aula: forma assintomática 45% e forma 
sintomática: manifestações gerais, 
manifestações decorrentes de disfunção 
hepatocelular e disrupção do parênquima 
hepático (hipertensão portal) e 
descompensações. 
Obs: 35% assintomáticos e 30-35% 
oligossintomáticos (dispepsia, febre, cansaço, 
fraqueza, indisposição)  80% 
Diagnóstico da forma assintomática (45%): 
* Exame clínico de rotina; 
* Alterações persistentes da função hepática; 
* Biópsia hepática; 
* Autópsia. 
Forma sintomática  manifestações gerais 
(tanto da cirrose descompensada quanto da 
compensada): 
* Astenia; 
* Anorexia; 
* Emagrecimento; 
* Perda de massa muscular; 
* Osteoporose. 
Forma sintomática  manifestações decorrentes 
da disfunção hepatocelular e hipertensão portal 
(>30 cm H2O) (descompensada): 
* Icterícia; 
* Prurido; 
* Equimoses fáceis; 
* Edemas membros inferiores. 
Têm elevado potencial 
fibrogênico  ativam 
as células estreladas. 
Atuam como 
aceptores dos 
radicais livres, 
impedindo a 
lipoperoxidação
. 
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Descompensações: 
* Ascite  peritonite bacteriana espontânea 
(complicação da ascite devido à translocação 
bacteriana  “líquido parado dá bicho”); 
* Síndrome hepatorrenal = por causa da 
hipertensão portal, há obstrução das arteríolas e 
o rim entende que está faltando volume no vaso 
e isso piora a insuficiência renal; 
* Encefalopatia hepática = confusão mental, 
desorientação, podendo chegar ao coma (por 
causa da hipertensão portal e da insuficiência 
hepática); 
* Hemorragia digestiva. 
Obs: drenagem de ascite é somente para 
diagnóstico ou para alívio do desconforto 
respiratório. 
 
- Classificação de Child-Turcotte modificada 
por Pugh (demonstra valor prognóstico além de 
classificar o paciente, não se utiliza somente 
para cirrótico se utiliza para hepatopatias com 
insuficiência hepática em geral  o MELD tb): 
 
Pontos 1 2 3 
Bilirrubina 
(mg/dL) 
< 2 2-3 > 3 
Albumina 
(mg/L) 
> 3,5 2,8-3,5 < 2,8 
RNI < 1,7 1,71-2,20 > 2,20 
Ascite Ausente Controlada 
(medicação) 
Refratária 
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e 
IV 
Child-Pugh A = escore 5 a 6 (sobrevida em 1 ano: 100%; 
sobrevida em 2 anos: 85%; mortalidade cirúrgica: 80%); 
Child-Pugh B = escore 7 a 9 (sobrevida em 1 ano: 81%; 
sobrevida em 2 anos: 57%; mortalidade cirúrgica: 30%); 
Child-Pugh C = escore > 9 (sobrevida em 1 ano: 45%; 
sobrevida em 2 anos: 35%; mortalidade cirúrgica: 10%). 
 
- Classificação MELD (superior à Child-Pugh) 
envolve: 
 Bilirrubina; 
 Creatinina; 
 RNI do tempo de protrombina. 
MELD = 0,957 + log (creatina mg/dL) + 0,378 
x log (bilirrubinas mg/dL) + 1,120 x 10g (RNI) 
+ 0,643. 
- O MELD isolado ou associado à concentração 
sérica de sódio plasmático é considerado o 
melhor preditor de sobrevida nos próximos 3 
meses para os pacientes (o MELD avalia a 
gravidade, usado muito na alocação de 
pacientes na fila de transplante hepático). 
- Complicações da doença hepática: 
 Varizes esofágicas; 
 Ascite; 
 Hemorragia digestiva. 
 
Aula: Complicações: 
* Ascite; 
* Hemorragia digestiva; 
* Peritonite bacteriana espontânea; 
* Encefalopatia hepática; 
* Síndrome hepatorrenal (insuficiência renal 
* funcional); 
* Síndrome hepatopulmonar = doença 
hepática crônica, hipoxemia e evidências de 
alteração vascular intrapulmonar. 
 
Um fígado fibrótico independente da causa 
(hepatite B, C, criptogênica, medicamento, 
alcóolico) SEMPRE tem risco de evoluir para um 
hepatocarcinoma. Cirrose sempre tem um risco. 
Álcool pode evoluir para hepatocarcinoma sem 
cirrose? NÃO. Esteatose hepática e hepatites B e 
C (a C principalmente) até podem, mas o álcool 
não. 
 
Sobrevida dos pacientes cirróticos de acordo com 
quatro estágios clínicos consecutivos 
Estado clínico Definição Probabilidade 
cumulativa de 
sobrevida em 
um ano 
Cirrose compensada 
Estágio 1 Sem varizes ou 
ascite 
99% 
Estágio 2 Varizes sem ascite 96,6% 
Cirrose descompensada 
Estágio 3 Ascite ± varizes 80% 
Estágio 4 Hemorragia varizes 
± ascite 
43% 
 
Aula: se um paciente já teve hemorragia ele já é 
classificado como estágio 4. 
No estágio 2 pode ser varizes sem ascite ou 
ascite sem varizes. 
Pode haver regressão de estágio caso o paciente 
faça ligadura das varizes  regressão para o 
estágio 2. 
 
Diagnóstico 
- O diagnóstico da cirrose pode ser feito através 
das manifestações clínicas da doença (icterícia, 
hemorragia digestiva e encefalopatia). É obtido 
em consequência do acompanhamento da 
doença de base (hepatite crônica viral, doença 
metabólica, alcoolismo, etc). Mas, em 45% o 
diagnóstico acaba sendo feito por exame clínico 
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ou complementar solicitado em decorrência de 
sintoma não relacionado à hepatopatia. Ex: 
 Elevação das aminotransferases 
séricas ou plaquetopenia em exames 
rotineiros; 
 Encontrar varizes esofágicas em EDA 
para investigação dispéptica; 
 Achados de sinais de hepatopatia em 
USG ou TC solicitados para 
investigação de outras lesões 
abdominais ou na propedêutica de dor 
abdominal. 
- O diagnóstico é ANATOMOPATOLÓGICO. A 
forma mais corretaseria através da biópsia 
hepática com agulha. Porém, por causa das 
alterações da coagulação que esses pacientes 
apresentam e pelas alterações vasculares 
hepáticas e peri-hepáticas há elevado riscos de 
complicações desse procedimento. 
- Então o diagnóstico pode ser feito através de: 
 Alterações encontradas no exame 
físico = hepatoesplenomegalia, fígado 
nodular, sinais periféricos de 
insuficiência hepática; 
E/OU 
 Alterações encontradas nos exames de 
imagem = alteração da ecogenicidade 
e retração do parênquima com 
superfície nodular e os sinais de 
hipertensão portal; 
 EDA = varizes esofagogástricas. 
 
Aula: Exame físico: 
* Icterícia = bilirrubinas totais acima de 3 (nível 
normal é 1,2; entre 1,2-3 é icterícia subclínica); 
* Ascite e edemas dos MMII; 
* Circulação venosa colateral na parede 
abdominal (caput medusa) = ligamento 
redondo recanalizado; 
* Hepatomegalia = SOMENTE NO ESTÁGIO 
INICIAL, depois não é nem palpável (obs: no 
início da cirrose alcóolica o lobo esquerdo é 
palpável, o direito não, pois começa a ficar com 
hipertensão portal e o sangue desvia para o lado 
E e ele aumenta de tamanho até se tornar 
cirrótico). 
* Esplenomegalia; 
* Asterixis = sinal de encefalopatia hepática; 
* Factores hepaticus = odor característico do 
paciente cirrótico pelo acúmulo de amônia, o 
paciente exala odor de amônia pela respiração. 
Acontece em paciente mais graves, é uma 
descompensação da encefalopatia hepática; 
* Sopro de Curveilhier-Baumgarten; 
* Aranhas vasculares e telangiectasias; 
* Eritema palmar; 
* Ginecomastia; 
* Atrofia testicular; 
* Virilização; 
* Contractura de Dupuytren = acontece só nos 
pacientes etilistas, calcificação do tensão do 4° 
dedo; 
* Alterações ungueais (unhas de Muehrcke e 
unhas de Terry, unha em vidro de relógio; 
* Osteoartropatia hipertrófica. 
 
- Quando usar a biópsia? Dúvida etiológica, 
utilizar a biópsia por via laparoscópica ou 
transjugular. Devido ao risco da biópsia, vários 
marcadores têm sido desenvolvidos para o 
estudo dos pacientes hepatopatas. 
 
Aula: Diagnóstico: 
* EDA = útil para avaliar varizes 
esofagogástricas; 
* USG abdominal = avalia ascite, VMG, massas, 
ecotextura e tamanho dos lobos hepáticos. 
Importante no screening de CHC; 
* USG + doppler = avalia hipertensão porta, 
oclusão venulares, permeabilidade das veias 
supra-hepáticas, dilatação dos vasos; 
* TC e RNM = importante no estadiamento; 
* FibroScan = avaliação da elasticidade do 
tecido hepático; 
* Biópsia hepática. 
 
Exames laboratoriais (está em ordem de 
gravidade, quanto mais grave o paciente vai 
descendo os exames): 
* Hemograma com plaquetas = hemograma 
para avaliar anemia, geralmente o paciente tem 
plaquetopenia. A hipertensão portal faz o baço 
crescer e ele é responsável por destruir células 
sanguíneas velhas, incluindo plaquetas, chama-
se isso de sequestro de plaquetas, por isso que 
elas abaixam; 
* Transaminases (AST e ALT) = lesão hepática 
se TGO e TGP estiverem elevados. Mas 
pacientes com TGO e TGP normais podem ter 
cirrose pois na cirrose o paciente tem uma 
fibrose no fígado de tal maneira que o restante 
hepático calcificado não está sofrendo tanto 
mais, então depois não está tendo mais lesão. 
Mas numa fase inicial eu tenho que avaliar; 
* glutamil-transpeptidade = avalia 
obstruções canaliculares (+ sensível para uso d 
álcool); 
* Fosfatase alcalina = avalia obstruções 
canaliculares; 
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* Bilirrubinas total, direta e indireta = avalia 
função hepática; 
* Eletroforese proteínas = avalia função 
hepática; 
* Tempo de protrombina = avalia função 
hepática; 
* Alfa feto-proteína = marcador de 
hepatocarcinoma (complicação); 
* Amônia = avalia encefalopatia hepática 
(complicação). 
Suspeita de etilismo: transminases e GGT. 
Outros exames: ureia, creatinina, sorologia para 
hepatites. 
 
AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO HEPÁTICA: 
BILIRRUBINA, ALBUMINA E RNI (TAP, 
TEMPO DE PROTROMBINA). 
AVALIAÇÃO DE LESÃO HEPÁTICA: AST E 
ALT. 
PADRÃO OURO: BIÓPSIA HEPÁTICA! 
MELHOR MÉTODO: FIBROSCAN! 
EDA: INDICADA PARA TODO O PACIENTE 
COM CIRROSE PARA VERIFICAR A 
PRESENÇA DE VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS. 
USG ABDOMINAL: INDICADA PARA TODO 
PACIENTE COM CIROSE  DE 6 EM 6 
MESES TODOS OS PACIENTES DEVEM 
FAZER SCREENING DE 
HEPATOCARCINOMA  ALFA FETO-
PROTEÍNA + USG ABDOMINAL PARA 
AVALIAR HEPATOCARCINOMA A CADA 6 
MESES NO BRASIL, FORA SÓ USA USG!!! 
 
 
 
Marcadores não invasivos de 
fibrose hepática 
- Dois tipos básicos de marcadores: 
 Biomarcadores diretos = envolvidos 
com a síntese e a degradação da matriz 
extracelular. Ex: ácido hialurônico, 
procolágeno tipo III, metaloproteases; 
 Biomarcadores indiretos = compostos 
por parâmetros não diretamente 
relacionados à matriz, mas que refletem 
as alterações bioquímicas da fibrose. Ex: 
níveis de AST, ALT, bilirrubinas, 
proteínas e contagem de plaquetas. 
- Os parâmetros são selecionados de acordo 
com a sua atuação na identificação, no 
estadiamento e na capacidade de graduação da 
fibrose hepática, podendo ser agrupados na 
forma de índice. 
- Entre os marcadores DIRETOS, os mais 
utilizados no estudo da fibrose hepática são: 
 Colágenos = propeptídeo N-terminal 
do procolágeno tipo III (PIIINP) e 
colágeno tipo IV; 
 Glicoproteínas = laminina e 
fibronectina; 
 Glicosaminoglicano, ácido 
hialurônico (AH); 
 Proteínas envolvidas na degradação 
da matriz = TIMPs e 
metaloproteinases. 
Obs: esses marcadores NÃO são utilizados na 
prática médica. 
- Os melhores resultados foram obtidos com a 
determinação sérica do ácido hialurônico  
um glicosaminoglicano sintetizado pela célula 
estrelada e degradado pelas células endoteliais 
dos sinusoides hepáticos. Com a lesão cirrótica 
e colagenização dos sinusoides, sua depuração 
hepática pelas células endoteliais fica 
comprometida. 
- A relação AST/ALT é um dos biomarcadores 
INDIRETOS mais conhecidos, mostra-se útil 
na IDENTIFICAÇÃO NÃO INVASIVA DA 
CIRROSE HEPÁTICA (principalmente 
quando apresenta valores > 1) ***o prof fala 
que é maior que 2***. 
Obs: a relação AST/ALT pode ser influenciada 
pela ingestão de álcool e apresenta alta 
especificidade mas baixa sensibilidade. 
- Índice APRI: associação de AST com a 
contagem de plaquetas. APRI = AST (limite 
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superior da normalidade) x 100/contagem de 
plaquetas). 
Vantagens do APRI: incluir somente dois testes 
laboratoriais, fácil acesso e pode ser facilmente 
incorporado à prática médica “à beira do leito”. 
- O FIB4 é um outro escore que combina os 
marcadores séricos AST, ALT e plaquetas em 
fórmula específica. 
- O Fibrotest é um biomarcador não invasivo 
que combina parâmetros séricos: haptoglobina, 
bilirrubinas, GGT, alfa-2 macroglobulina, 
apolipoproteína A1. 
Obs: patente pertence a um grupo francês, o teste 
apresente elevada sensibilidade e especificidade 
para o diagnóstico de cirrose. 
- Testes respiratórios utilizando carbono 
marcado 13C ou 14C: são medidas quantitativas 
que permitem uma avaliação dinâmica da massa 
hepática funcional, por meio da mensuração da 
capacidade de metabolização e de eliminação 
de determinada substância exógena, quase 
exclusivamente metabolizada pelo fígado. 
A substância exógena utilizada tem sido a 
metacetina pois tem rápida metabolização 
hepática e não é tóxica nas doses habitualmente 
utilizadas. 
O teste respiratório da metacetina (TRM), nas 
doenças hepáticas crônicas, tem se 
correlacionado com a fibrose do órgão, 
encontrou-se acurácia diagnóstica de 0,853 e E 
= 77% e S = 81% na identificação de cirrose (F4) 
em portadoresde hepatite C crônica. 
- O elastograma usando o FibroScan ou outras 
metodologias de shear wave é o novo método 
não invasivo MECÂNICO para avaliação de 
fibrose hepática pela medida da elasticidade 
do tecido. 
Quanto menor a elasticidade (mais firme é o 
tecido), maior a velocidade de propagação da 
onda (expressa em kilopascal - kPa, ou em m/s). 
Logo, a velocidade de propagação da onda 
produzida, está diretamente relacionada à 
elasticidade hepática. 
A elastografia teve o melhor desempenho no 
diagnóstico PRECOCE de cirrose em pacientes 
com hepatite crônica C (evitou a biópsia em 90% 
dos casos, contra 80% do Fibrotest e 70% do 
APRI). 
- Acoustic radiation force impulse (ARFI) 
Siemens Acuson S2000: alternativa à 
elastografia transitória pelo FibroScan, 
modalidade de avaliação de fibrose hepática 
que utiliza o mesmo princípio de velocidade de 
propagação da onda (m/s) através do tecido 
hepático, porém, no modo ultrassonográfico B, 
permitindo também a avaliação 
ultrassonográfica do fígado como um todo 
(vantagem). Dessa maneira, pode-se escolher o 
ponto e a profundidade de avaliação, evitando 
artefatos pelo caminho, vasos, nódulos e outras 
estruturas (vantagem). 
- O ARFI é superior à FS pois consegue avaliar 
pacientes obesos, com espaço intercostal 
estreito e em pacientes com ascite (limitações da 
FS). 
- Hoje há uma tendência na utilização combinada 
e escalonada dos marcadores NÃO INVASIVOS 
na avaliação da fibrose hepática. A combinação 
de método mecânico como a elastografia 
hepática com biomarcador (Fibrotest ou APRI 
ou Fibrometer) ou até dois biomarcadores 
(Fibrotest e APRI), mostram-se as melhores 
opções para avaliar os pacientes. A biópsia 
hepática pôde ser evitada em 67 a 77% dos 
pacientes, sendo indicada somente nos 
pacientes em que os testes eram discordantes. 
- Novos métodos de imagem acoplados à 
ressonância magnética (RM) estão em 
desenvolvimento  elastografia por RM e RM 
por difusão. 
Vantagem da elastografia por RM: avaliar a 
elasticidade de todo o parênquima hepático e 
não apenas de uma área do fígado, como os 
outros métodos de elastografia. 
 
Tratamento geral da cirrose 
- Objetivo: ERRADICAÇÃO DO AGENTE 
CAUSAL DA CIRROSE (sempre que possível). 
 
Aula: Das três causas principais (álcool, hepatite 
C e B) só o álcool pode ser erradicado, as demais 
são tratadas. 
 
Aula: tratamento: transplante  indicações: 
* Hepatite fulminante; 
* Cirrose descompensada; 
* Carcinoma hepatocelular. 
 
O transplante obedece os critérios de MELD, 
logo não é todo paciente cirrótico que vai para o 
transplante. 
 
É O ÚNICO TRATAMENTO QUE CURA. 
 
- Há a possibilidade de regressão da cirrose 
após tratamento da doença de base 
(principalmente das hepatites virais e 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
autoimunes). Antes achava-se que uma vez 
atingindo o estágio da cirrose, a fibrose seria 
irreversível. Isso era atribuído a erros de 
amostra da biópsia e reforçado de pacientes 
permanecerem cirróticos anos após a 
erradicação viral ou remissão da hepatite 
autoimune. Hoje, resta compreender até qual 
momento da cirrose a fibrose pode ser 
reversível. 
- Quando a cirrose é MAIS HISTOLÓGICA do que 
CLÍNICA  regride mais. 
- Quando a cirrose já apresenta GRANDE 
RETRAÇÃO DO ÓRGÃO e HIPERTENSÃO 
PORTAL bem estabelecida  possibilidade de 
regressão menor (se existir). 
Por que isso? A desorganização estrutural do 
fígado e/ou a maturidade do colágeno 
depositado no órgão estão relacionadas à 
irreversibilidade da lesão. 
- AINDA NÃO HÁ NENHUMA DROGA 
ANTIFIBROGÊNICA!!! 
- Estudos mostram melhora dos parâmetros 
bioquímicos e sobrevida dos pacientes com 
cirrose em uso de colchicina. 
- Metionina sulfatada: estimulador da síntese 
de glutationa, quando usada na doença hepática 
alcóolica indicou menor mortalidade e indicação 
de transplante em portadores de cirrose 
hepática Child A e B. 
- Lecitina poli-insaturada: NÃO PRESTA! 
- Hepatoprotetores: NÃO alteram o curso da 
doença e nem detém a necrose hepatocelular. 
NÃO SÃO INDICADOS. 
- Bloqueadores de receptores tipo 1 da 
angiotensina II (ATI): capacidade em atenuar a 
fibrose (em estudo), observou-se redução dos 
biomarcadores séricos de fibrose hepática com 
seu uso regular além da expressão hepática de 
genes envolvidos na cascata fibrogênica em 
pacientes portadores de hepatite crônica C. 
Demonstrou-se redução dos marcadores de 
fibrose hepática em pacientes portadores de 
hapatopatia alcoólica compensada, por 
intermédio de avaliação histológica e 
marcadores diretos de fibrose. 
 
Nutrição na doença 
hepática crônica 
 - Como o fígado participa do metabolismo de 
carboidratos, proteínas, lipídios, proteínas, 
vitaminas e minerais (ou seja, de tudo) doenças 
hepáticas podem afetar significativamente o 
estado nutricional e o equilíbrio orgânico 
corporal. 
- ALTERAÇÕES NO METABOLISMO 
ENERGÉTICO E PROTEICO em pacientes 
cirróticos (independentemente da etiologia) 
podem contribuir para a PIORA DO ESTADO 
NUTRICIONAL. 
- INTOLERÂNCIA À GLICOSE, AUMENTO 
DA OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS E 
AMINOÁCIDOS geram perdas energéticas e 
consequentemente depleção nos depósitos de 
gorduras e de proteínas. 
- Tanto o álcool quanto o vírus podem ocasionar 
HIPERMETABOLISMO  gera mais 
desnutrição se comparado à pacientes 
normometabólicos. 
- Patogênese da desnutrição nos portadores de 
doença hepática crônica (DHC): multifatorial = 
 Ingestão dietética inadequada em 
virtude da anorexia e restrição 
alimentar; 
 Alteração na biossíntese de nutrientes; 
 Absorção intestinal comprometida; 
 Utilização inadequada de substratos; 
 Anormalidades no metabolismo de 
proteínas, carboidratos e lipídios; 
 Aumento no nível de citocinas pró-
inflamatórias, resultando em estado 
hipercatabólico. 
Obs: Todos esses fatores ocasionam alterações 
dos indicadores antropométricos, bioquímicos e 
clínicos evidenciando importante 
comprometimento nutricional. A desnutrição está 
presente em 20% dos pacientes com doença 
hepática COMPENSADA e em 80% com cirrose 
DESCOMPENSADA. 
 
Classificação do estado nutricional dos 300 pacientes 
cirróticos, de acordo com a função hepática, avaliada 
pela classificação de Child-Pugh 
 Classificação Child-Pugh 
Estado nutricional A (N=52) B (N=170 C (N=78) 
Eutrófico 53,8% 15,9% 5,1% 
DPC leve 25% 31,8% 37,2% 
DPC moderada 19,2% 44,7% 47,4% 
DPC grave 2% 7,6% 10,3% 
Obs: DPC = Desnutrição proteico-calórica. 
 
- Terapêutica nutricional: imprescindível para 
esses pacientes, contribui para MELHOR 
QUALIDADE DE VIDA e REDUÇÃO DA TAXA DE 
COMPLICAÇÕES E MORTALIDADE. 
- A DPC associa-se geralmente à deficiência de 
vitaminas e minerais  COMPLICAÇÃO 
COMUM DA CIRROSE HEPÁTICA!!! Tem 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
impacto na morbidade e mortalidade dos 
pacientes. 
- Identificar o status nutricional é difícil na DHC, 
por causa da: 
 Retenção hídrica; 
 Função hepática comprometida sobre 
a síntese de proteínas plasmáticas. 
Obs: esses fatores além de dificultarem o 
diagnóstico nutricional, interferem na eficácia e 
na necessidade da intervenção nutricional. 
- Medidas antropométricas: % de peso corporal 
ideal e índice de massa corpórea (IMC)  
NÃO SÃO MEDIDAS PRECISAS (subestimam a 
gravidade da desnutrição e sua prevalência) em 
razão da retenção hídrica, edema e ascite. 
- Como mensurar a gordura subcutânea? POR 
MEIO DAS DOBRAS CUTÂNEAS (TRICIPTAL, 
BICIPTAL E SUBESCAPULAR) E DA MASSA 
MAGRA  INDICADORES QUE MENOS 
SOFREM INTERFERÊNCIA DA RETENÇÃO 
HÍDRICA!!! 
- Dinamômetro ou força do aperto de mão não 
dominante (FAM): utilizados na avaliação 
nutricional  efetivocomo medida da força 
muscular, marcador do status nutricional e 
preditor da descompensação hepática. 
- Avaliação multicompartimental: baseia-se 
na observação das alterações presentes nos 
compartimentos corporais. Exames utilizados 
em hepatopatas: 
 Bioimpedância elétrica (BIA) = método 
seguro, barato, não invasivo e rápido 
para a determinação do compartimento 
de água corporal total. Seu uso é limitado 
em pacientes cirróticos com ascite ou 
retenção hídrica pois os pacientes 
apresentam alterações na distribuição da 
água intracelular e extracelular (valores 
da BIA não são confiáveis); 
 Método absortímetro de dupla energia 
de RX (DEXA) = avalia a gordura 
corporal e o conteúdo mineral do osso a 
partir da emissão de RX. Bom método de 
avaliação. Limitação igual da BIA: não 
distinção entre a água intracelular e 
extracelular além de alto custo dos 
equipamentos, falta de disponibilidade e 
exposição à radiação. 
- Escores de DPC: análise dos parâmetros 
(peso, DCT, CB, CMB, albumina, contagem 
de linfócitos e ICA), os quais são valorizados 
igualmente, permitindo a classificação do 
paciente em diferentes graus de desnutrição. 
Estudos consideram a análise dos parâmetros 
antropométricos um método confiável e seguro 
para a avaliação do estado nutricional em 
hepatopatas. 
- As recomendações de energia e proteína dos 
pacientes com doença hepática variam em 
função do estado nutricional e do tipo de 
doença. 
- Consenso elaborado pela Sociedade 
Internacional de Encefalopatia Hepática e 
Metabolismo de Nitrogênio (2013): 
necessidade energética de 30-40 kcal/kg de 
peso ideal, proteínas de 1,2-1,5 g/kg de peso 
ideal e pequenas refeições distribuídas 
durante o dia, com atenção ao lanche noturno 
com carboidratos complexos, para 
minimizar a perda proteica. 
- Estimular a dieta com alto teor de proteínas 
vegetais e lácteas  pesquisas mostram que 
essas fontes proteicas são mais toleradas que 
outras fontes (proteína da carne). 
- Suplementação de aminoácidos essenciais 
de cadeia ramificada (AACR)  auxilia na 
retenção de nitrogênio. 
Obs: estudos não mostraram benefício nessa 
suplementação, mas pode ser sugerida em 
pacientes cirróticos com encefalopatia hepática. 
- Restrição proteica  NÃO RECOMENDADA, 
exceto em: curto período de tempo em casos 
de hemorragia gastrintestinal. 
- Pacientes com encefalopatia graus I e II: 
respondem bem à administração de uma dieta 
com proteína animal (10-30 g/d) e o restante 
com proteína vegetal (rica em aminoácidos 
de cadeia ramificada) até atingir as 
necessidades proteicas. 
- Pacientes com encefalopatia graus III ou IV: 
indicação de uso de nutrição enteral exclusiva 
com solução rica em aminoácidos de cadeia 
ramificada na proporção de 3:1 (aa 
ramificados/aa aromáticos). O emprego de 
solução intravenosa de aa ramificados está 
indicado apenas nos pacientes em que a 
nutrição enteral esteja contraindicada. 
- Devem-se utilizar suplementos orais com 
soluções ricas em AACR ou com leite de soja 
em pacientes com encefalopatia crônica ou 
quando déficit nutricional a ser corrigido é mais 
intenso. 
- Restrição de gorduras na dieta: 
INJUSTIFICAVÉL!!! Não há base científica e 
agrava mais o déficit nutricional. 
- Sódio: restrição NÃO deve ser inferior a 2000 
mg/d  alimentos ficam menos saborosos 
resultando em déficit calórico agravando ainda 
mais a desnutrição. A restrição excessiva de 
sódio não adiciona eficácia ao tratamento com 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
diuréticos podendo resultar em maior 
incidência de insuficiência renal induzida por 
diurético e hiponatrenia. 
- Restrição hídrica: NÃO DEVE SER 
IMPLEMENTADA  exceto nos pacientes em 
que a concentração sérica do sódio for inferior a 
120 mEq/L. 
- Deficiência de vitaminas hidrossolúveis, 
principalmente a tiamina  SINTOMAS 
NEUROPSIQUIÁTRICOS. 
- Deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, 
K)  observada nos pacientes portadores de 
doença hepática alcoólica. A deficiência de 
vitamina K é frequentemente observada em 
indivíduos com cirrose hepática 
descompensada. O uso de suplementos 
vitamínicos pode ser justificável em pacientes 
com cirrose descompensada. 
- Suplementação com Probióticos 
(Enterococcus faecium): efetiva em cirróticos 
com encefalopatia mínima (graus I e II) 
igualmente quanto a lactose na redução do 
nível de amônia e melhora no status mental. 
Probióticos mais eficientes: lactobacilos e 
bifidobactérias. 
Indicação de acordo com o Projeto Diretrizes: 
SUPLEMENTAÇÃO DE PROBIÓTICOS, 
PREBIÓTICOS E SIMBIÓTICOS ESTÁ 
INDICADA NA PREVENÇÃO E NO 
TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA!!! 
- Zinco: está deficiente nos cirróticos e sua 
suplementação reduziu o nível sérico de amônia. 
- Manganês: depósito detectado em pacientes 
cirróticos na RM. Recomenda-se quelantes de 
manganês para aliviar os sintomas da 
encefalopatia hepática. 
Obs: no caso do zinco e do manganês ainda é 
necessário estudos para adotar as condutas. 
- Novas perspectivas de tratamento: 
suplementação oral de L-ornitina-L-aspartato 
na redução dos níveis de amônia no sangue. 
- Há alterações nos níveis de cálcio, ferro e 
magnésio  podem acarretar distúrbios 
neuropsiquiátricos, como alterações na 
personalidade, comportamento e redução da 
cognição na encefalopatia hepática, sendo 
importante monitorar o nível desses nutrientes. 
- Benefícios de alimentos com propriedades 
antioxidantes, ex: vitaminas C, E, ácido 
fólico, polifenois do chá-verde, chocolate 
amargo e uvas pretas  atenuação da 
inflamação, no estresse oxidativo e na promoção 
de biossíntese de óxido nítrico em cirróticos. 
- Consumo regular do café (cafeína) em 
portadores de DHC  diminui a progressão da 
fibrose hepática e previne cirrose e carcinoma 
hepatocelular. 
- NÃO HÁ ESTUDOS QUE COMPROVEM A 
EFICÁCIA DA MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA 
(MEV) INCLUINDO ATIVIDADE FÍSICA, ASSIM 
COMO SUPLEMENTAÇÃO DE ALIMENTOS COM 
PROPRIEDADES ANTIOXIDANTES NO 
TRATAMENTO E NA PREVENÇÃO DA CIRROSE 
HEPÁTICA MAS TAIS CONDUTAS SERÃO 
IMPORTANTES NA QUALIDADE DE VIDA DOS 
PACIENTES. 
 
Aula: antigamente restringia-se gordura e 
proteína, pois proteína leva à encefalopatia 
hepática. Hoje, sabe-se que restringir proteína 
ou gordura é complicado pois os pacientes são 
desnutridos e um paciente cirrótico é 
imunosuprimido e um paciente desnutrido 
também, então a restrição acabaria agravando a 
situação. HOJE NÃO SE PRECONIZA A 
RESTRIÇÃO PROTEICA PARA TODOS. 
Quando restringir? Em caso de pacientes com 
encefalopatia hepática, mas ainda sim tem vias 
alternativas. 
 
Aula: prof disse que nenhum desses tratamentos 
que o livro fala é efetivo, TODOS ESTÃO EM 
ESTUDO e NÃO HÁ NENHUM PROTOCOLO DE 
TRATAMENTO QUE ENVOLVE ESSES 
MEDICAMENTOS. 
Prof disse que não vai cobrar os biomarcadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
 
Introdução 
Obs: quando está dessa cor no resumo são 
comentários do prof durante a aula. 
E o que está nos quadrados são os slides (as 
vezes os comentários do prof estão dentro dos 
slides). 
Bons estudos, vai dar tudo certo!!! 
 
Aula: hipertensão portal não existe por si só, se 
ela existe é por que algo está errado. Cirrose é 
a principal causa, esquistossomose, 
insuficiência cardíaca, derrame pericárdico e 
trombose das veias supra-hepáticas também. 
 
Classificação da hipertensão portal segundo o 
local de obstrução (local de aumento da 
resistência) = 
* Pré-hepática (pré-sinusoidal); 
* Intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal, 
pós sinusoidal); 
*Pós-hepática (pós sinusoidal). 
Maiores consequências clínicas da hipertensãoportal: 
* Varizes esofágicas (mais comum); 
*Ascite (segunda mais comum; 
*Encefalopatia hepática; 
*Esplenomegalia; 
*Circulação colateral portossistêmica. 
 
Veias que formam a veia porta = veia 
mesentérica superior + veia esplênica. 
Veias principais do sistema porta = veia 
mesentérica superior e inferior e veia esplênica 
(a mesentérica inferior desemboca na 
esplênica). 
Fluxo sanguíneo hepático = 1500 ml/min (20% 
do débito cardíaco). 
Veia porta = 6,5 cm de extensão e 0,8 cm de 
diâmetro (veia curta e calibrosa). 
Pressão portal é dinâmica = 10-15 cm de água. 
Hipertensão portal = > 25-30 cm de água (o 
dobro da normal). 
A pressão até 20 não causa repercussões, acima 
de 20 tem hipertensão portal. 
 
- Hipertensão portal (HP): síndrome clínica 
caracterizada pelo aumento de pressão no 
sistema porta, com consequentes alterações 
hemodinâmicas esplâncnicas e sistêmicas, 
que originam as principais complicações das 
hepatopatias crônicas: 
 Hemorragia digestiva alta; 
 Ascite; 
 Peritonite bacteriana espontânea; 
 Síndrome hepatorrenal; 
 Encefalopatia hepática; 
 Síndrome hepatopulmonar. 
Obs: todas essas complicações clínicas da HP se 
relacionam com a formação de veias colaterais 
e com a circulação hiperdinâmica em nível 
esplâncnico e sistêmico. 
 
Aula: Hipertensão portal pré-hepática  
* Trombose da veia porta = sepse umbilical no 
neonato, estados de hipercoagulabilidade, 
pancreatite aguda ou crônica, tumores 
pancreáticos, trauma, metástases linfonoidais no 
hilo hepático; Trombose da porta tem sempre 
uma causa, e deve-se procurar essa causa, 
uma das mais comuns é neoplasia, a 
síndrome paraneoplásica  paciente com 
câncer tende a fazer estado de 
hipercoagulabilidade e fazer trombose de 
veia porta. Normalmente a trombose de veia 
porta é um quadro agudo (congestão e 
dilatação súbita dos vasos e maior risco de 
hemorragia). 
* Trombose da veia esplênica = pancreatite 
aguda ou crônica, tumores pancreáticos, 
traumas; P: pode ter varizes esofágicas sem 
hipertensão portal? R: sim, no caso da 
trombose da veia esplênica. A veia esplênica 
pode trombosar e leva à varizes esofágicas 
porém não leva à hipertensão portal. 
Prof deu ênfase nessa parte  que varizes 
esofágicas não são causadas somente por 
hipertensão portal!!! 
Ex: pancreatite aguda  cisto  trombose da 
v. esplênica  varizes esofágicas. 
* Compressão extrínseca da veia porta ou dos 
seus ramos; 
* Malformações arteriovenosas 
esplâncnicas; 
* Esplenomegalia de grande monta. 
 
Hipertensão portal intra-hepática  
* Pré-sinusoidal = esquistossomose, 
sarcoidose, hiperplasia nodular regenerativa, 
fibrose hepática congênita, fase inicial da 
cirrose biliar; Lembrar da esquistossomose, 
Hipertensão portal 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
perguntar ao paciente se ele veio de zonas 
endêmicas. O Schistosoma mansoni vai para 
o sistema porta, põe seus ovos, os ovos 
drenam para a mesentérica superior, vão 
para o fígado e entopem a região pré-
sinusoidal, levando à hipertensão portal. É 
um paciente que não tem distúrbio de 
coagulação, não tem hipoalbuminemia, 
previamente é hígido, mas ele tem 
hipertensão portal violenta e faz toda a 
síndrome de ascite, varizes esofágicas, 
hemorragia. É um paciente melhor de ser 
conduzido porque não tem outra patologia. 
* Sinusoidal = cirrose de qualquer etiologia; 
* Pós-sinusoidal = doença veno-oclusiva, 
esclerose da veia centrolobular (álcool). 
 
Hipertensão portal pós-hepática  
* Causas cardíacas = ICC de VD, pericardite 
constritiva, doença valvular grave (tricúspide); 
* Trombose de veias suprahepáticas = 
síndrome de Budd-Chiari; É um pouco mais 
comum. 
* Obstrução da veia cava inferior = trombose, 
membranas. 
 
PROF DEU MUITA ENFÂSE NESSA PARTE!!! 
 
- Consequências clínicas da circulação 
hiperdinâmica: 
 Aumento da volemia; 
 Aumento do débito cardíaco; 
 Queda da pressão arterial. 
Obs: as manifestações clínicas da circulação 
hiperdinâmica tornam-se relevantes apenas nas 
fases descompensadas ou terminais da cirrose, 
mas são detectáveis nos estudos hemodinâmicos 
de qualquer tipo de hipertensão portal. 
 
P: se aumenta a volemia e o débito, como que 
diminui a PA? R: porque é um fluxo 
hiperdinâmico. A pressão arterial é dada pelo 
débito cardíaco e pela resistência vascular 
periférica. Nesse caso, há queda da 
resistência vascular periférica, pois as 
anastomoses desviam o sangue da região do 
fígado, essa situação gera um fluxo 
hiperdinâmico, o sangue flui com rapidez e 
faz com que a pressão caia. Lembrando que 
para ter pressão depende da resistência 
vascular periférica. 
 
- As manifestações clínicas da circulação 
hiperdinâmica posem se agravar com o tempo 
ou surgir após episódios de hemorragia 
digestiva, infecções bacterianas ou uso de 
medicamentos (AINES). 
- As consequências mais graves da circulação 
hiperdinâmica são: síndrome hepatorrenal e 
síndrome hepatopulmonar. 
Obs: diferenciar a síndrome hepatopulmonar da 
hipertensão portopulmonar (menos frequente 
mas também associada à hipertensão portal). 
 
Aula: quadro clínico  
* Ascite; 
* Varizes = dos plexos hemorroidários (menos 
comum), esofagogástricas (pode romper e fazer 
HDA), em parede abdominal (circulação 
colateral periumbilical em cabeça de medusa); 
* Encefalopatia hepática; 
* Esplenomegalia com ou sem 
hiperesplenismo; 
* Estigmas de insuficiência hepática = 
aranhas vasculares, eritema palmar, 
ginecomastia, atrofia testicular, encefalopatia 
hepática. 
 
Porque acontece ascite? Aumento da pressão 
dos capilares que formam o sistema porta. O 
que mantém os fluídos dentro dos vasos é a 
pressão oncótica em equilíbrio com a pressão 
hidrostática. Quando há desequilíbrio entre 
essas pressões, extravasa plasma, não é soro, 
é plasma, pois tem albumina, proteína. Esse 
extravasamento vai se acumulando na região 
peritoneal causando a ascite. Essa ascite 
pode ser de pequeno, médio ou grande 
volume, e pode trazer uma série de infecções. 
As vezes os médicos puncionam demais a 
ascite, o líquido está lá pois a fisiologia está 
fazendo com que esteja, não adianta ficar 
tirando. Só tira líquido ascítico para duas 
coisas: 
*Análise da etiologia da ascite ou para 
descartar a possibilidade de uma peritonite 
bacteriana; 
* Para alívio do desconforto respiratório. 
A margem de segurança para retirada de 
líquido ascítico é de 2 litros, acima disso 
deve-se fazer reposição de albumina (um 
frasco de albumina para cada litro retirado 
acima dos dois permitidos). 
 
Porque há esplenomegalia? Acontece em 
casos mais avançados, quando o 
comprometimento do fígado é tão grande, 
que levou à hipertensão portal e ela levou ao 
comprometimento do baço. 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
A telangiectasias, eritema palmar e 
ginecomastia, acontecem no paciente etilista 
antes dele ser cirrótico. 
 
O principal alvo do hiperesplenismo são as 
plaquetas, mas ele também aumenta a 
hemocaterese (mecanismo pelo qual o baço 
sequestra as hemácias do sangue periférico 
através do sistema retículo endotelial) e esse 
é um dos motivos pelo qual o paciente 
começa a aumentar bilirrubina. 
 
Aula: avaliação da hipertensão portal  
* Diagnóstico clínico = anamnese e EF; 
* Avaliação da hemodinâmica portal = 
medida do gradiente de pressão venosa 
hepática; O USG com doppler consegue 
estimar o gradiente de pressão e consegue 
ver o fluxo hepatofugal  MELHOR EXAME. 
Diâmetro normal da veia porta: 0,8 e é 
considerado normal até 1,2 acima disso a 
porta está dilatada. 
* Exames de imagem (importantes para o 
planejamento cirúrgico) = angiografia visceralseletiva (é o padrão-ouro), angiografia por TC 
ou RNM, USG com doppler (indispensável para 
o planejamento cirúrgico); 
* Investigação de episódios de hemorragia 
digestiva = EDA e sempre nas primeiras 12 
horas; 
*Estimativa de reserva hepática funcional = 
classificação de Child-Pugh. 
 
Gradiente de pressão é da pressão da veia 
porta para o átrio (acima de 12 mmHg). 
Pressão na veia porta é a pressão que está 
dentro dela (pressão normal é até 10 mmHg, 
acima de 20 mmHg é hipertensão portal). 
Paciente cirrótico deve ter sempre fazer uma 
EDA de base e de acordo com a classificação 
de Child ir acompanhando, ex: Child A de 2 
em 2 anos, Child C a cada ano. 
 
Aula: Medida do gradiente de pressão venosa 
hepática  
* Passagem do cateter com balão por via 
transjugular até a veia hepática; 
* Pressão com o balão insuflado = pressão nos 
sinusoides hepáticos; 
* Pressão com o balão desinsuflado = pressão 
na VCI; 
* O diferencial de pressão é o gradiente de 
pressão venosa hepática; 
* Correlação com eventos clínicos; 
* Baixa acurácia na hipertensão portal pré-
sinusoidal; 
* Pouco realizado na prática. 
 
Aula: Angiografia visceral seletiva  
* PADRÃO-OURO PARA AVALIAÇÃO 
ANATÔMICA DO SISTEMA PORTAL; 
* Exame invasivo, vem perdendo lugar para 
outros métodos menos agressivos; 
* Melhor método para planejamento 
cirúrgico quando uma derivação porto-
sistêmica está sendo considerada. 
Não é utilizada mais na prática apesar de ser 
o padrão-ouro, quando se precisa de um 
estudo mais detalhado faz a angiografia por 
TC. 
 
Angiografia por TC ou RNM  
* Visualização da anatomia venosa portal; 
* Método NÃO invasivo de avaliação da 
anatomia portal. 
 
USG com doppler  
* Exame fundamental na avaliação da 
hipertensão portal; 
* Técnica não invasiva e de baixo custo; 
* Permite avaliar a patência e calibre da veia 
porta, direção e velocidade de fluxo, 
presença de ascite, esplenomegalia, 
tamanho e morfologia hepática; 
* Muito útil na avaliação de hipertensão 
portal pré-hepática; 
* Limitações pela presença de gás intestinal 
e experiência do examinador. 
 
Hemorragia digestiva alta 
varicosa: conceitos e conduta, 
diagnóstico-terapêutica 
- A mais característica complicações da HP é a 
hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV). 
- Veias colaterais (unem o sistema porta à 
circulação sistêmica): 
 Varizes gastroesofágicas (mais 
importantes)  sistema porta-veia 
ázigos 
 Colaterais da região retal  varizes 
hemorroidárias (possibilidade pequena 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
de sangramento)  sistema porta-ilíaco 
interno 
 Ligamento falciforme (veia umbilical 
obliterada)  recanalização  veias 
paraumbilicais  Síndrome de 
Cruveilhier-Baumgarten (conexão 
dessas veias com a circulação sistêmica 
pelas veias da parede anterior do 
abdome, ao redor do umbigo)  
ligamento redondo com a parede 
umbilical 
Obs: além do fluxo hepatofugal (avaliado na USG 
com doppler), clinicamente é possível auscultar 
um ruído nessa região ou visualizar varicosidades 
superficiais (caput medusae). 
 
O sangue vai tentar desviar do fígado para 
chegar ao coração, por isso que a hipertensão 
portal gera as veias colaterais, o sangue tem 
que fluir, e flui para onde tem anastomoses 
entre os sistemas venosos. 
P: porque a síndrome de Cruveilhier-
Baumgarten é uma síndrome? R: pois traz 
uma série de consequências: 
 Recanalização do ligamento redondo; 
 Fluxo das veias umbilicais é da parede 
abdominal anterior para o umbigo, 
sendo assim, quando a síndrome 
acontece, vai fazer um fluxo 
retrógrado, do umbigo para o tronco; 
 Circulação hiperdinâmica. 
P: inaudível. R: o fluxo da região umbilical 
por causa da recanalização do ligamento 
redondo acaba fazendo com que as veias que 
antes drenavam em um sentido, drenem no 
sentido oposto. Então, nas varizes da parede 
abdominal consegue-se ver que o fluxo está 
sendo do umbigo para o tórax, esse fluxo se 
dá através dos vasos superficiais que não 
estavam preparados para isso, e por isso eles 
ficaram varicosos, dilatados, salientes, de 
coloração esverdeada, azulada. O sangue 
vem pela região umbilical, vai pela parede, 
entra na circulação da musculatura torácica 
e drena para veia cava superior. Então, o 
sangue não conseguiu trafegar pela veia cava 
inferior e chegou no coração através da veia 
cava superior. Isso na verdade é uma fístula, 
que se formou de maneira natural mas ela 
não existia, essa comunicação anômala é 
considerada uma fístula. 
 
Aula: principais sistemas colaterais porto-
sistêmicos  
* Veias de Sappey = entre os ligamentos 
hepáticos e o diafragma; 
* Sistema retroperitoneal de Retzius; 
* Recanalização (do ligamento redondo 
antiga veia umbilical) da veia umbilical = 
ligando ramo esquerdo da veia porta e as veias 
epigástricas; 
* Anastomose entre as veias hemorroidais 
superiores com as médias e inferiores; 
* Anastomose entre as veias coronária e 
gástricas curtas com a veia ázigos. 
 
P: quando há hemorragia digestiva, 
geralmente é alta ou baixa? R: Alta. A 
hipertensão portal pode dar hemorroidas e 
elas sangram, mas isso é muito menos 
frequente. O sangramento da hemorroida é 
característico = sangue vivo, em pequena 
quantidade, ao redor das fezes 
(hematoquezia). Quando se fala em 
hemorragia por varizes esofágicas, há 
melena (fezes escurecidas) ou enterorragia 
(sangue vivo misturado com as fezes). O 
sangramento que se preocupa mais é o alto. 
Hemorragia digestiva alta acontece 
basicamente por dois motivos mais comuns: 
varicoso e não varicoso, se não varicoso = 
úlcera péptica (a que mais sangra é a 
duodenal a gástrica perfura mais e sangra 
menos), na hemorragia por úlcera duodenal, 
o duodeno é pós-pilórico, é mais comum 
melena e não haver hematêmese. 
Se a hemorragia é varicosa, o sangramento é 
alto, antes do piloro, costuma ter como 
primeiro sintoma a hematêmese, pois o 
sangue na cavidade gástrica é irritativo e 
causa vômito. Então o primeira sintoma que 
o paciente tem é hematêmese e depois 
melena. 
 
- Prevalência de varizes: 30% na cirrose 
compensada e 60% na cirrose 
descompensada. 
- Fatores preditivos para o sangramento das 
varizes: 
 Calibre das varizes; 
 Tensão sanguínea das varizes; 
 Presença de sinais vermelhos na 
superfície das varizes  indicam 
fragilidade da parede; 
 Gravidade da doença hepática 
(avaliação prognóstica de Child-Pugh); 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
 Gradiente de pressão venosa entre a 
circulação portal e a sistêmica (GPVH) 
 preditivo de HDAV quando igual ou 
superior a 12 mmHg. 
 
Fatores de risco independentes para hemorragia 
digestiva alta varicosa 
Varizes grandes 
Varizes com sinais vermelhos 
Cirrose avançada (Child C) 
Ascite 
GPVH ≥ 12 mmHg 
Obs: voltar no capítulo de cirrose e verificar 
novamente a classificação de Child, lembrar 
ainda que ela correlaciona-se com a previsão do 
resultado operatório e com a sobrevida em 
pacientes não operados. 
 
Aula: varizes esofagogástricas  
* Causa de 90% dos casos de HD (varizes 
esofágicas em 80% e gástricas em 20%); 
* 90% dos pacientes cirróticos apresentarão 
varizes em sua evolução e destes, 1/3 
apresentarão sangramento; 
* A hemorragia varicosa tem uma 
mortalidade de 30% e um risco de recidiva de 
em 6-12 meses; 
* O risco de sangramento correlaciona-se 
com o calibre das varizes, presença de 
manchas vermelhas e reserva funcional 
hepática (classificação de Child); 
* Varizes gástricas isoladas = sugestivo de 
trombose da veia esplênica (hipertensão 
portal segmentar). 
 
- Confirmação do diagnóstico de cirrose 
compensada, sem quaisquersinais clínicos 
da doença: ELASTOGRAFIA HEPATICA 
TRANSITÓRIA. 
- Após o diagnóstico DEVE ser solicitada a EDA 
para avaliar a presença ou não de varizes 
esofágicas (indicativas de hipertensão portal). 
- Quando o resultado do FibroScan for inferior a 
20 kpa + plaquetas superior a 150.000/mm3  
EDA para procura de varizes pode ser adiada. 
 
 
- Quem tem acesso fácil ao FibroScan o 
acompanhamento deve ser anual + exames 
laboratoriais. 
- O aumento da fibrose (em kpa) ou a diminuição 
das plaquetas indica a realização do exame 
endoscópico. 
- Letalidade da hemorragia digestiva por 
hipertensão portal  14% (antes era 43%). 
 
- HDAV é uma das principais causas de 
mortalidade, não só nos cirróticos, mas também 
nos esquistossomóticos com hipertensão portal. 
- Nos pacientes cirróticos de etiologia alcóolica 
 estudo angiográfico garante aferições 
seguras da pressão portal  desenvolvimento 
de varizes depende da ultrapassagem de um 
limiar pressórico (HDAV ocorre nos casos com 
gradiente de pressão maior que 12 mmHg). 
- 30% dos pacientes com varizes de médio 
calibre teriam possibilidade de sangramento, 
anualmente. 
- O rastreamento e a vigilância de varizes 
esofágicas, varizes gástricas, varizes ectópicas 
são feitos pela EDA. 
- O intervalo de tempo para fazer a EDA varia 
com a presença e tamanho das varizes e 
eventuais fatores de melhor ou pior prognóstico 
(reunião de Baveno 6 – 2015). 
 
Aula: investigação de lesões esofagogástricas 
 
* Exame de escolha = EDA  permite uma 
abordagem diagnóstica e terapêutica da HDA; 
* A causa mais comum de HDA no paciente 
com hipertensão portal é o sangramento de 
varizes esofagogástricas; 
* Alguns pacientes sangram por gastropatia 
hipertensiva portal e o restante por condições 
não relacionadas à hipertensão portal (úlcera 
péptica e lacerações de Mallory-Weiss – 
laceração da transição esofagogástrica 
devido a vômitos). 
 
Cuidados terapêuticos 
emergenciais na HDAV 
- Cuidados preferencialmente realizados na UTI. 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
- Ressuscitação volêmica  mantém a 
hipovolemia relativa  níveis de PAS entre 90 
e 100 mmHg e FC menor que 100 bpm. 
- Proteção das vias aéreas: MANDATÓRIA!!! 
Principalmente nos pacientes com diminuição 
do nível de consciência e/ou hematêmese 
maciça. 
- Quando usar o balão de Sengstaken-
Blakemore? Hemorragia maciça com 
instabilidade hemodinâmica não responsiva a 
volume (precisa de proteção de vias aéreas). 
Obs: é um tratamento emergencial que deve ser 
considerado apenas como ponte para o 
tratamento definitivo, pode ser usado por no 
máximo 24 horas. 
- Reposição sanguínea: depende da presença 
de comorbidades, sangramento ativo, idade e 
estado hemodinâmico do paciente  deve-se 
ter altos níveis de hemoglobina (entre 7 e 9 
g/dL). 
 
Tratamento de urgência na HDAV 
Medidas gerais 
Atendimento na Unidade de Terapia Intensiva 
Reposição volêmica criteriosa  Hb entre 7 e 9 g/dL, 
dependendo de comorbidades, idade estado 
hemodinâmico 
Proteção de vias aéreas  MANDATÓRIA 
 Diminuição do nível de consciência 
 Hemorragia maciça 
 Uso de balão esofágico 
Rastrear e prevenir infecções bacterianas 
 
- Estancar hemorragias por varizes: 2 
abordagens  
Em primeiro lugar = atitudes que visam 
diminuir os níveis pressóricos no sistema 
portal  uso de drogas vasoativas e desvio do 
fluxo portal hipertenso para circulação 
sistêmica. 
Depois = oclusão venosa pela EDA  estanca 
a HDAV sem modificar os níveis pressóricos 
do sistema portal. 
 
Formas de estancar a HDAV 
Diminuir a pressão e fluxos portais 
 Vasoconstritores esplâncnicos  pressão 
 Anastomoses/TIPS  desviam fluxo 
Oclusão venosa 
 Ligadura elástica das varizes 
 Escleroterapia 
 
- Deve-se iniciar o emprego de vasoconstritores 
esplâncnicos o mais precocemente possível nos 
pacientes com HDAV, de preferência antes da 
realização da EDA. Drogas disponíveis para uso: 
 Terlipressina; 
 Somatostatina; 
 Octreotide. 
 
Tratamento farmacológico de urgência na HDAV 
Esquemas terapêuticos 
Terlipressina 
(Glypressin) 
 1 a 2 mg IV 4/4 h até 48 h após 
cessar sangramento 
 Manutenção  1 mg IV 4/4 h 
durante 2-5 dias 
Somatostatina 
(Stilamin) 
 250 mcg em bolus 
 Manutenção  250 mcg/h em 
infusão contínua 
 Dobrar a dose  insucesso 
inicial 
Octreotide 
(Sandostatin) 
 50 mcg/h em infusão contínua 
por 48 h 
 Manutenção  bolus de 100 
mcg por 8 h (SC) até 5 dias 
 
- Vasopressina  seu uso foi abolido, mesmo se 
associado a nitratos, pois causa intensos e 
frequentes efeitos colaterais sistêmicos. 
- Terlipressina  análogo de ação prolongada 
da vasopressina com efeitos colaterais 
cardiovasculares de menor frequência e 
intensidade. 
Ação: reduzir a pressão portal, intravaricosa 
e do sistema ázigos, duração aproximada de 4 
horas (por isso o uso intermitente de 1 a 2 g a 
cada 4 h). 
Efeitos colaterais: 
 Dor abdominal; 
 Angina pectoris; 
 IAM; 
 Bradicardia; 
 Isquemia de MMII; 
 Isquemia mesentérica; 
 Hipertensão arterial não controlada. 
A terlipressina é o único vasoconstritor que 
mostrou melhora da sobrevida no controle da 
HDAV. 
 
Se chega um paciente com HDA e você já sabe 
que é por varizes esofágicas, já entra com a 
terlipressina antes da EDA, se você não sabe 
a causa, faz a EDA, se for por varizes 
esofágicas, entra com terlipressina. Mantém 
a terlipressina nas primeiras 48 horas com 
dose dobrada e depois que para o 
sangramento mantém a droga por mais 3-5 
dias. 
 
- Somatostatina  
Ação: reduz significativamente a pressão 
portal, as pressões nas varizes e na veia 
ázigos. 
Rápida eliminação, por isso no início é usada em 
bolus, seguida de infusão contínua na dose 
habitual de 250 mcg/kg/hora (um estudo que 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
sugere eficácia quando se administram 500 
mcg/kg/h). 
- Octreotide  análogo da somatostatina. 
Ação: redução transitória da pressão portal e 
previne a elevação pós-prandial da pressão 
portal. 
Pode ser iniciada em bolus de 50 a 100 mcg, 
seguido de infusão contínua de 20 a 50 
mcg/hora. 
Efeitos colaterais (somatostatina e seus 
análogos): 
 Dor abdominal; 
 Diarreia; 
 Hiperglicemia; 
 Cefaleia. 
- O uso do vasoconstritor deve ser 
PROLONGADO por 5 dias, visando evitar a 
recidiva hemorrágica (mais frequente durante 
esse período). 
- EDA: deve ser realizada dentro das 
primeiras 12 horas de sangramento em todo 
paciente com HDAV. 
- Durante a EDA (diagnóstica e terapêutica) a 
proteção de via aérea é recomendada quando 
há presença de sangue maciço, encefalopatia 
hepática graus III e IV, insuficiência 
respiratória, sendo dispensável nos demais 
casos. 
- A ligadura elástica de varizes esofágicas 
(LEVE) é a MELHOR POSTURA TERAPÊUTICA 
PARA HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA EM 
HDAV. 
- Escleroterapia: em casos de indisponibilidade 
ou impossibilidade técnica de realização da 
LEVE. 
- Tratamento combinado  terapia 
farmacológica + terapia endoscópica é superior 
a cada uma das modalidades terapêuticas 
isoladamente, sendo ideal que o tratamento 
farmacológico PRECEDA o endoscópico e seja 
mantido APÓS ele. 
 
Medidas específicas na HDAV 
Esquemas terapêuticos 
Iniciar 
vasoconstritores 
esplâncnicos 
Precocemente antes do exame 
endoscópico 
EDA Nas primeiras 12 horas 
Tratamento 
endoscópico 
 Preferencial LEVE 
(ligadura elástica) 
 Escleroterapia na 
indisponibilidade ou 
impossibilidade técnica de 
ligadura 
 
- As infecções bacterianas constituem causa 
frequente de morbidade e mortalidade em 
cirróticos com HDAV. 
- 20% dos pacientes com sangramento varicosoapresentam infecções bacterianas à admissão 
hospitalar e 50% desenvolvem infecções 
durante a hospitalização. 
- Rastrear os processos infecciosos: 
 Trato urinário; 
 PBE; 
 Bacteremias; 
 Infecções do trato respiratório. 
- Rastreamento deve incluir: 
 Coleta de hemoculturas; 
 Punção de líquido ascítico com 
citologia diferencial e cultura 
(semeada em balão de hemocultura); 
 Sumário de urina; 
 RX de tórax. 
- O emprego profilático de ATB é 
MANDATÓRIO pois reduz a frequência de 
eventos infecciosos e aumenta a sobrevida 
nos pacientes tratados  redução de 58% no 
risco de infecções e de 29% na mortalidade. 
- Pode-se usar: 
 Quinolonas orais (norfloxacino 400 
mg, 2x/d; 
 Cefalosporinas de 3° geração 
(Ceftriaxona 1 g, IV/d). 
- Período de tratamento: 7 dias. 
- Paciente com ascite e/ou desnutrição e/ou 
encefalopatia hepática e/ou bilirrubina > 3 
g/dL devem ser tratados preferencialmente 
com ceftriaxona IV. 
- Nas instituições hospitalares com alta 
prevalência de infecções bacterianas resistentes 
às quinolonas e nos pacientes em prévio uso 
profilático de quinolonas, o uso profilático das 
cefalosporinas também é preferencial durante 
HDA, principalmente nos cirróticos Child B e 
C. 
- HDAV é fator precipitante de encefalopatia 
hepática (EH) em cirróticos. 
- Profilaxia de EH: 
 Controle do sangramento (elimina o 
fator precipitante); 
 Medidas gerais de limpeza dos cólons. 
- Lactulose e rifaximina previnem a EH em 
cirróticos com sangramento digestivo (estudos), 
mas o encontro Baveno 6 ainda não faz essa 
recomendação, logo, não se pode recomendar 
medicamento profilático visando a proteção de 
EH em pacientes com HDAV. 
- O tipo mais frequente de insuficiência renal no 
cirrótico é a azotemia pré-renal, sem lesão 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
glomerular ou tubular¸ desencadeada por 
hipoperfusão renal. 
Obs: muitas vezes esse tipo é induzido por 
hemorragia digestiva e por infecções bacterianas. 
- A restauração hemodinâmica pode reverter 
casos de hipoperfusão leve ou moderada. 
- Casos mais graves podem evoluir para 
síndrome hepatorrenal ou necrose tubular 
aguda. 
- A prevalência de IR em pacientes com HDAV é 
de 11% com taxas de mortalidade de 55%. 
- Expansão com coloides está indicada em casos 
de IR. 
Obs: cuidado em HDAV pois há risco de rebote da 
pressão portal com ressangramento. 
- Deve-se afastar e/ou corrigir causas de falência 
renal ou aguda, principalmente as pré-renais. 
Porém, empregados os critérios do Clube 
Internacional de Ascites para o diagnóstico de 
síndrome hepatorrenal, o uso de 
vasoconstritores e albumina está indicado. 
- Outra fonte de HDA: gastropatia da 
hipertensão portal (GHP). 
- Quando é GHP? Achados endoscópicos 
sugestivos: 
 Aspectos em mosaico; 
 Pontos em cereja no corpo e no antro 
gástrico; 
Achados histológicos: 
 Vasos dilatados na submucosa; 
 Ectasia da mucosa; 
 Escassez ou ausência de sinais 
inflamatórios. 
- É importante fazer o diagnóstico diferencial 
com a ectasia vascular gástrica (EVG), pois 
esta também provoca sangramentos digestivos 
eventuais em cirróticos, porém não tem relação 
com a hipertensão portal. 
- A GHP com manifestações de hemorragia 
aguda ou perdas sanguíneas crônicas, NÃO 
responde ao tratamento antiacidez das lesões 
pépticas. 
- O controle da hipertensão portal (BB ou 
derivações cirúrgicas que descomprimam o 
sistema porta) costuma controlar sangramentos 
devidos à GHP. 
- Indicação de TIPS (transjugular intrahepatic 
portosystemic shunt): casos de GHP com 
dependência de transfusões sanguíneas, nos 
quais a terapia com BBNS esteja 
contraindicada ou tenha falhado. 
 
Aula: Gastropatia hipertensiva portal  
* Responde por 2,3%dos episódios de 
sangramento em cirróticos; 
* Secundária a hiperemia e congestão da 
mucosa gástrica; 
* Aparência endoscópica de uma trama 
reticular esbranquiçada com áreas 
eritematosas; 
* Mucosa de aspecto granular e pontos 
vermelho-cereja indicam maior risco de 
sangramento. 
 
Falha terapêutica e opções de 
tratamento de resgate 
- Tratamento de PRIMEIRA LINHA na HDAV: 
COMBINAÇÃO DOS TRATAMENTOS 
ENDOSCÓPICOS E FARMACOLÓGICO 
(eficácia de hemostasia em 80-90% dos casos). 
- Cerca de 10-20% não respondem ao 
tratamento de primeira linha, com persistência 
da HDA ou novas hemorragias. 
- Ressangramento nas primeiras 48 horas após o 
tratamento adequado está associado 
à: 
 Estigmas de sangramento recente nas 
varizes esofágicas; 
 Cirróticos classificados como Child-
Pugh C; 
 Gradiente de pressão entre veia 
hepática e porta (GPVH) maior ou igual 
a 20 mmHg; 
 Presença de infecções; 
 Trombose da veia porta. 
- Consenso de Baveno considera falha 
terapêutica quando há: 
 Sangramentos significativos que 
provocam queda da hemoglobina > 2 
g/dL; 
 Necessidade de duas ou mais 
unidades de transfusão sanguínea em 
24 horas; 
 Pulso > 100 bpm e PAS < 100 mmHg. 
- Uma segunda abordagem endoscópica é 
indicada, precedida ou não de tamponamento 
esofágico para se conseguir estabilidade 
hemodinâmica. 
- O TRATAMENTO COM BALÃO É 
TRATAMENTO DE PONTE, É TRANSITÓRIO 
PARA UM SEGUNDO TRATAMENTO 
ENDOSCÓPICO OU TRATAMENTO DE 
RESGATE. 
- Próteses metálicas autoexpansivas: eficazes 
em estancar HDAV  opção mais segura nos 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
sangramentos refratários, enquanto SE 
ESPERA O TRATAMENTO DEFINITIVO. 
- Dois tipos de resgate possíveis: 
 Colocação de TIPS; 
 Tratamento cirúrgico. 
- TIPS (anastomose portossistêmica intra-
hepática via transjugular): procedimento 
vascular INVASIVO, NÃO CIRÚRGICO  cria 
uma comunicação no interior do parênquima 
hepático, unindo o ramo da veia porta com o 
ramo da veia hepática, por meio de uma 
prótese vascular expansível, com a 
finalidade de descomprimir o sistema porta. 
Indicação do TIPS: tratamento de RESGATE 
após fracasso do tratamento de primeira 
linha e pacientes com alto risco de 
persistência de sangramento (TIPS deve ser 
indicado precocemente pois diminui a 
morbidade e a mortalidade). 
Contraindicações do TIPS: 
 Encefalopatia hepática; 
 ICC; 
 Hipertensão pulmonar grave; 
 Infecções sistêmicas. 
Efeitos tardios preocupantes (efeitos colaterais): 
 Encefalopatia hepática; 
 Disfunção da prótese por estenose ou 
oclusão. 
Obs: o controle do calibre da prótese (para evitar 
encefalopatia) e o uso de novos modelos de 
prótese com revestimento interno propicia 
menores taxas desses efeitos colaterais. 
- Anastomose portocava terminolateral: eficaz 
no controle do sangramento e previne a recidiva 
hemorrágica em 100% dos casos. 
Obs: não existem diferenças estaticamente 
significantes quanto à sobrevida, quando se 
compara a anastomose portocava ao tratamento 
clínico, ou à anastomose mesocava. 
Principal complicação: encefalopatia hepática. 
- Para estancar sangramento ativo as 
cirurgias de derivação (portocava ou 
esplenorrenal distal) são as preferidas, 
apesar da possibilidade pós-operatória de 
encefalopatia. 
Obs: somente em centros de referência para o 
tratamento dessa doença são relatadas séries de 
anastomoses seletivas de urgência. 
 
Profilaxia da HDAV 
- Pode ser: 
 Pré-primária = evitar o surgimento ou o 
crescimento de varizes esofágicas que 
nunca sangraram (nenhum estudo 
comprovou que o tratamento 
farmacológico PRECOCE com BBNS é 
eficaz. Pode usar ligadura ou BB, 
ligadura resolve); 
 Primária; 
 Secundária = tratamento eletivo após um 
primeiro episódio de hemorragia. 
- O tratamento primário (creio que é em 
pacientes que já possuem varizes mas elas ainda 
não sangraram, o tratamentopré-primário seria 
então seria quando o paciente nem varizes tem): 
estudos comprovam que a utilização dos BBNS 
em pacientes com varizes de vários calibres é 
eficaz, existe diminuição significativa de 
incidência do primeiro sangramento. 
- Logo, a profilaxia com BBNS (propanolol) reduz 
a mortalidade de pacientes cirróticos com 
varizes de qualquer tamanho, sem 
sangramentos prévios. 
- Mecanismo de ação dos BBNS (propanolol, 
nadolol, timolol): induzem a queda do débito 
cardíaco por sua ação beta-1 e promovem 
vasoconstrição arteriolar esplâncnica por sua 
ação beta-2, as quais provocam redução do 
fluxo venoso e da pressão portal. 
Obs: a diminuição de 25% no débito cardíaco 
(ação EXCLUSIVA beta-1) não é parâmetro 
suficiente para avaliar queda eficaz da pressão 
portal. Assim, as doses precisam ser aumentadas 
até níveis toleráveis, com FC NÃO inferior a 50 
bpm. 
- Pela metabolização lenta do cirrótico, o 
propanolol pode ser tomado de 12/12 h (em 
pessoas normais é 3-4 tomadas por dia). O 
nadolol só toma 1 vez ao dia (ação mais 
prolongada). 
- Propanolol: inicia o tratamento com doses de 
20-40 mg/d em duas tomadas. Cirróticos 
precisam em média de 120 mg de propanolol ao 
dia. 
- Contraindicações aos BBNS: 
 Broncoespasmo; 
 Psicose; 
 Diabéticos insulinodependentes; 
 Bloqueios da condução cardíaca; 
 Insuficiência aórtica; 
 Bradicardia constitucional. 
- Efeitos colaterais (15% dos casos): 
 Tonturas; 
 Cansaço; 
 Falta de ar. 
Obs: podem ocorrer no início ou no aumento de 
doses e melhoram com a sua redução. 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
Propanolol na profilaxia da HDAV 
Vantagens Manuseio fácil – VO 
Segurança da droga 
Ausência de intervenção 
Eficácia comprovada 
Desvantagens Aderência – uso contínuo 
Contraindicações 
Não respondedores 
 
BB é profilaxia!!! 
Se o paciente chegar sangrando, suspende 
BB, entra com terlipressina, faz EDA e 
ligadura, espera o paciente estabilizar e 
depois de 5-7 dias de terlipressina volta com 
BB. 
 
- Ligadura elástica: tem efeitos colaterais 
menos deletérios que a escleroterapia  bom 
método para profilaxia primária e secundária de 
sangramento digestivo, principalmente nos 
casos com risco iminente de HDAV. (Ligadura 
tem menos efeitos colaterais, melhor 
resolução do quadro e a longo prazo sai mais 
barata). 
- Nos consensos: uso de BBNS como 
procedimento clínico menos invasivo 
continua sendo a primeira opção para o 
tratamento profilático. 
- Nos casos que apresentam sinais vermelhos 
em varizes de grande calibre  MELHOR 
INDICAR LEVE DE IMEDIATO. 
- Nos casos de varizes menos calibrosas e 
sem outros fatores de risco  TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO É PREFERIDO. 
Obs: nos casos de varizes de pequeno calibre não 
há consenso sobre o uso de BBNS, mas alguns 
estudos mostram vantagens. 
- Há a hipótese de ação deletéria do propanolol 
na sobrevida de pacientes cirróticos com ascite 
refratária. Suspender ou não o propanolol 
quando o paciente evoluir para ascite refratária? 
- Baveno 6  confirmado o diagnóstico de ascite 
refratária, os BBNS deveriam ser reduzidos ou 
descontinuados em casos de: 
 Queda da pressão sistólica < 90 
mmHg; 
 Hiponatremia < 130 mEq/L; 
 Lesão renal aguda. 
Obs: os diuréticos e os AINES podem precipitar 
essas complicações  devem ser suspensos. 
- Nas complicações da cirrose, como a 
hemorragia digestiva e a peritonite bacteriana 
espontânea (PBE), os BBNS são temporariamente 
suspensos e reiniciados após a normalização do 
quadro. 
- Caso se interrompa definitivamente o uso de 
BBNS deve-se estudar a possibilidade de indicar 
TIPS, mesmo que a ascite refratária esteja 
respondendo às paracenteses de repetição. 
- Justificativa da profilaxia da primeira 
hemorragia por ruptura de varizes esofágicas 
em pacientes cirróticos: altas taxas de 
mortalidade e morbidade do processo 
hemorrágico. 
- Escleroterapia e os métodos de terapia de 
resgate (tratamentos cirúrgico ou TIPS)  NÃO 
ESTÃO INDICADOS NA PROFILAXIA PRIMÁRIA 
DE HDAV  apresentam efeitos colaterais 
maiores que os benefícios. 
- Após hemorragia: iniciar profilaxia 
secundária com BBNS a partir do sexto dia. Se 
o paciente já estiver fazendo tratamento 
medicamentoso, deve-se interromper o uso 
durante o episódio de HDAV e reiniciar apenas 
no SEXTO dia, ultrapassados os 5 DIAS INICIAS 
DE MAIORES RISCO DE RECIDIVA DA 
HEMORRAGIA. 
- Melhor profilaxia secundária de 
sangramento varicoso em cirróticos  LEVE 
+ BBNS. O uso de BBNS deve ser ajustado para 
não desencadear efeitos colaterais e devem ser 
usados de forma contínua e ininterrupta, pois a 
suspensão da droga pode induzir a aumento 
rebote da pressão portal com surgimento de 
hemorragia. 
- LEVE é primeira linha na profilaxia 
secundária do sangramento digestivo, mas 
de preferência não isolada. Como as ligaduras 
elásticas NÃO conseguem erradicar as varizes 
finas, LEVE + escleroterapia tem sido utilizada. 
Obs: não tem mais eficácia que a LEVE. 
- Mononitrato de isossorbida  + BBNS  
indicado para queda da pressão portal menor 
que 20% do valor basal. 
Obs: pode comprometer a função renal. 
- No tratamento de urgência e nas terapias de 
resgate (insucesso da associação entre BBNS e 
LEVE) deve-se fazer a colocação de TIPS ou o 
tratamento cirúrgico. 
- Vantagens do tratamento medicamentoso com 
BBNS: CAPACIDADE DE DIMINUIR A 
PRESSÃO PORTAL E, ASSIM, CONTROLAR 
OUTRAS COMPLICAÇÕES DA 
HIPERTENSÃO PORTAL. 
Estudos demonstraram menor incidência de 
HDAV, ascite, peritonite bacteriana espontânea, 
encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal, 
além de aumento de sobrevida. 
 
 
Ana Caroline S. Rocha – Turma XXXI Medicina 
 Aula: tratamento da hipertensão portal  
* Profilaxia do primeiro episódio 
hemorrágico; 
* Tratamento do episódio de HDA; 
* Tratamento de manutenção, para profilaxia 
da recidiva hemorrágica. 
 
Profilaxia do primeiro episódio hemorrágico  
* Único método que demonstrou diminuição 
efetiva dos índices de sangramento é o 
tratamento com betabloqueadores (quando o 
débito-FC diminui 20%); 
* O objetivo é manter o gradiente de pressão 
venosa portal abaixo de 10 mmHg; 
* Na prática, busca-se reduzir a frequência 
cardíaca basal em 20-25%; 
* A associação com nitratos de ação 
prolongada é descrita mas necessita de 
estudos para demonstrar um benefício no seu 
uso. 
 
EDA  
* MÉTODO INICIAL DE AVALIAÇÃO DA 
HEMORRAGIA EM PACIENTES COM 
HIPERTENSÃO PORTAL POR POSSIBILITAR 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO; 
* Pode ser feita escleroterapia ou ligadura 
elástica das varizes, ambas eficazes em 80ª 
90% das varizes esofágicas sangrantes; 
* Complicações = Menores  dor 
retroesternal, úlcera esofágicas, febre; 
 Maiores  
perfuração esofágica, piora do sangramento das 
varizes e broncoaspiração (mortalidade de 1 a 
3%); 
* Resultados ruins em varizes gástricas e 
NUNCA indicada no sangramento por 
gastropatia hipertensiva. 
 
Tratamento farmacológico  
* Principais fármacos = vasopressina, 
terlipressina e octreotide; 
* Mecanismo de ação = vasoconstrição 
esplâncnica, diminuição do fluxo portal e da 
hipertensão portal. A vasopressina tem efeitos 
vasoconstritores sistêmicos como hipertensão, 
queda do DC, bradicardia e vasoconstrição 
coronariana, devendo ser sempre associada à 
nitroglicerina. 
* São o tratamento inicial na hemorragia por 
varizes gástricas ou por gastropatia 
hipertensiva; 
* A vasopressina e a terlipressina são 
inferiores ao tratamento endoscópico na 
hemorragia por varizes esofágicas, mas o 
octreotide tem resultados semelhantes. 
 
Balão de Sengstaken-Blakemore