Epilepsia: Epidemiologia, Fisiopatologia e Tratamento

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EPILEPSIA
SUMÁRIO
1. Epidemiologia .............................................................. 3
2. Conceitos Importantes ............................................ 3
3. Fisiopatologia .............................................................. 3
4. Etiologias ....................................................................... 5
5. Diagnóstico .................................................................. 7
6. Classificação das Crises Convulsivas ................ 9
7. Tipos de Epilepsia ....................................................14
8. Síndrome Epiléptica ................................................16
9. Estado de Mal Epiléptico .......................................16
10 Diagnósticos Diferenciais ...................................17
11. Comorbidades ........................................................18
12. Encefalopatia epiléptica ......................................18
13. Avaliação Clínica ...................................................19
14. Tratamento ..............................................................20
Referências Bibliográficas .........................................28
3EPILEPSIA
1. EPIDEMIOLOGIA
Atualmente, estima-se que há mais 
de 50 milhões de pessoas com epi-
lepsia no mundo, a maioria vivendo 
em países em desenvolvimento onde 
a qualidade de vida é pior e a incidên-
cia de infecções do sistema nervoso 
central (SNC) é maior. Na população 
mundial, a prevalência de epilepsia 
encontra-se entre 1,5 e 30 casos 
para cada mil habitantes.
2. CONCEITOS 
IMPORTANTES
A epilepsia não é uma entidade sin-
gular, havendo uma certa variação na 
definição dos termos crises convulsi-
vas, epilepsia e síndrome epiléptica. 
Por conta disso, uma definição preci-
sa de ambos os termos é importan-
te para uma adequada comunicação 
entre profissionais de saúde, legisla-
dores, educadores e para a seguran-
ça no trabalho. Assim, atualmente as 
seguintes definições são utilizadas:
[box conceito (crise/epilepsia e 
síndrome em box diferentes): Cri-
se convulsiva: é uma atividade elé-
trica anormal, a qual gera sinais e 
sintomas específicos – como abalos 
musculares.
• Crise provocada: é uma crise epi-
léptica decorrente de uma causa 
imediata identificada, como distúr-
bio metabólico, intoxicação aguda, 
abstinência de drogas sedativas 
ou insulto neurológico agudo. Deve 
existir uma relação temporal entre 
o desencadeante e a crise, geral-
mente, nos últimos 7 dias. Entre 1 
e 10% da população terá uma cri-
se provocada na sua vida.
• Crise não provocada: quando não 
há uma causa conhecida para a 
crise, após investigação clínica, la-
boratorial e de imagem.
• Epilepsia: é uma doença cerebral 
crônica causada por diversas 
etiologias e caracterizada pela 
recorrência de crises epilépticas 
não provocadas.
• Síndrome Epiléptica: Uma sín-
drome epiléptica se refere a um 
conjunto de características incluin-
do tipos de crises, EEG e caracte-
rísticas de imagem, que tendem a 
ocorrer juntas.] 
3. FISIOPATOLOGIA
Estudos com microeletrodos intra-
neuronais demonstraram que a gera-
ção dos surtos de potenciais de ação 
envolve mecanismos sinápticos pró-
prios de alguns neurônios, entre eles, 
os neurônios piramidais grandes - 
localizados principalmente no hipo-
campo e no neocórtex. Além disso, 
como fatores associados, temos que 
canais de cálcio e de potássio lentos 
permitem uma despolarização celular 
prolongada.
4EPILEPSIA
Alguns mecanismos sinápticos po-
dem interferir na liberação de neu-
rotransmissores, que duram vários 
milissegundos na fenda sináptica. A 
desregulação desses neurotransmis-
sores e o bloqueio da ação GABA 
permite a geração de surtos de po-
tenciais de ação descontrolados. 
Durante a atividade repetitiva ictal a 
concentração de potássio aumenta 
no meio extracelular e modifica o po-
tencial de equilíbrio desse íon, de tal 
forma que as correntes de saída en-
fraquecem e não são mais efetivas 
repolarização da membrana. Nessa 
fase também há aumento da acetil-
colina que reduz ainda mais a con-
dutância do potássio, prolongando o 
efeito excitatório. Células gliais con-
tribuem para o clearance extracelular, 
facilitando a recapitação dos neuro-
transmissores e, assim, contribuindo 
para reduzir o efeito epileptogênico.
Sendo assim, podemos dizer que cin-
co são os principais fatores envolvi-
dos na epileptogênese: 
FATORES 
ENVOLVIDOS NA 
EPILEPTOGÊNESE
Eventos intrínsecos da membrana de determinadas células
O grau de desinibição da população neuronal
Presença de circuitos recorrentes excitatórios
Modulação da concentração de íons 
transmissores no espaço intercelular
Presença de interações elétricas entre os neurônios
FLUXOGRAMA: FATORES ENVOLVIDOS NA EPILEPTOGÊNESE
5EPILEPSIA
Outras vezes não se identifica um fa-
tor causal para a crise epiléptica, em 
que muitos desses pacientes não 
voltarão a ter crises. Por outro lado, 
alguns indivíduos apresentam cri-
ses epilépticas espontâneas recor-
rentes e são, portanto, considerados 
epilépticos.
4. ETIOLOGIAS
Desde o momento em que o paciente 
apresenta a primeira crise epiléptica, o 
clínico deve objetivar a determinação 
da etiologia de sua epilepsia. É im-
portante entendermos que existem 
diversos tipos de etiologias que po-
dem/estão envolvidos com a epilep-
sia. Dessa forma, podemos organizar 
essa etiologias em 5 principais gru-
pos: estrutural, genética, infecciosa, 
metabólica, imune e desconhecida.
A epilepsia de um paciente pode ser 
classificada em mais de uma catego-
ria etiológica. As etiologias não são 
hierárquicas e a importância dada ao 
grupo dependerá da circunstância em 
que o paciente se encontra.
FLUXOGRAMA: ETIOLOGIAS
ETIOLOGIAS
Estrutural Infecciosa Imune
Genética Metabólica Desconhecida
Estrutural
Uma etiologia estrutural se refere 
a anormalidades visíveis em estu-
dos de neuroimagem estrutural. Em 
que, a avalição eletroclínica associa-
da aos achados de imagem levam 
à um grau razoável de inferência de 
que a anormalidade da imagem é, 
provavelmente, a causa das crises do 
paciente.
As etiologias estruturais podem ser 
adquiridas - como uma encefalopa-
tia hipóxico-isquêmica, acidente vas-
cular cerebral, trauma e infecção - ou 
genéticas - como a esclerose tube-
rosa. Sendo importante salientar que, 
6EPILEPSIA
apesar de existir uma base genética 
em tais malformações, é a alteração 
estrutural a responsável pela epilep-
sia deste indivíduo. 
Genética
A epilepsia genética é o resultado 
direto de uma mutação genética co-
nhecida ou presumida na qual as cri-
ses epilépticas constituem o sintoma 
central da doença. As epilepsias na 
quais a etiologia genética tem sido 
implicada são muito diversas e, na 
maioria dos casos, os genes respon-
sáveis ainda não são conhecidos. 
Primeiramente, a inferência de uma 
etiologia genética pode ser baseada 
apenas em uma história familiar de 
uma doença autossômica dominante. 
Em segundo lugar, uma etiologia ge-
nética pode ser sugerida pela pesqui-
sa clínica em populações com a mes-
ma síndrome. Em terceiro, uma base 
molecular pode ter sido identificada, 
podendo implicar um único gene ou 
variações no número de cópias como 
efeito maior.
Nas formas de epilepsia que seguem 
herança complexa, a qual implica que 
múltiplos genes com ou sem contri-
buição ambiental, podem ser identi-
ficadas variantes de susceptibilidade 
que contribuem para causar a doen-
ça mas são insuficientes, por si só, 
para causar epilepsia. Nesta situa-
ção, pode não haver história familiar 
de epilepsia pois outros membros da 
família podem não ter variantes dos 
genes de epilepsia suficientes para 
serem afetados.
É importante ressaltar que genético 
não é sinônimo de hereditário. O pa-
ciente pode ter uma mutação nova 
que surgiu nele, e que a mutação ge-
nética não foi herdada, e assim, é im-
provável que haja história familiar de 
crises. No entanto este paciente pode 
agora ter uma forma hereditária de 
epilepsia.
Pacientes também podem ser mosai-
cos para a mutação. Isso significa queeles apresentam duas populações de 
células, uma que contém a mutação 
e outra que tem o alelo tipo selvagem 
(normal). Mosaicismo pode impactar 
na gravidade de sua epilepsia, com 
taxas de mosaicismo mais baixas 
resultando em epilepsias de menor 
gravidade.
Uma etiologia genética não exclui 
uma contribuição ambiental. O fato 
de que fatores ambientais contribuem 
para a epilepsia é um conceito bem 
aceito, por exemplo, vários indivíduos 
com epilepsia são mais propensos a 
ter crises quando expostos a privação 
de sono, estresse e doenças.
Infecciosa
Etiologia infecciosa resulta direta-
mente de uma infecção conhecida, 
na qual as crises epilépticas são os 
sintomas centrais da afecção. Uma 
7EPILEPSIA
etiologia infecciosa se refere a um 
paciente com epilepsia e não às cri-
ses ocorrendo no contexto de uma 
infecção aguda como meningite ou 
encefalite. 
Exemplos comuns em regiões espe-
cíficas do mundo incluem: neurocis-
ticercose, tuberculose, HIV, malária 
cerebral, panencefalite esclerosante 
subaguda, toxoplasmose cerebral, e 
infecções congênitas como pelo Zika 
vírus e citomegalovírus.
Metabólica
A epilepsia metabólica, por sua vez, 
é o resultado direto de um distúrbio 
metabólico conhecido ou presumido, 
no qual o sintoma central do distúrbio 
são as crises epilépticas. 
Está relacionada a distúrbios metabó-
licos bem delineados com manifesta-
ções ou alterações bioquímicas em 
todo o corpo como: porfiria, uremia, 
aminoacidopatias ou as crises por de-
pendência de piridoxina. 
Imune
A epilepsia imune resulta diretamente 
de um distúrbio imune no qual as cri-
ses são o sintoma central desta afec-
ção. Pode ser conceituada quando há 
evidência de uma inflamação imuno-
-mediada no sistema nervoso central.
Desconhecida
A Epilepsia de etiologia desconhecida 
é descrita quando mesmo depois da 
investigação, não é possível determi-
nar a origem do quadro. Não sendo 
possível fazer um diagnóstico espe-
cífico além da semiologia eletroclínica 
básica.
5. DIAGNÓSTICO
Clínico
Na maioria dos casos, o diagnóstico 
de uma crise epiléptica pode ser fei-
to clinicamente através da obtenção 
de uma história detalhada e de um 
exame físico geral, com ênfase nas 
áreas neurológica e psiquiátrica. Mui-
tas vezes, o auxílio de uma testemu-
nha ocular é importante para que a 
crise seja descrita em detalhes. 
A existência de aura bem como as 
condições que possam ter precipitado 
a crise devem ser registradas. Idade 
de início, frequência de ocorrência 
e intervalos mais curtos e mais lon-
gos entre as crises devem ser carac-
terizados, muitas vezes com o auxílio 
de um diário de crises. 
A história deve cobrir a existência 
de eventos pré e perinatais, crises 
no período neonatal, crises febris, 
qualquer crise não provocada e his-
tória de epilepsia na família. Trau-
ma craniano, infecção ou intoxi-
cações prévias também devem ser 
investigados.
8EPILEPSIA
Para afirmarmos que um indivíduo 
possui epilepsia, devemos encaixá-lo 
em pelo menos um dos seguintes cri-
térios diagnósticos: 
• 2 crises não provocadas, em um 
intervalo >24h (porque se o inter-
valo for menor que 24 horas, po-
dem ser manifestações da mesma 
atividade cerebral anormal);
• Paciente com alta chance de re-
corrência (presença de alteração 
estrutural no SNC, por exemplo). 
Nesse caso, uma crise já pode ser 
o suficiente para o diagnóstico;
• Síndrome epiléptica.
Exames Complementares
Os exames complementares devem 
ser orientados pelos achados da 
história e do exame físico. O princi-
pal exame é a eletroencefalografia 
(EEG), cujo papel é auxiliar o médico 
a estabelecer um diagnóstico acura-
do. O EEG é capaz de responder a 
três importantes questões diagnós-
ticas nos pacientes com suspeita de 
epilepsia: 
• O paciente tem epilepsia? 
• Onde está localizada a zona 
epileptogênica? 
• O tratamento está sendo 
adequado?
Dessa forma, temos que o EEG em 
vigília e em sono são obrigatórios 
para confirmação diagnóstica de epi-
lepsia, para detecção de sinais de 
intoxicação medicamentosa e como 
auxílio à definição da síndrome epi-
léptica. Entretanto, é importante sa-
lientar que um resultado normal 
do exame não exclui a possibilidade 
de o indivíduo possuir epilepsia. Em 
cerca de 90% dos casos a repetição 
do exame é suficiente para detectar a 
alteração.
Exames de imagem como ressonân-
cia magnética (RM) do encéfalo e 
tomografia computadorizada (TC) 
de crânio devem ser solicitados na 
suspeita de causas estruturais (le-
sões cerebrais, tais como tumores, 
malformações vasculares ou esclero-
se hipocampal), que estão presentes 
na maioria dos pacientes com epilep-
sia focal. 
O diagnóstico de uma causa estrutu-
ral subjacente tem implicações tera-
pêuticas as quais podem embasar a 
indicação de tratamento cirúrgico da 
epilepsia, e prognósticas, definindo 
mais precocemente uma refratarie-
dade ao tratamento medicamentoso.
Em casos de pacientes refratários 
a tratamentos medicamentosos 
(persistência de crises epilépticas 
apesar do uso de dois fármacos an-
ticonvulsivantes de primeira linha, 
em doses adequadas), os seguintes 
9EPILEPSIA
procedimentos são auxiliares na in-
vestigação e condução dos casos: 
• RM do encéfalo obrigatória para 
pacientes com epilepsias focais re-
fratárias, para os quais a presença 
de uma lesão cerebral é forte predi-
tor de refratariedade a tratamento 
medicamentoso em monoterapia;
• Diário de registro de crises, me-
dida importante para a determina-
ção de refratariedade;
• Relatório médico, com descrição 
dos medicamentos e doses máxi-
mas previamente empregadas no 
tratamento;
• Teste psicométrico para casos de 
efeitos cognitivos negativos pro-
vocados pelo uso de medicamen-
tos convencionais.
FLUXOGRAMA: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS
2 crises não provocadas, em um intervalo >24h 
Paciente com alta chance de recorrência 
Síndrome epiléptica
6. CLASSIFICAÇÃO DAS 
CRISES CONVULSIVAS
Crise de Início Focal
São definidas como crises bem lo-
calizadas ou mais difusamente 
distribuídas, iniciadas em redes neu-
rais limitadas a apenas um hemis-
fério cerebral, podendo originar-se 
também em estruturas subcorticais.
10EPILEPSIA
As crises focais podem ser classifica-
das de acordo com a percepção. Per-
cepção é operacionalmente definida 
como conhecimento de si mesmo e do 
ambiente. A avaliação da percepção 
é um marcador substituto pragmáti-
co, usado para determinar se o nível 
de consciência está ou não afetado. 
Durante uma crise focal perceptiva, a 
consciência estará intacta. Percepção 
especificamente refere-se à consci-
ência durante a crise, e não ao fato do 
paciente ter ou não percebido a ocor-
rência da crise. 
Se a percepção do evento está com-
prometida em qualquer parte da cri-
se, então a crise deve ser classificada 
como crise focal com comprometi-
mento da percepção ou dispercep-
tiva. De uma forma prática, temos 
que compreender que uma crise focal 
com comprometimento da percepção 
implica na habilidade da pessoa - que 
teve a crise - de verificar se a consci-
ência permaneceu intacta. 
Figura 1.
11EPILEPSIA
SE LIGA! Ocasionalmente crises podem 
produzir uma amnesia epiléptica tran-
sitória com percepção preservada, mas 
para a classificação destas crises seria 
necessária uma documentação excep-
cionalmente clara feita por observadores.
A classificação básica das crises tam-
bém permite a classificação em crises 
com sintomas de início motor e início 
não motor (por exemplo, sensorial).
Existe ainda uma categoria especial 
de tipo de crise, que é a crise focal 
evoluindo para tônico-clônica bila-
teral. A ocorrência desse tipo de crise 
é comum e importante, apesar de re-
fletir mais um padrão ictal de propa-
gação do que um tipo específico de 
crise.
Crise de Início Generalizado
As crises de início generalizado são 
definidas como crises iniciadas em 
algum local de uma rede neuronal, 
com rápido envolvimento de redes 
distribuídas bilateralmente.
Figura 2.
12EPILEPSIA
São divididas em crises motorase 
não motoras (ausência). O grau de 
percepção não é utilizado como clas-
sificador para crises generalizadas, já 
que a maioria dessas crises (embora 
não todas) estão associadas a altera-
ção da percepção.
Crises motoras
Para ser definida como generalizada, 
a atividade motora deve ser bilateral 
desde o início, mas na classificação 
básica o tipo de atividade motora não 
precisa ser especificado. Nos casos 
em que o início da atividade motora 
bilateral é assimétrica, pode ser difícil 
determinar se a crise tem início focal 
ou generalizado baseado apenas na 
semiologia.
Crises não motoras
As crises não motoras de início ge-
neralizado ou crises de ausência 
apresentam-se com súbita parada 
da atividade e da percepção. 
Crises de ausência tendem a ocorrer 
em indivíduos jovens, seu início e fi-
nal são mais abruptos e geralmente 
são acompanhadas de automatis-
mos menos complexos do que aque-
les observados nas crises focais com 
comprometimento da percepção.
Crise de Início Desconhecido
Na crise de início desconhecido o in-
divíduo ou informantes não conse-
guem caracterizar o início da crise, 
apenas informam desconhecimento.
Uma crise de início desconhecido 
ainda pode apresentar algumas evi-
dências que a define como crise com 
características motoras (ex. tônico-
-clônica) ou não motora (ex. parada 
comportamental). Uma posterior re-
classificação em crises de início focal 
ou generalizado é possível.
13EPILEPSIA
Quadro Clínico 
Algumas manifestações motoras 
que o paciente pode apresentar, são: 
• Automatismos: movimentos este-
reotipados (Ex: mastigação);
• Atônica: perda do tônus muscular;
• Tônica: hipertonia muscular;
• Clônica: abalos rítmicos focais;
• Mioclônica: abalos focais breves 
e irregulares (semelhante a um 
susto). Sendo que paciente que 
tem mioclonia geralmente não a 
percebe;
• Hipercinética: movimentos rápidos;
• Espasmos epilépticos: (Ex: flexão 
e extensão dos braços e flexão do 
tronco).
FLUXOGRAMA: CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE CRISES
CLASSIFICAÇÃO 
DOS TIPOS 
DE CRISES
INÍCIO FOCAL INÍCIO GENERALIZADO
INÍCIO 
DESCONHECIDO
Motoras
Tônico-clônicas
Outras motoras
Não motoras
Motoras
Tônico-clônicas
Outras motoras
Não motoras 
(ausências)
Parada comportamental
Disperceptivas
Início não motor
Perceptivas
Início motor
Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral
14EPILEPSIA
Como manifestações não-moto-
ras que o paciente pode apresentar, 
temos: 
• Autonômico: palago.
• Cognitivo: alteração de linguagem, 
sensação de dejavu, incerteza;
• Emocional: ansiedade, medo 
extremo;
• Sensitivo: parestesia, hipoestesia;
• Parada comportamental: indivíduo 
parado com olhar vago.
7. TIPOS DE EPILEPSIA
Além dos tipos de crises convulsivas 
sobre as quais aprendemos acima, é 
importante entender a classificação 
das epilepsias, como veremos agora!
Epilepsia Generalizada
A Epilepsia Generalizada é caracteri-
zada pela apresentação de atividade 
de complexos de espícula-onda ge-
neralizados no EEG. 
Indivíduos com epilepsias generaliza-
das podem apresentar um conjunto 
de diferentes tipos de crises que in-
cluem: crises de ausência, mioclôni-
cas, atônicas, tônicas e tônico-clôni-
cas. O diagnóstico é feito com base 
nos dados clínicos, corroborados pelo 
achado de descargas interictais típi-
cas no EEG.
Dentro do grupo das epilepsias ge-
neralizadas existe um subgrupo bem 
reconhecido e comum, o das Epi-
lepsias Generalizadas Idiopáticas 
(EGI). As EGI são representadas por 
quatro síndromes epilépticas bem 
estabelecidas: 
• Epilepsia Ausência da Infância, 
• Epilepsia Ausência Juvenil, 
• Epilepsia Mioclônica Juvenil
• Epilepsia com Crises 
Tônico-clônicas 
No entanto, atualmente, este grupo 
de síndromes pode ser definido como 
Epilepsias Generalizadas Genéticas 
(EGGs), quando o clínico conta com 
evidências suficientes para esta clas-
sificação. Tais evidências são retira-
das de pesquisas clínicas meticulosas 
sobre a herança destas síndromes em 
estudos hereditários e não significa 
que mutações genéticas específicas 
tenham sido identificadas. 
A intenção de remover o termo “idio-
pático” da Classificação das Epilep-
sias foi sugerida porque sua definição 
era: sem etiologia conhecida ou sus-
peitada exceto por uma possível pre-
disposição hereditária. Porém, a des-
coberta crescente da participação de 
genes envolvidos em várias epilep-
sias, fez com que o enquadramento 
no novo termo fosse sugerido.
15EPILEPSIA
Epilepsia Focal
As Epilepsias Focais incluem distúr-
bios unifocais e multifocais envol-
vendo apenas um hemisfério. Uma 
variedade de tipos de crises epilép-
ticas pode ser encontrada incluindo: 
crises focais perceptivas, crises focais 
disperceptivas ou com comprome-
timento da percepção, crises focais 
motoras e não motoras e crises focais 
evoluindo para crises tônico-clônicas 
bilaterais. 
O EEG interictal tipicamente mostra 
descargas epileptiformes focais, 
mas o diagnóstico deve ser feito com 
base nos dados clínicos, corroborado 
pelos achados de EEG.
Existem várias epilepsias focais au-
tolimitadas, as quais tipicamente 
têm início na infância. A epilepsia au-
tolimitada mais comum é a epilepsia 
com descargas centrotemporais.
SAIBA MAIS!
Epilepsia benigna
Com o aumento do reconhecimento do impacto das epilepsias sobre a vida de um indivíduo, 
tem havido considerável preocupação que o uso do termo benigno subestime esta sobrecar-
ga. Assim, benigno como um descritor para uma epilepsia é substituído tanto por autolimi-
tado como farmacorresponsivo, cada um dos quais substituindo diferentes componentes do 
significado de benigno
• Autolimitado: se refere à possível resolução espontânea da síndrome.
• Farmacorresponsivo: significa que as crises da síndrome epiléptica provavelmente serão 
controladas com o uso de fármacos antiepilépticos apropriados.
Os termos maligno e catastrófico não devem ser mais utilizados, eles foram removidos do 
léxico da epilepsia por suas conotações sérias e devastadoras.
Epilepsia Combinada
A Epilepsia Combinada ocorre quan-
do um mesmo paciente apresenta 
tanto crises focais, como crises ge-
neralizadas. O diagnóstico de ambos 
os tipos de crises é feito com bases 
clínicas, corroborado pelas descargas 
no EEG. 
Registros ictais são úteis, mas não 
essenciais. O EEG interictal pode 
mostrar tanto espícula-onda gene-
ralizada como descargas epileptifor-
mes focais, mas atividade epileptifor-
me não é exigida para o diagnóstico. 
Exemplos comuns nos quais ambos 
os tipos de crises estão presentes 
são as síndromes de Dravet e de 
Lennox-Gastaut.
[BOX SAIBA MAIS!: 
16EPILEPSIA
Epilepsia de tipo desconhecido
O termo “desconhecido” é usado para 
denotar a situação na qual sabe-se 
que o paciente tem epilepsia, mas o 
clínico é incapaz de determinar se o 
tipo de epilepsia é focal ou genera-
lizado porque há pouca informação 
disponível. 
Isto pode ocorrer por várias razões. 
Pode não haver acesso ao EEG ou os 
estudos de EEG são não informativos, 
por exemplo, normais. Se o(s) tipo(s) 
de crise(s) são desconhecidos, então 
o tipo de epilepsia também será des-
conhecido por razões similares, em-
bora os dois possam não ser sempre 
concordantes. 
Por exemplo, o paciente pode ter tido 
crises tônico-clônicas simétricas sem 
características focais e registros EEG 
normais. Assim, o início das crises é 
desconhecido e a pessoa tem um tipo 
de epilepsia desconhecido.
8. SÍNDROME EPILÉPTICA
Uma síndrome epiléptica se refere 
a um conjunto de características in-
cluindo tipos de crises, EEG e carac-
terísticas de imagem, que tendem a 
ocorrer juntas. Frequentemente tem 
características dependentes da idade 
tais como idade de início e remissão 
(quando aplicável), desencadeadores 
de crises, variação diurna e algumas 
vezes prognóstico.
9. ESTADO DE MAL 
EPILÉPTICO
O Estado de Mal Epiléptico é defini-
do como como a presença de duas 
ou mais crises sem a completa recu-
peração da consciência entre elas ou 
uma crise com mais de 30 minutos de 
duração.
No entanto,sabe-se que crises com 
mais de 5-10 minutos de duração 
têm baixa probabilidade de cessarem 
espontaneamente. Adicionalmente, 
estudos experimentais e clínicos de-
monstram que crises não controladas 
SAIBA MAIS!
Síndrome de Dravet e Síndrome de Lennox-Gastaut 
A Síndrome de Dravet corresponde a uma epilepsia genética da infância caracterizada por 
crises resistentes a fármacos, muitas vezes induzida por febre e que frequentemente resulta 
na deterioração cognitiva e motora. Já a Síndrome de Lennox-Gastaut corresponde a um 
tipo raro de epilepsia da infância, caracterizada por crises que aparecem sem febre e são re-
sistentes a fármacos. É acompanhada de disfunções cognitivas, atraso do desenvolvimento 
neurológico e psicomotor.
17EPILEPSIA
predispõem o cérebro a crises de mais 
difícil controle. Por isso, do ponto de 
vista operacional, crises que persis-
tem após 5 minutos são consideradas 
e tratadas como estado epiléptico.
Essa situação caracteriza emergência 
médica e segundo alguns estudos, 
sua mortalidade pode chegar a 20%, 
portanto, qualquer crise que dure cin-
co minutos ou mais deve ser tratada 
agressivamente.
São etiologias relacionadas com esse 
quadro:
• Má aderência ao tratamento;
• Lesão estrutural;
• Metabólica (hipo ou hipernatremia 
e hipo ou hiperglicemia);
• Tóxica;
• Uso ou overdose de drogas e sín-
dromes de abstinência;
• Sepse.
Tratamento: 
• Benzodiazepínico (Diazepam EV 
– inicialmente com 10mg e au-
menta para 20mg se não houver 
melhora).
• Anticonvulsivante (Fenitoína EV 
15-20mg/Kg).
• Sedação (Midazolam, Propofol ou 
Pentobarbital).
10 DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS
Agora que compreendemos melhor 
como se caracterizam as epilepsias, é 
importante elencarmos algumas do-
enças que são diagnósticos diferen-
ciais importantes desse quadro, são 
elas:
• Síncope;
• AIT;
• Ataques de pânico;
• Crise não epiléptica psicogênica;
• Arritmias cardíacas;
• Migrânea;
• Distúrbios metabólicos.
18EPILEPSIA
11. COMORBIDADES
Há um aumento na conscientização 
de que várias epilepsias são asso-
ciadas com comorbidades tais como 
problemas de aprendizado, psicosso-
ciais e comportamentais. 
Estas variam em tipos e gravidade, 
tais como dificuldades de aprendi-
zado sutis até incapacidade intelec-
tual, a características psiquiátricas 
como transtorno do espectro autis-
ta e depressão, até preocupações 
psicossociais.
Nas epilepsias mais graves, pode 
ser verificada uma gama complexa 
de comorbidades, incluindo déficits 
motores como paralisia cerebral ou 
deterioração na marcha, transtornos 
de movimento, escoliose, alterações 
de sono, e doenças gastrointestinais.
É importante que a presença des-
tas comorbidades seja considerada 
para todos os pacientes em cada es-
tágio da classificação, capacitando a 
identificação precoce, o diagnóstico e 
a conduta apropriada.
12. ENCEFALOPATIA 
EPILÉPTICA
Encefalopatia epiléptica era o termo 
empregado àquela em que a ativi-
dade epiléptica por si contribui para 
comprometimentos cognitivo e com-
portamental grave, além daqueles 
SAIBA MAIS!
Crise Não Epiléptica Psicogênica
As crises não epilépticas (CNEP) são definidas como crises, ataques ou acessos recorrentes 
que podem ser confundidos com epilepsia, devido à semelhança das manifestações com-
portamentais, mas que dela diferem por não serem consequentes de descargas elétricas 
cerebrais anormais.
As crises psicogênicas não epilépticas apresentam alterações no motor e sinais e sintomas 
sensórios, autonômicos e/ou cognitivos, mas diferentemente da epilepsia, não são causadas 
por atividade epileptiforme ictal. Em contraste com a crise epiléptica, que é uma manifes-
tação de descargas excessivas e hipersincrônicas no cérebro, as crises não epilépticas psico-
gênicas possuem bases e causas psicológicas.
O diagnóstico incorreto da CNEP leva ao tratamento inadequado da epilepsia presumida, 
com risco significativo de lesão iatrogênica, morbidade e custo para os pacientes e para o 
sistema de saúde. Vários estudos documentaram que são comuns erros de diagnóstico resul-
tantes de interpretações errôneas da história dos pacientes ou de eletroencefalografia (EEG).
As características que mais sugerem crises psicogênicas são: longa duração, curso flutuante, 
movimentos dessincronizados, movimentos pélvicos, movimentar a cabeça de um lado para 
o outro, olhos fechados, ictal crying (que consiste na vocalização tônica expiratória prolonga-
da da laringe ou vocalização clônica gutural profunda) e recuperação de memória.
19EPILEPSIA
que seriam esperados pela patolo-
gia isolada. A atividade epileptifor-
me pode causar regressão em um 
indivíduo com desenvolvimento nor-
mal ou com atraso no desenvolvi-
mento preexistente, que então mos-
tra uma estagnação ou regressão no 
desenvolvimento. 
Novos estudos mostraram, entretan-
to, que em afecções genéticas pode 
haver uma lentificação no desenvol-
vimento antes da presença de ativi-
dade epileptiforme frequente no EEG. 
Estas observações, pertinentes a 
várias encefalopatias genéticas, su-
gerem que há necessidade de uma 
amplificação da terminologia. Atual-
mente, os seguintes termos devem 
ser utilizados:
• Encefalopatia do desenvolvi-
mento: quando há apenas com-
prometimento do desenvolvimen-
to sem atividade epileptiforme 
frequente associada com regres-
são ou lentificação progressiva no 
desenvolvimento.
• Encefalopatia epiléptica: quando 
não há atraso no desenvolvimento 
preexistente e não há evidências 
de que a mutação genética cause 
alentecimento por si própria.
• Encefalopatia epiléptica e do de-
senvolvimento: quando ambos os 
fatores desempenham um papel 
definido.
13. AVALIAÇÃO CLÍNICA
Na avaliação de um paciente com 
suspeita de epilepsia é extremamen-
te importante a construção de uma 
anamnese detalhada, que permita 
classificar quanto a possíveis etio-
logias, tipo de início, manifestações 
motoras ou não motoras, entre outras 
coisas. Sendo por muitas vezes ne-
cessária a complementação da his-
tória por parte de uma testemunha 
visual dos quadros.
Além disso, a história deve ser com-
plementada por um exame físico que 
permita avaliar achados característi-
cos e auxiliar a associar ou não a pos-
síveis diagnósticos diferenciais.
Quantos aos exames laboratoriais 
que podem ser solicitados, temos 
que podem ser solicitados (principal-
mente para definir etiologia ou reali-
zar diagnostico diferencial): glicemia, 
rastreio infeccioso, avaliação hi-
droeletrolítica e perfil toxicológi-
co. Caso suspeitemos de infecção do 
SNC, podemos solicitar uma coleta 
de líquor, com posterior análise dele.
Caso um indivíduo chegue à emer-
gência com uma crise convulsiva e 
não possui diagnóstico prévio, ou até 
mesmo num acompanhamento am-
bulatorial na busca por uma melhor 
caracterização do quadro, é impor-
tante para buscar alterações em 
exames complementares de imagem, 
como tomografia computadorizada 
de crânio ou ressonância magnética 
20EPILEPSIA
em busca de alteração estrutural. Ou-
tros exames importantes, são:
• Eletroencefalograma: caracteriza-
ção do foco epiléptico e síndrome 
específica. 
• Eletrocardiograma: exclusão de 
diagnósticos diferenciais como 
síncopes.
14. TRATAMENTO
O tratamento das epilepsias é dota-
do da possibilidade de uso de uma 
gama de fármacos, sendo fonte de 
estudo até os dias atuais. A deter-
minação do tipo específico de crise e 
da síndrome epiléptica do paciente é 
importante, uma vez que os mecanis-
mos de geração e propagação de crise 
diferem para cada situação, e os fár-
macos anticonvulsivantes agem por 
diferentes mecanismos que podem 
ou não ser favoráveis ao tratamento.
Na escolha do tratamento do pacien-
te, existem alguns importantes pila-
res que devem ser levados em conta, 
são eles:
• Deve-se priorizar a qualidade de 
vida do paciente, o controle de cri-
se e tentar utilizar aquele fármaco 
com menos efeitos adversos.
• Se possível, priorizar uma mono-
terapia, em mínima dose efetiva 
até dose máxima tolerada, dimi-
nuindo assim os efeitos adversos,possíveis interações medica-
mentosas e facilitando a adesão 
terapêutica.
• Se for necessário, deve ser realiza-
da a associação de medicamen-
tos, evitando fármacos com inte-
rações complexas, mecanismo de 
ação diferentes e evitar o uso de 
mais de três fármacos.
• O que deve ser considerado ne 
escolha do medicamento? Deve-
-se considerar o espectro de ação, 
efeitos adversos, interação com 
outros fármacos, teratogenicidade, 
custo e a opinião do paciente.
Fármacos Antiepilépticos
Historicamente, os fármacos antie-
pilépticos (FAEs) podem ser classifi-
cados em três gerações. A primeira 
geração compreende aqueles comer-
cializados entre 1857 e 1958 e inclui 
o brometo de potássio, o fenobar-
bital e várias moléculas derivadas da 
estrutura dos barbitúricos, como a fe-
nitoína, a primidona, a trimetadiona 
e a etossuximida. 
A segunda geração inclui fármacos 
como a carbamazepina, o valproato 
e os benzodiazepínicos, introduzidos 
entre 1960 e 1975, quimicamente di-
ferentes dos barbitúricos.
Apenas após 1980, passaram a ser 
comercializados compostos da tercei-
ra geração, constituída por fármacos 
descobertos pelo “desenvolvimento 
21EPILEPSIA
racional”, como a progabida, a ga-
bapentina, a vigabatrina e a tia-
gabina, bem como por outras ain-
da descobertas de forma acidental, 
como a lamotrigina e o topiramato. 
Neste momento, testemunha-se o 
desenvolvimento de FAEs de quarta 
geração.
Agora, iremos explorar algumas ca-
racterísticas dos principais FAES 
utilizados, entre elas: mecanismo e 
espectro de ação, interação medica-
mentosa, função psiquiátrica, tera-
togênese, dose mínima efetiva até 
máxima tolerada e efeitos adversos.
Fenobarbital
Mecanismo de ação: gabaérgica
Espectro de ação: focais / tônico clô-
nica generalizada (TCG)
Interação medicamentosa: indutor 
enzimático
Função psiquiátrica: efeito negativo
Teratogênese: D- evidência de risco 
fetal
Dose: 100 a 200 mg
Efeitos adversos: ataxia, tontura, so-
nolência, disartria, fadiga, cefaleia, 
irritabilidade, vertigem, nistagmo e 
depressão.
Indicação: Tratamento de crises fo-
cais e generalizadas de pacien-
tes de qualquer idade, inclusive 
recém-nascidos.
Ácido valproico
Apresentações:
• Valproato de sódio
• Ácido valproico: Depake-
ne e Depakene ER (liberação 
prolongada)
• Divalproato de sódio: Depako-
te e Depakote ER (liberação 
prolongada)
Mecanismo de ação: ação gabaérgi-
ca, bloqueio do canal de cálcio tipo 
T e bloqueio do canal de sódio.
Espectro de ação: amplo (focais/
generalizada).
Interação medicamentosa: inibidor 
enzimático.
Função psiquiátrica: efeito positivo.
Teratogênese: D – evidência de risco 
fetal (cognitivo e estrutural)
Dose: 500 a 3000 mg
Efeitos adversos: náusea, cefaleia, 
aumento do tempo de sangramen-
to, trombocitopenia, tremor, alopecia, 
astenia, sonolência, diplopia, tontura, 
dispepsia, zumbido, nistagmo, vômi-
tos e diarreia.
Obs: é também utilizado como esta-
bilizador de humor
Indicação: Monoterapia e terapia ad-
junta de pacientes com mais de 10 
anos de idade e com qualquer for-
ma de epilepsia.
22EPILEPSIA
Fenitoína
Mecanismo de ação: bloqueador do 
canal de sódio
Espectro de ação: crises focais / TCG
Interação medicamentosa: indutor 
enzimático
Função psiquiátrica: Efeito negativo
Teratogênese: D – evidência de risco 
fetal
Dose: 100-300 mg
Efeitos adversos: ataxia, tontura, so-
nolência, disartria, nistagmo, atrofia 
cerebelar, bradicardia, bloqueio de 
condução (apenas com infusão rá-
pida), hipertrofia gengival e anemia 
megaloblástica.
Obs: única droga disponível por via 
endovenosa.
Indicações: 
• Tratamento de crises TCG, focais 
complexas, ou combinação de 
ambas, em crianças, adolescen-
tes e adultos; 
• Prevenção e tratamento de crises 
epilépticas durante ou após pro-
cedimento neurocirúrgico; 
• Tratamento das crises tôni-
cas, próprias da síndrome de 
Lennox-Gastaut.
Carbamazepina
Mecanismo de ação: bloqueador 
do canal de sódio e discreta ação 
anticolinérgica.
Espectro de ação: crises focais / TCG
Interação medicamentosa: indutor 
enzimático
Função psiquiátrica: efeito positivo
Dose: 400 a 1200 mg
Efeitos adversos: ataxia, tontura, so-
nolência, náuseas e vômitos
Obs: É uma droga de baixo cus-
to! O que pode facilitar a adesão 
terapêutica.
Indicações: Monoterapia ou terapia 
adjuvante de crises focais, com ou 
sem generalização secundária; Crises 
TCG em pacientes com mais de um 
ano de idade.
Oxcarbazepina
Mecanismo de ação: bloqueador do 
canal de sódio
Espectro de ação: crises focais / TCG
Interação medicamentosa: indutor 
enzimático fraco
Função psiquiátrica: efeito positivo
Teratogênese: sem dados (é utilizada 
em gestantes)
Dose: 600 a 1800 mg
Efeitos adversos: tontura, ataxia, ce-
faleia, náuseas, nistagmo, sonolên-
cia, alteração da marcha, tremor, dor 
23EPILEPSIA
abdominal, fadiga, vertigem, anorma-
lidades visuais
Lamotrigina
Mecanismo de ação: bloqueador do 
canal de sódio
Espectro de ação: amplo (focais e 
generalizadas)
Interação medicamentosa: não tem 
efeito no citocromo P450, mas seus 
níveis são influenciados por inibido-
res ou indutores
Função psiquiátrica: efeito positivo
Teratogênese: C – uso com cautela
Dose: 200 a 600 mg
Efeitos adversos: tontura, diplopia, 
cefaleia, ataxia, turvação visual, rinite, 
sonolência, alergia e rash cutâneo.
Obs: Ao aumentar a dose, deve ser 
feito progressivamente de 25mg em 
25 mg. Se o paciente estiver usan-
do inibidor enzimático, esse aumento 
deve ser realizado de 12,5 em 12,5 
mg.
Indicações: 
• Monoterapia para crises focais 
com ou sem generalização secun-
dária em pacientes com mais de 
12 anos de idade em situações 
de intolerância ou refratariedade a 
medicamentos de primeira linha;
• Monoterapia para crises primaria-
mente generalizadas em pacien-
tes com mais de 12 anos de idade 
em situações de intolerância ou 
refratariedade a medicamentos de 
primeira linha;
• Terapia adjuvante para crises fo-
cais em pacientes mais de 2 anos 
de idade;
• Terapia adjuvante para crises ge-
neralizadas da síndrome de Len-
nox-Gastaut, em pacientes com 
mais de 2 anos de idade.
Topiramato
Mecanismo de ação: bloqueador do 
canal de sódio, gabaérgica, antago-
nista do receptor de AMPA/Kinase
Espectro de ação: amplo (focais e 
generalizadas)
Interação medicamentosa: não tem 
efeito no citocromo P450
Função psiquiátrica: efeito negativo
Teratogênese: D – evidência de risco 
fetal
Dose: 200 a 400 mg
Efeitos adversos: redução de bicar-
bonato sérico, tontura, fadiga, ataxia, 
nervosismo, parestesia, lentificação 
psicomotora, visão anormal, anorexia, 
confusão, alteração de memória, náu-
seas, alteração da fala e dificuldade 
de na realização de cálculos.
Obs: por ser um fármaco com grande 
quantidade de efeitos adversos, não 
é tão bem tolerado!
Indicações:
24EPILEPSIA
• Monoterapia para crises focais ou 
primariamente TCGs em pacien-
tes mais de 10 anos de idade com 
intolerância ou refratariedade a 
outros medicamentos de primeira 
linha;
• Terapia adjuvante para crises fo-
cais, primariamente generalizadas 
ou crises associadas com a síndro-
me de Lennox-Gastaut em pacien-
tes mais de dois anos de idade.
Levetiracetam
Mecanismo de ação: ligação com pro-
teína SV2A (vesícula sináptica), im-
pedindo que o neurotransmissor al-
cance a fenda sináptica, ou seja, atua 
na condução sináptica
Espectro de ação: amplo (focais e 
generalizadas)
Interação medicamentosa: não tem 
efeito no citocromo P450
Função psiquiátrica: efeito negativo
Teratogênese: C – uso com cautela
Dose: 1 a 3g
Efeitos adversos: astenia, cefa-
leia, HAS, sonolência, fadiga, ano-
rexia, fraqueza, tosse, depressão e 
irritabilidade.
Obs: É um fármaco mal tolerado do 
ponto de vista psiquiátrico (muitos 
efeitos negativos) e possui um eleva-
do custo.
Bem... Agora que já aprofundamos 
um pouco o conhecimento sobre os 
fármacos antiepilépticos, podemos 
destacar as principais indicações de 
uso, de acordo com o tipo de crise 
que o paciente apresenta. 
Até o momento, foram publicados qua-
tro guidelines – AcademiaAmericana 
de Neurologia (AAN), National Institu-
te for Clinical Excellence (NICE), Scot-
tish Intercollegiate Guidelines Network 
(SIGN) e a International League Against 
Epilepsy (ILAE) –, baseados em evidên-
cias, para o tratamento da epilepsia. Vá-
rias discrepâncias significativas entre 
eles foram constatadas. Neste material 
trabalharemos com as recomendações 
da ILAE, que foram baseadas apenas 
em evidências de eficácia e efetividade, 
para escolha de fármacos anticonvulsi-
vantes são as seguintes:
• Adultos com epilepsia focal → 
carbamazepina, fenitoína e ácido 
valproico;
• Crianças com epilepsia focal 
→carbamazepina;
• Idosos com epilepsia focal → la-
motrigina e gabapentina;
• Adultos e crianças com crises TCG, 
crianças com crises de ausência, 
epilepsia rolândica e epilepsia mio-
clônica juvenil → nenhuma evidên-
cia alcançou níveis A ou B de re-
comendação. Mas usualmente são 
utilizados: ácido valproico (1ª es-
colha), lamotrigina e etossuximida.
25EPILEPSIA
Critérios para troca de 
medicamento (manutenção de 
monoterapia)
Assegurada a adesão ou nível sérico 
(quando disponível) recomenda-se a 
troca de medicamentos nas seguintes 
situações:
• Intolerância à primeira monoterapia 
em doses adequadas;
• Falha no controle ou presença de 
exacerbação de crises.
Critérios para o uso de associação 
medicamentosa
Poderá haver associação de medica-
mentos nos seguintes casos:
• Controle inadequado de crises com 
duas monoterapias sequenciais;
• Paciente de alto risco para agrava-
mento de crises, definido por epi-
lepsias generalizadas sintomáticas, 
quando em uso de anticonvulsivan-
te de espectro estreito.
Há evidências de sinergismo entre o 
ácido valproico e a lamotrigina, quan-
do utilizados em combinação no tra-
tamento de crises focais e generaliza-
das. Há, também, evidências de que o 
uso de carbamazepina em combinação 
com lamotrigina pode favorecer o apa-
recimento de efeitos adversos neurotó-
xicos devido a interações farmacodinâ-
micas adversas.
Critérios de Interrupção do 
tratamento
Por falha de tratamento
O período de avaliação da respos-
ta será de 3 meses com o tratamento 
em doses máximas, após o que, caso 
não haja resposta, um segundo medi-
camento será adicionado ao esquema 
terapêutico.
Por remissão das crises
O paciente é considerado livre de crises 
quando elas não ocorrerem por pelo 
menos 2 anos, em vigência de trata-
mento com dose inalterada neste pe-
ríodo. Pacientes com crises após este 
período são considerados refratários.
Monitorização do tratamento
O tempo de tratamento da epilepsia é, 
em geral, imprevisível. Há duas situa-
ções em que ele pode ser interrompido, 
como falamos logo acima: por falha do 
tratamento ou por remissão completa 
das crises. 
O período de reavaliação é de 3 me-
ses. Na reavaliação, o médico verificará 
eficácia e segurança do tratamento. A 
resposta ao tratamento deve ser ava-
liada com base na redução do número 
de crises, bem como na tolerabilidade, 
levando em consideração os efeitos 
adversos, especialmente os cognitivos 
e comportamentais. 
Sugere-se elaboração de um diário de 
crises contendo doses do medicamen-
to em uso, descrição das crises e efei-
tos colaterais.
26EPILEPSIA
MAPA MENTAL: MANEJO TERAPÊUTICO
Crises focais simples Crises focais complexas Crises focais TCG Crises generalizadas Outros tipos
Carbamazepina, 
fenobarbital ou 
ácido valproico 
(> 10 anos)
Carbamazepina, 
fenobarbital, 
fenitoína ou ácido 
valproico 
(> 10 anos)
Carbamazepina 
(>1 ano), 
fenobarbital, 
fenitoína ou ácido 
valproico 
(> 10 anos)
Fenobarbital, ácido 
valproico (> 10 anos) 
ou etossuximida 
(somente crise 
de ausência em 
pacientes > 3 anos 
de idade ou com 
mioclonias negativas
Terapia intermitente:
• Clobazam 
• Ác. Valpoicro mono ou adjuvante (>10 anos)
Crise astática:
• Etossuximida (adjuvante)
• Ác. Valpoicro mono ou adjuvante (>10 anos)
Prevenção e tratamento de crises após cirurgia:
• Fenitoína
• Ác. Valpoicro mono ou adjuvante (>10 anos)
Espasmos infantis:
• Vigabatrina
• Ác. Valpoicro mono ou adjuvante (>10 anos)
Síndrome de Lennox-Gastaut:
• Ác. Valpoicro mono ou adjuvante (>10 anos)
• Topiramato adjuvante (>2 anos)
• Fenitoína
• Lamotrigina para crises generalizadas (>2 anos)
Classificar conforme 
tipo de crises
NÃO Possui idoso ou psiquiátrico?
NÃO
Possui critérios de exclusão
SIM
Exclusão do protocolo 
de tratamento
NÃO Possui critérios de inclusão
SIM
PACIENTE COM 
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA
Idoso: Recomenda-se gabapentina 
ou lamotrigina; em casos de falha, 
tratar conforme tipo de crise, com 
restrição a fenobarbital e fenitoína.
Psiquiátrico: Prefere-se lamotrigina 
com restrição a fenobarbital e fenitoína.SIM
Critérios de inclusão:
• Diagnóstico estabelecido de epilepsia 
(2 crises com intervalo > 24h);
• EEG em sono e vigília compatível 
com o diagnóstico;
• RM obrigatória para paciente com 
epilepsia focal refratária
Critérios de exclusão:
• Pacientes com diagnóstico 
duvidoso de epilepsia;
• Suspeita de crises não epilépticas.
27EPILEPSIA
MAPA MENTAL: EPILEPSIA RESUMO
Epilepsia
Definição
Tratamento
Classificação 
das crises
Tipos de epilepsias
Critérios Diagnósticos
Etiologias
Doença cerebral 
crônica caracterizada 
pela recorrência de 
crises epilépticas 
não provocadas
Paciente com alta 
chance de recorrência 
2 crises não provocadas, 
em um intervalo >24h
Síndrome epiléptica
EEG em sono e 
vigília é obrigatório!
Estrutural
Genética
Infecciosa
Metabólica
Desconhecida
Epilepsias FocaisEpilepsias Generalizadas
Valproato, 
Lamotrigina, 
Topiramato, 
Levetiracetam.
Carbamazepina, 
Oxcarbamazepina, 
Lamotrigina, Topiramato, 
Lacosamida e 
Levetiracetam
Epilepsia Generalizada
Epilepsia focal
Epilepsia combinada
Epilepsia de tipo 
desconhecido
Início Focal
Inicio Generalizado
Início Desconhecido
Perceptiva ou Disperceptiva
Início motor ou não motor
Focal evoluindo para TCG
Início motor ou não motor
Início motor ou não motor
28EPILEPSIA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
SCHEFFER, I.E., et al. Classificação da ILAE das epilepsias: artigo da posição da Comissão de 
Classificação e Terminologia da International League against Epilepsy. 2017.
LAFRANCE W.C. Jr, et al. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepi-
leptic seizures: A staged approach. 2018.
YACUBIAN, E.M.T., et al. Tratamento medicamentoso das epilepsias. 2014.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Epilepsia. Ministério da Saúde. 2013.
29EPILEPSIA