Insuficiência respiratória

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Insuficiência respiratória
Mecanismos básicos das doenças
5° período
Maria Geovana
Anatomia pulmonar
Traquéia se bifurca em dois brônquios principais: o direito e o esquerdo.
★ O brônquio D se desvia menos do eixo da traqueia do que o brônquio E, sendo por isso o brônquio que
mais recebe material aspirado nas VA superiores.
A traqueia e os brônquios são revestidos internamente por epitélio pseudoestratificado, colunar, ciliado,
contendo células caliciformes e glândulas submucosas produtoras de muco.
Os brônquios principais se bifurcam em lobares, que dão origem aos brônquios segmentares. As várias
bifurcações dão origem aos bronquíolos e, de cada bronquíolo terminal, forma-se um ácino.
ácino - estrutura funcional da unidade respiratória, formados por estruturas ricas em alvéolos.
A parede alveolar é constituída pelo epitélio alveolar (pneumócitos) → tipo I e tipo II (produção de
surfactante: mantém o lúmen alveolar aberto, uma vez que reduz a tensão superficial da parede alveolar,
impedido que ela colabe).
A função respiratória pode ser dividida em ventilação pulmonar e troca gasosa pulmonar
Ventilação pulmonar
É o processo de entrada e saída do ar a cada ciclo respiratório, dividida em inspiração e expiração.
Músculos responsáveis→ diafragma (principalmente) e músculos intercostais.
Nervos responsáveis→ frênico, intercostais e vago.
Controle da ventilação→ centro respiratório, localizado no bulbo. Os neurônios fazem sinapse com a ponta
anterior da medula espinhal cervical (origem do nervo frênico) e com a medula espinhal torácica (origem dos
n. intercostais).
★ Clínica→ Uma lesão grave no centro respiratório bulbar ou secção entre bulbo e parte superior da
medula levariam a uma parada respiratória.
OBS: este controle na ventilação involuntária ocorre pelo automatismo intrínseco, o qual sofre influência
inibitória contínua de centros neuronais localizados na ponte, cuja lesão provoca hiperventilação.
Mecânica ventilatória:
Inspiração → resultado da pressão negativa intratorácica, em que os músculos se contraem e o diafragma
abaixa e os intercostais movimentam as costelas para cima e para fora. Esse é um processo ativo.
Expiração → é a recuperação elástica dos músculos, sendo, portanto, um processo passivo. Ao fim de uma
expiração espontânea, os pulmões e a caixa torácica encontram-se em repouso.
➔ O que é a pressão negativa?
Ela é medida no interior do espaço pleural e reflete na pressão intratorácica, sendo a responsável pela
entrada de ar nos pulmões. Vale lembrar que a pressão intrapleural
é sempre subatmosférica: na inspiração equivale a -6mmHg e ao
fim da expiração a -4mmHg.
Pressão transalveolar (transtorácica) - ΔP
ΔP = P atmosférica - P alveolar
Dessa maneira, na inspiração a pressão transalveolar deve ser
positiva, uma vez que a P alveolar deve ser menor que a Patm para que o ar entre de maneira espontânea.
Para isso, a pressão intrapleural diminui, diminuindo consequentemente a pressão alveolar. Ao fim da
expiração, o ΔP = zero.
★ Na ventilação mecânica, o ventilador fornece ar com pressão positiva para as VAs do paciente.
VOLUME CORRENTE
Volume de ar que entra e sai dos pulmões.
Esse volume, multiplicado pela frequência respiratória, nos dá o volume minuto, ou seja, a quantidade de ar
que entra e sai dos pulmões durante um minuto. O normal está em torno de 7L/min.
Desse volume normal, 70% chegam efetivamente aos alvéolos (ventilação alveolar - 5L/min) e 30%
preenchem a traqueia e a árvore brônquica (espaço morto - 2L/min).
Cabe colocar que a eliminação de CO2 depende da ventilação alveolar e, portanto, a PaCO2 é o verdadeiro
"termômetro respiratório” → o principal regulador da ventilação pulmonar é o PaCO2!
Quem regula a ventilação pulmonar é o pH do sangue e do líquor→ o CO2 funciona como ácido (convertido
pela anidrase carbônica em H2CO3 que libera H +), além disso, o CO2 se difunde facilmente pela BHE.
Assim,o aumento da PaCO2 provoca a acidificação do líquor que por sua vez influencia a atividade bulbar e
os neurônios do centro respiratório. Sendo assim:
pH liquórico ↓ (acidificação): hiperventilação
pH liquórico ↑ (alcalinização): hipoventilação
➔ Em pacientes retentores de CO2, o controle do centro bulbar é hipossensível ao CO2.
OBS: a PaCo2 também influencia a ventilação pulmonar agindo sobre os quimiorreceptores na bifurcação
carotídeo e no arco aórtico, mas o estímulo é bem menor que no caso da PaCO2.
↓ PaO2: aumento da ventilação pulmonar
Complacência pulmonar
É o grau de distensibilidade dos pulmões e da caixa torácica.
Resistência das vias aéreas
Expressa a dificuldade da passagem do ar através da árvore respiratória. É importante colocar que pequenas
reduções do lúmen das vias aéreas levam a grande aumentos da resistência, como em situações de
broncoconstrição e secreção, por exemplo.
Troca Gasosa
É realizada entre o sangue dos capilares alveolares e o ar dos alvéolos. Entre a troca de CO2 e O2 uma
grande diferença fisiológica:
CO2→ muito difusível e circula no sangue de forma livre.
★ Hiperventilação sempre gera hipocapnia
★ Hipoventilação sempre gera hipercapnia
O2→ precisa da hemoglobina para ser transportado, sendo que pouco O2 fica livre no sangue.
★ A hemoglobina deve ter uma saturação de pelo menos 90% do PaO2 de 60mmHg. Quando a PaO2
começa a subir, o conteúdo arterial de O2 sofre um pequeno aumento (a Sat só pode aumentar mais 10%).
Por outro lado, se a PaO2 cair, a saturação cai vertiginosamente.
OBS: em situações de estresse (acidose, hipercapnia, hipertermia), a hemácia perde a afinidade pelo O2, para
que este seja liberado com mais facilidade para os tecidos, e, assim, é necessário uma maior PaO2 para
aumentar a saturação da hemoglobina.
Insuficiência respiratória
Incapacidade dos pulmões de realizarem a troca gasosa, medida por:
PaO2 < 60mmHg e/ou - HIPOXÊMICA
PaCO2>50mmHg - HIPERCÁPNICA
Pode ser:
Tipo I: IR hipoxêmica
Tipo II: Ins ventilatória ou IR hipercápnica
Insuficiência ventilatória (ou hipercápnica)
1. HIPERCAPNIA E ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Com a hipoventilação, há hipercapnia, ou seja, retenção de CO2 e consequente acúmulo de CO2, levando a
acidose respiratória, pelo aumento da pressão de CO2 alveolar.
Retentores crônicos de CO2
A hipercapnia se desenvolve de forma lenta e gradual e o corpo vai se adaptando, retendo bases (HCO3)
para compensar. Na gasometria:
pH: discretamente abaixo do normal (está sendo compensado)
PCO2: aumentada
HCO3: aumentado
BE: aumentado (base excess - representa a retenção de bases)
Ex: pH = 7,32 / PaCO2 = 80mmHg / HCO3 = 40 mEq/L / BE= +10 mEq/L
Acidose respiratória aguda
Ocorre em horas ou dias
pH: bastante diminuído
PCO2: aumentado
HCO3: pouco aumentado
BE: normal ou próximo do normal
Ex: pH = 7,15 / PaCO2 = 80mmHg / HCO3 = 27 mEq/L / BE= +1,5 mEq/L
★ O paciente não tolera esse distúrbio e evolui para a síndrome de carbonarcose → redução do
sensório, edema cerebral e hipertensão intracraniana, instabilidade hemodinâmica e, caso não seja
revertida de imediato, óbito.
Acidose respiratória "crônica agudizada”
Ocorre quando o retentor crônico de CO2 descompensa. Na gasometria
pH: bastante diminuído
PCO2: bastante aumentado
HCO3: um pouco mais aumentado que em situação crônica
BE: a mesma ou praticamente a mesma que quando em situação crônica.
Ex: pH = 7,15 / PaCO2 = 120mmHg/ HCO3 = 42 mEq/L / BE= +10 mEq/L
➔ Como saber se é crônico e agudizado? Olhando pelo BE: se estiver elevado é porque já havia
retenção de bases.
2. HIPOXEMIA DA HIPOVENTILAÇÃO
Na hipoventilação, há uma diminuição de O2, já que o ar alveolar não é adequadamente renovado, mas o O2
continua sendo consumido pelos capilares. Assim, há uma diminuição de PO2 alveolar (PACO2) e,
consequentemente, da PO2 arterial. Nesse caso, a correção pode ser feita pela suplementação de O2, mas
com cuidado, porque a oferta de O2 não corrige a hipercapnia!
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA VENTILATÓRIA
Em todos os casos, o paciente cursa com redução do volume corrente,tendo queda do volume-minuto e da
ventilação alveolar.
Imagem: medcurso
Falência muscular respiratória
Pode ser primária: doença neuromuscular
Ou falência secundária: por fadiga → ocorre em qualquer pneumopatia grave (crise asmática, DPOC,
SDRA, pneumonia grave, edema agudo de pulmão, etc). Nesses casos, o paciente abre o quadro com
hiperventilação, causando hipocapnia e alcalose respiratória. Depois, se a pneumopatia for muito grave e não
houver intervenção, a musculatura respiratória, submetida a um enorme gasto energético (devido ao aumento
do trabalho respiratório), entra em falência.
★ Na clínica → ao exame físico, percebe-se sinais de esforço ventilatório (batimento da asa do nariz,
tiragem intercostal e supraclavicular), o que revela a utilização da musculatura acessória (ECM e
intercostais). Depois, a respiração passa a ser agônica (boca aberta, contração da musculatura
cervical, extensão da cabeça, bradipnéia) e culmina em PCR por carbonarcose e hipóxia.
➔ Aumento do espaço morto é uma causa de insuficiência ventilatória?
O espaço morto é a porção da árvore respiratória que recebe ventilação, mas não recebe perfusão para
realizar a troca gasosa (traqueia e brônquios).
O volume minuto é a soma: ventilação alveolar (5L/min) + ventilação do espaço morto (2L/min)
Em geral, a hiperventilação compensatória dos alvéolos normoperfundidos mantém intacta a ventilação
alveolar total, eliminando todo CO2 que seria retido. Ou seja, se o volume do espaço morto aumenta para
3L/min, por exemplo, se o paciente hiperventilar ele pode aumentar o volume minuto total para 8L/min, e o
volume alveolar continua normal (5L/min). Porém, em pacientes que não podem aumentar o volume minuto
(DPOC avançada, ventilação mecânica) o aumento do espaço morto pode contribuir para a retenção de
CO2.
Insuficiência respiratória hipoxêmica
Troca gasosa gravemente comprometida → má distribuição da ventilação alveolar ou perda total da
ventilação em alguns alvéolos. Sendo assim, uma parte do sangue venoso para pelos alvéolos não funcionais e
não são oxigenados. Resultado: mistura de sangue oxigenado (proveniente dos alvéolos normais) com sangue
não oxigenado.
CAUSAS E MECANISMOS DA HIPOXEMIA
1. Hipoxemia da hipoventilação (não está incluída na insuficiência respiratória hipoxêmica e sim na
ventilatória)
2. Hipoxemia do ar rarefeito (não incluída na insuficiência respiratória hipoxêmica)
3. Distúrbio V/Q
4. Shunt arteriovenoso pulmonar
DISTÚRBIO V/Q
É o distúrbio de troca gasosa mais comum e ocorre em toda pneumopatia que afeta a distribuição de ar entre
os alvéolos (crise asmática, DPOC, atelectasia, pneumonia, doença pulmonar intersticial, embolia pulmonar,
SDRA, etc).
Princípio fisiopatológico→ explica-se pela curva de saturação de hemoglobina. Quase todo o O2 é carreado
pela hemoglobina e o conteúdo arterial de O2 depende da SaO2, que deve estar acima de 90% (PaO2 >
60mmHg). Se um grupo de alvéolos recebe pouca ventilação (baixo V) e a perfusão está normal (Q), o sangue
que passa por esses alvéolos será pouco oxigenado e irá se misturar com o sangue proveniente dos alvéolos
normoventilados ou hiperventilados. A questão é que mesmo a hiperventilação dos outros alvéolos, não
corrige o problema, porque mesmo com uma PO2 alveolar aumentada, a SaO2 não pode aumentar mais que
100%. Sendo assim, há uma mistura de sangue com alta saturação (100%, por exemplo) e de baixa saturação
(80%. por ex.), resultando nas veias pulmonares em um sangue hipoxêmico. Quanto maior o número de
alvéolos mal ventilados e normoperfundidos (baixa relação V/Q), mais grave será a hipoxemia.
SHUNT ARTERIOVENOSO PULMONAR
É a passagem do sangue venoso, proveniente da artéria pulmonar, por áreas do pulmão sem nenhuma
ventilação (relação V/Q = zero). Assim, esse sangue chegará às veias pulmonares com PO2 e SO2 do
sangue venoso, misturando-se ao sangue proveniente das áreas pulmonares que recebem ventilação. Quanto
maior a quantidade de sangue shuntado, mais grave a hipoxemia.
A hipoxemia começa acontecer com shunt > 5%, ou seja, mais de 5% do sangue passando pelos pulmões sem
receber oxigênio dos alvéolos.
Shunt pode ser:
1. Parenquimatoso pulmonar → é o mais comum e é
definido pelo preenchimento total de alguns alvéolos
com líquido ou pelo seu colabamento, impedindo a
entrada de ar. Acontece no edema pulmonar
cardiogênico e na SDRA.
2. Vascular pulmonar → provocado pela passagem de
sangue por vasos que comunicam diretamente veias e
artérias pulmonares. Etiologias: malformações
arteriovenosas (fístulas) pulmonares e no shunt
cardíaco direita-esquerda.
OBS: O efeito shunt: obstrução parcial
Conduta
● MANTER VIA AÉREA ADEQUADA
● CORRIGIR OXIGENAÇÃO
● TRATAR CAUSA BASE DA IR
● MANTER DÉBITO CARDÍACO E TRANSPORTE DE O2 ADEQUADO
● PREVENIR COMPLICAÇÕES