BOTULISMO - CLÍNICA DE RUMINANTES - seminário

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Botulismo
Liana Ribeiro e Mayelli Bertusso
Professora: Laís Muniz
Clínica de ruminantes
Introdução
● Foi inicialmente descrito na Alemanha, no século XVIII, após um 
surto associado à ingestão de salsicha de produção doméstica;
● Originou o nome “botulus” que em latim significa salsicha;
● Enfermidade com alta letalidade em humanos, bovinos, caninos e 
outras espécies;
● Toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum;
7 tipos - A, B, C, D, E, F e G
Introdução
● 1º Diagnóstico - SC: realizado em 1983, através de dados 
epidemiológicos e sinais clínicos, no Município de Lages. Antes 
de 1983 a doença era rotineiramente diagnosticada como 
raiva;
● Resistentes à ação proteolítica;
● São absorvidas pela mucosa intestinal e agem na placa 
neuromuscular;
● Paralisia flácida;
Etiopatogenia
● Enfermidade mortal em humanos e animais;
● Causada pela toxina produzida pela bactéria Clostridium 
botulinum;
● 8 tipos de toxinas botulínicas - A a G;
○ A, B, E e F são patogênicas para o homem;
Produção de esporos 
gram + e anaeróbios; 
Microscopia dos esporos 
produzidos por Clostridium 
botulinum em coloração de Gram. 
Fonte: Public Health Image 
Library, Center for Disease 
Control (1979).
Etiopatogenia
● Presença de condições de anaerobiose em M.O;
● pH superior a 4,5;
Esporos da bactéria assumem 
forma vegetativa 
Produção da toxina botulínica
Etiopatogenia
Ingestão de 
material 
contaminado
Absorção
Toxina na corrente 
sanguínea
Sistema 
nervoso
Bloqueio na 
liberação de 
ACH
Paralisia 
funcional 
motora
1. Ligação às células alvo;
2. Translocação;
3. Inibição da liberação 
de ACH;
Etiopatogenia
1. Botulismo por ferimentos: contaminação de feridas com os 
esporos do C. botulinum;
2. Botulismo alimentar: sinais clínicos gastrintestinais e/ou 
neurológicos;
3. Botulismo intestinal: distúrbios intestinais, seguido de sinais 
neurológicos, podendo progredir para sinais respiratórios;
a. Ausência de fontes de toxina botulínica em alimentos 
contaminados ou ferimentos;
● Importante causa de morte bovina na pecuária extensiva;
● Principal fator predisponente: osteofagia;
● No Brasil, primeiro registro foi realizado no estado do Piauí, 
em 1960, como “doença da mão dura” (Dobereiner e Dutra, 
2004);
Epidemiologia
● Ruminantes são mais comumente relatados;
● Após a morte, o Clostridium botulinum presente na microbiota 
intestinal, invade outras partes do organismo;
● Toxina presente em carcaças, pode permanecer viável por 
vários anos (Miyashiro e Esper, 2008);
Epidemiologia
Animais acometidos:
● Fêmeas bovinas: associado à osteofagia na fase reprodutiva;
● Machos em engorda;
● Animais jovens;
● Cães: associado à ingestão de carcaças ou alimentos 
contaminados;
● Ocorrência de forma esporádica durante o ano;
● Outubro a maio: maior demanda de forragem, aumentando a 
exigência de fósforo dos animais, consequentemente, a 
osteofagia;
Epidemiologia
Sinais Clínicos
● Diminuição da produção de leite entre 24 a 48 horas;
● Inapetência e osteofagia;
● Dificuldade de locomoção, principalmente dos membros pélvicos; 
● Emboletamento e poliflexão;
● Paralisia progressiva - dificuldade respiratória e sialorréia;
● Morte precedido de coma, sendo decorrente de uma paralisia 
respiratória;
A propriocepção do 
animal fica normal 
durante todo o curso da 
doença.
Figura 3 - Bovinos com osteofagia em 
campos nativos, Planalto Serrano 
Catarinense. 
Sinais Clínicos
Bovino com dificuldade na 
locomoção, acentuadamente nos 
membros posteriores, em decorrência 
da intoxicação botulínica.
Sinais Clínicos
Manifestações clínicas de diferentes intensidades da intoxicação botulínica, em decúbito e com 
estado mental aparentemente normal; 5. dificuldade respiratória e sialorréia em decorrência da 
intoxicação botulínica superaguda.
Animal em 
decúbito esternal, 
apresentando 
flacidez dos 
membros posteriores 
e perda de tônus da 
cauda. 
● Em cães, o quadro clínico e o 
agravo da doença dependem da 
quantidade de toxina ingerida e 
apresentam desde incoordenação 
motora, constipação intestinal e 
retenção urinária à paralisia.
Animal apresentando paralisia 
dos membros pélvicos e 
retenção urinária
● Em aves e cães: presença da toxina no soro sanguíneo;
○ Encontrada na circulação - necessário a coleta de 3 mL de soro 
para o procedimento laboratorial;
● Bovinos: histórico, quadro clínico patológico, anamnese, vacinação, 
imunização foi eficaz;
● Diferenciais: Raiva, intoxicação por chumbo, hipocalcemia, envenenamento por 
ionóforos e organofosforados, polioencefalomalácia, meningites bacterianas e 
babesiose;
● Diagnóstico etiológico: Amostras de fígado de 100 gramas e líquido ruminal 20 
ml;
Diagnóstico
● Deve ser feito o mais rápido possível, com utilização de fluidoterapia oral 
ou venosa;
● Realizar a administração do anti-soro hiperimune polivalente ou 
específico para a toxina;
○ Recuperação dos animais acometidos nas fases iniciais da doença;
Vacinação, a correção da deficiência de fósforo e a remoção das 
carcaças corretamente
Tratamento
● Inspeção dos suplementos alimentares fornecidos aos animais;
● Silagens devem ser produzidas em condições de pH ácido que impedem a 
germinação dos esporos;
● Fenos desidratados e armazenados de forma adequada;
● Vacinação;
● Extração das fontes da intoxicação - remoção das carcaças nas pastagens e 
incineração;
● Correção da deficiência de fósforo - suplementação animal, que pode ser 
feita com o uso de misturas minerais;
Controle e prevenção
● Julho de 2007 - Udesc Lages;
● O rebanho era constituído de 30 animais - Leite;
● 6 adoeceram e todos morreram;
● Pastejo em pastagem de aveia e recebiam concentrado no cocho.
● 2 após o plantio da aveia, compostagem incompleta de carcaças 
de suínos e aves foi sobreposta em alguns deles;
● Separados em piquetes - adoeceram em dois a três dias após a 
distribuição da compostagem (carcaças não tinham 
decomposição completa);
Relato de caso - Erval Velho SC
Figura 7 - Pastagem 
de aveia usada na 
alimentação de bovinos 
leiteiros, onde foi espalhado 
compostagem incompleta de 
carcaças de suínos e aves. 
No detalhe restos ósseos na 
pastagem em Erval Velho - 
SC.
● Dificuldade de locomoção, paralisia 
progressiva, iniciando nos membros 
posteriores e atingindo os membros 
anteriores;
● decúbito lateral, permanecendo 
conscientes, mas com diminuição do 
tônus da língua e cauda;
Figura 8: Pastagem de aveia contaminada com 
carcaças de suínos e aves em estado incompleto de 
decomposição. A – Carcaça de suíno. B – Carcaça de 
frango;
Vacas leiteiras com botulismo. A – Animais adultos em 
decúbito esternal, com incapacidade de levantar. B – 
Bovino com paralisia flácida de membros posteriores e 
cabeça voltada para o flanco esquerdo em Erval Velho - 
SC.
● Doença de importância na saúde pública;
● Fator mais predisposto: carência de mineral;
○ Necessidade de uma boa alimentação aos animais, oferecendo 
pastagens com alto teor de fósforo;
● Visualização da toxina a partir da cepa isolada;
● A letalidade é diminuída quando há assistência veterinária adequada;
○ Medidas de controle e prevenção: inspeção dos alimentos 
ofertados aos animais, vacinação e suplementação mineral na 
ração, reduzindo a osteofagia e aumentando a produtividade. 
Conclusão
Obrigada!
Referências 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. 
Manual integrado de vigilância epidemiológica do botulismo / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância 
em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2006.
 
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VERONEZI, LUCIANE ORBEM. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS, PATOLÓGICOS E 
LABORATORIAIS DO BOTULISMO EM BOVINOS NO ESTADO DE SANTA CATARINA. Orientador: Sandra 
Davi Traverso. 2009. 96 p. Dissertação (Mestrado em ciência animal) - Mestre, [S. l.], 2009.