Botulismo - clínica de ruminantes - rev de literatura

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UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA – UNOESC 
ÁREA DAS CIÊNCIAS AGRÁRIAS 
CAMPUS APROXIMADO DE CAMPOS NOVOS 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
LIANA THAYSE RIBEIRO 
MAYELLI BERTUSSO 
 
 
 
 
 
REVISÃO DE LITERATURA: Botulismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Campos Novos - SC 
2020 
 
 
 
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LIANA THAYSE RIBEIRO 
MAYELLI BERTUSSO 
 
REVISÃO DE LITERATURA: Botulismo 
 
 
 
 
Revisão bibliográfica apresentado ao Curso de Medicina 
Veterinária, Área das Ciências Agrárias, da Universidade 
do Oeste de Santa Catarina – UNOESC, como requisito 
parcial para aprovação na componente curricular Clínica 
de Ruminantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Docente: Professora Laís Muniz 
 
 
 
 
 
 
 
 
Campos Novos - SC 
2020 
 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO……………………………………………………………………..4 
2. ETIOPATOGENIA...…..……………………………………………………….......5 
3. EPIDEMIOLOGIA…...…………………………………………………….............7 
4. SINAIS CLÍNICOS...…………………………………………………………….....8 
5. DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………….11 
6. TRATAMENTO, CONTROLE E PREVENÇÃO………………………………...12 
7. CONCLUSÃO...……………………………………………………………………14 
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………..………………………………...15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
O botulismo foi inicialmente descrito na Alemanha, no século XVIII, após um 
surto associado à ingestão de salsicha de produção doméstica, de onde originou o 
nome “botulus” que em latim significa salsicha. O botulismo é uma enfermidade com 
alta letalidade em humanos, bovinos, caninos e outras espécies, causada pela 
toxina produzida pela bactéria ​Clostridium botulinum, ​e assume importância 
econômica, sanitária e ambiental no Brasil. 
Na literatura descreve-se 7 tipos de ​Clostridium Botulinum, subclassificados 
em A, B, C, D, E, F e G. As toxinas produzidas pelo C. botulinum são os mais 
potentes tóxicos conhecidos de origem microbiológica. Resistentes à ação 
proteolítica, são absorvidas pela mucosa intestinal e agem na placa neuromuscular, 
causando uma paralisia flácida ​(SILVA et al., 2008). 
Segundo mencionado por (VERONEZI, 2009). Em Santa Catarina, o primeiro 
diagnóstico de botulismo foi realizado no ano de 1983, através de dados 
epidemiológicos e sinais clínicos, no Município de Lages. Antes de 1983 a doença 
era rotineiramente diagnosticada como raiva. 
Diante do exposto, o presente trabalho visa, por meio de uma revisão 
abordando assuntos como por exemplo, epidemiologia e acompanhamento de casos 
clínicos, descrevendo a epidemiologia, quadro clínico-patológico da doença, 
etiologia, diagnóstico, tratamento, além de controle e prevenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. ETIOPATOGENIA 
O botulismo é uma enfermidade que na maioria das vezes é mortal em 
humanos, bovinos, caninos e outros animais, causada pela toxina produzida pela 
bactéria ​Clostridium botulinum, ​(figura 1) a qual produz esporos gram positivos, 
anaeróbios, encontrados no solo, água e trato digestivo de diversas espécies 
animais e do homem. São conhecidos oito tipos de toxinas botulínicas, de A a G, 
sendo que as do tipo A, B, E e F são patogênicas para o homem (Ministério da 
saúde, 2006). 
Em presença de condições favoráveis, como anaerobiose na matéria 
orgânica, onde o pH é superior a 4,5 e em temperatura e umidade adequada, o 
esporo da bactéria assume a forma vegetativa, iniciando a produção da toxina 
botulínica (Dobereiner e Dutra, 2004). 
Os bovinos se intoxicam ao ingerir material contaminado, geralmente restos 
de cadáveres, água ou alimentos. Após a absorção, a toxina produzida pelo 
Clostridium botulinum chega a corrente sanguínea atingindo o sistema nervoso, 
agindo sobre as terminações nervosas colinérgicas dos sistemas periféricos e 
autônomo, impedindo a liberação da acetilcolina, provocando paralisia funcional 
motora, conforme a figura 2 (Cereser et al., 2008). 
O alimento ingerido com a toxina pode atuar protegendo-a dos efeitos dos 
ácidos pelo estômago, portanto, o local de absorção máxima da toxina ocorre no 
intestino delgado, seguindo para o sistema linfático e posteriormente a corrente 
sanguínea (Ministério da saúde, 2006). 
No meio extracelular, a toxina compete bloqueando os receptores de 
acetilcolina nas junções neuromusculares, e, no meio intracelular, inibe a liberação 
das vesículas de acetilcolina. Quando a toxina é encontrada fora da célula, pode ser 
neutralizada com a antitoxina, porém, não é possível quando a toxina encontra-se 
dentro da célula (Ferrero, 2007). 
As toxinas botulínicas não atingem o sistema nervoso central devido à 
barreira hematoencefálica, portanto, não ocorre distúrbios de ordem central, sendo 
assim, o animal se mantém consciente durante a evolução da doença. 
Existem dois diferentes grupos de ​Clostridium botulinum​ (Ministério da saúde, 2006): 
1. Proteolíticos: as cepas produzem uma prótoxina que sofrerá ação de 
proteases do próprio microorganismos no alimento, onde a toxina é ingerida 
na forma ativa. 
 
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2. Não proteolíticas: o alimento contém prótoxinas que serão ativadas pela ação 
das proteases presentes no trato digestivo do animal. 
 
Figura 1 - Microscopia dos esporos produzidos por ​Clostridium botulinum em 
coloração de Gram. Fonte: Public Health Image Library, Center for Disease Control (1979). 
 
 
Figura 2 - ​Mecanismo de ação da neurotoxina botulínica, impedindo a liberação de 
acetilcolina na terminação nervosa. Fonte: Adaptado de Dieckerson and Janda (2006). 
 
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De acordo com Ministério da saúde, 2006, o modo de transmissão possui 
importância na apresentação clínica e nas ações de vigilância epidemiológica, 
possuindo três formas de ocorrência da doença: 
1. Botulismo por ferimentos: ocasionada pela contaminação de feridas com os 
esporos do ​C. botulinum que, em condições de anaerobiose assumem a 
forma vegetativa produzindo a toxina no hospedeiro. 
2. Botulismo alimentar: a instalação é rápida e progressiva, tendo sinais clínicos 
gastrintestinais e/ou neurológicos. 
3. Botulismo intestinal: se manifesta primeiramente por distúrbios intestinais, 
seguido de sinais neurológicos, podendo progredir para sinais respiratórios. É 
descrito botulismo intestinal quando há ausência de fontes de toxina 
botulínica em alimentos contaminados ou ferimentos. Essa forma de 
botulismo possui curta duração, e a recuperação se dá de três a quatro 
semanas. 
 
3. EPIDEMIOLOGIA 
O botulismo é considerado uma importante causa de morte bovina na 
pecuária extensiva, sendo ingerida frequentemente por osteofagia, deficiência de 
fósforo e falta de suplementação mineral ou quando presente na água, feno, milho e 
silagem. No Brasil, o primeiro registro foi realizado no estado do Piauí, em 1960, 
como “doença da mão dura” (Dobereiner e Dutra, 2004). 
São vários os animais suscetíveis à intoxicação pela toxina botulínica, porém, 
os ruminantes são mais comumente relatados. Após a morte, o ​Clostridium 
botulinum ​presente na microbiota intestinal, invade outras partes do organismo, 
portanto, a toxina pode estar presente em carcaças, onde contém condições de 
anaerobiose para produção de toxinas, podendo permanecer viável por vários anos 
(Miyashiro e Esper, 2008). 
De acordo com Dobereiner e Dutra, 2004, o acometimento de fêmeasbovinas 
está associado à osteofagia na fase reprodutiva, seguida dos machos em engorda e 
por último, animais jovens. Em cães, o botulismo é frequentemente associado pela 
ingestão de carcaças ou alimentos contaminados (Miyashiro e Esper, 2008). 
De acordo com Dobereiner e Dutra, 2004, a doença pode ocorrer 
esporadicamente durante o ano, acometendo todas as categorias animais. 
Entretanto, nas regiões Sudeste e Centro-Oeste do país, a enfermidade ocorre 
 
8 
principalmente nos meses de outubro a maio, pois nessa época existe uma maior 
demanda de forragem, aumentando a exigência de fósforo dos animais, 
consequentemente, a osteofagia. 
 
4. SINAIS CLÍNICOS 
Segundo mencionado por DUTRA, 2005, a ocorrência no país de surtos de 
botulismo nas últimas décadas causou sérios prejuízos econômicos aos produtores 
de carne e leite. Associado inicialmente à osteofagia, manifestada pelos bovinos 
mantidos em áreas deficientes em fósforo, ou à ingestão de água contaminada, o 
botulismo ocasionado por alimentos também ocorre em várias regiões do país. 
Em casos relatados, a maioria dos rebanhos não são vacinados contra o 
botulismo, o que em muitos casos pode contribuir para a elevada morbidade e 
mortalidade registradas. Embora seja desconhecida a eficácia da vacina 
anti-botulínica em bovinos, o seu uso profilático na pecuária extensiva pode por 
consequência resultar em uma diminuição significativa na probabilidade da 
intoxicação em situação de alto risco (DUTRA, 2005). 
Na literatura, relata-se a diminuição da produção de leite entre 24 a 28 horas 
antes do aparecimento dos sinais clínicos, além de inapetência em alguns casos. 
Como principais sinais clínicos, observa-se dificuldade de locomoção, principalmente 
dos membros pélvicos, emboletamento e poliflexão, paralisia progressiva e 
progredindo para dificuldade respiratória e sialorréia, a morte é precedida de coma e 
é decorrente de uma paralisia respiratória. A propriocepção do animal continua 
normal por todo o curso da doença. 
 
 
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Figura 3 - Bovino com dificuldade na locomoção, acentuadamente nos membros 
posteriores, em decorrência da intoxicação botulínica. 
 
De acordo com ​(DUTRA, 2005), o quadro de paralisia flácida progressiva, 
aliado ao estado mental normal e respiração bifásica na inspiração é muito 
característico do botulismo e auxilia no estabelecimento do diagnóstico clínico 
diferencial de outras enfermidades do sistema nervoso dos bovinos. Por outro lado, 
a intensidade da manifestação clínica do botulismo está condicionada à quantidade 
de toxina ingerida, da mesma forma que a sua evolução clínica. 
 
Figura 4 (esquerda) - Manifestações clínicas de diferentes intensidades da intoxicação 
botulínica, em decúbito e com estado mental aparentemente normal; 
Figura 5 (direita) - Dificuldade respiratória e sialorréia em decorrência da intoxicação 
botulínica superaguda. 
 
 
Figura 6 - Animal em decúbito esternal, apresentando flacidez dos membros posteriores e 
perda de tônus da cauda. 
 
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Figura 7 - Vacas leiteiras com botulismo. A – Animais adultos em decúbito esternal, com 
incapacidade de levantar. B – Bovino com paralisia flácida de membros posteriores e cabeça 
voltada para o flanco esquerdo em Erval Velho - SC. 
 
No que diz respeito a lesões macro e microscópicas, o botulismo é 
caracterizado pela ausência de lesões, a não ser uma leve enterite ou discreta 
degeneração do sistema nervoso central, com mortes neurais e desmielinização. 
Em cães, o quadro clínico e o agravo da doença dependem da quantidade de 
toxina ingerida e apresentam desde incoordenação motora, constipação intestinal e 
retenção urinária à paralisia. 
 
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Figura 8 - ​Cão apresentando paralisia dos membros pélvicos e retenção 
urinária. 
 
5. DIAGNÓSTICO 
Em aves e cães, como diagnóstico, pode-se pesquisar a presença da toxina 
no soro sanguíneo, isso pode ser explicado pela maior chance de encontrá-la na 
circulação, sendo necessário a coleta de 3 mL de soro para o procedimento 
laboratorial. 
Em bovinos, o diagnóstico é baseado em histórico, quadro clínico patológico, 
anamnese, se os animais apresentavam vacinação ou se a imunização foi eficaz. É 
importante também salientar a presença de osteogagia nos bovinos, se na 
propriedade existe presença de carcaças na pastagem dos animais. Como 
diagnóstico diferencial, deve ser excluindo a possibilidade de outras doenças com 
sinais clínicos compatíveis como por exemplo: raiva, intoxicação por chumbo, 
hipocalcemia, envenenamento por ionóforos e organofosforados, 
polioencefalomalácia, meningites bacterianas e babesiose. Como diagnóstico 
etiológico pode ser realizado com amostras de fígado de 100 gramas e líquido 
ruminal 20 ml. 
 
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De acordo com ​MOREIRA, 2011, para o diagnóstico laboratorial, o material     
deve ser coletado no menor tempo possível post-mortem ou após sacrifício dos 
animais em estado pré-agônico. Essa medida é necessária, uma vez que coletas 
realizadas tardiamente podem conter toxinas produzidas após a morte do animal em 
decorrência da germinação dos esporos no trato digestivo. 
 
6. TRATAMENTO, CONTROLE E PREVENÇÃO 
O tratamento deve ser feito o mais rápido possível, com utilização de 
fluidoterapia oral ou venosa, não existindo tratamento específico. Segundo 
mencionado por VERONEZI, 2009, pode-se realizar a administração do anti-soro 
hiperimune polivalente ou específico para a toxina envolvida no surto, podendo 
ajudar na recuperação dos animais acometidos nas fases iniciais da doença. As 
medidas indicadas na prevenção do botulismo associado à osteofagia em animais 
criados extensivamente são a vacinação, correção da deficiência de fósforo e a 
remoção das carcaças. 
No que diz respeito ao controle e prevenção do botulismo pode ser feito a 
partir da inspeção rigorosa dos suplementos alimentares fornecidos aos animais. As 
silagens devem ser produzidas em condições de pH ácido que impedem a 
germinação dos esporos aí presentes e a consequente produção de toxinas, visto 
que estas não ocorrem em pH inferior a 5,3. Fenos devem ser desidratados como 
indicado e armazenados de forma adequada, para evitar a produção de toxinas. 
Aliadas a essas medidas, a vacinação é uma estratégia, principalmente, em 
confinamentos onde se utilizam suplementos alimentares com risco de incluírem a 
toxina botulínica (VERONEZI, 2009). 
A extração das fontes da intoxicação é feita por meio da remoção das 
carcaças nas pastagens e incineração. Esta prática é recomendada por impedir a 
multiplicação dos agentes nas carcaças, a produção de toxinas e a contaminação do 
solo com os esporos, por esse fato não é indicado enterrar animais. 
Além disso, VERONEZI, 2009, cita que a correção da deficiência de fósforo 
deve ser feita no solo ou na suplementação animal, podendo ser realizada com o 
uso de misturas minerais, contendo como fonte de fósforo, a farinha de osso ou 
fosfato bicálcico. A suplementação mineral na ração reduz a osteofagia e aumenta a 
produtividade. 
 
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Figura 9 - Pastagem de aveia usada na alimentação de bovinos leiteiros, onde foi 
espalhado compostagem incompleta de carcaçasde suínos e aves. No detalhe, restos 
ósseos na pastagem em Erval Velho - SC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. CONCLUSÃO 
Devido a alta letalidade gerada pelo botulismo nos animais, essa doença 
assume uma importância econômica, sanitária e ambiental. Com relação às formas 
de contaminação, nota-se que a carência de mineral é um dos fatores mais 
importantes nos quadros patológicos dessa enfermidade, sendo necessário uma boa 
alimentação aos animais, oferecendo pastagens com alto teor de fósforo, a fim de 
evitar a osteofagia. Além disso, o isolamento da bactéria sem a presença da toxina 
botulínica não é diagnóstico para botulismo, sendo necessário a visualização da 
toxina a partir da cepa isolada. A letalidade da enfermidade é diminuída quando há 
assistência veterinária adequada e medidas de controle e prevenção, como 
inspeção dos alimentos ofertados aos animais, vacinação e ​suplementação mineral 
na ração, reduzindo a osteofagia e aumentando a produtividade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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VERONEZI, LUCIANE ORBEM. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS, 
PATOLÓGICOS E LABORATORIAIS DO BOTULISMO EM BOVINOS NO ESTADO 
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