06 - Manejo Sanitário de BC

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CLOSTRIDIOSES 
As bactérias do gênero Clostridium são bacilos retos ou ligeiramente curvos, e grandes, capazes de realizar a fermentação. Na presença de oxigênio, formam os chamados esporos. As bactérias do gênero Clostridium são encontradas no solo e no tubo digestivo e fezes de animais, compondo a microbiota normal intestinal. 
CLOSTRIDIOSES GANGRENOSAS
MANQUEIRA
A manqueira, também conhecida como Carbúnculo sintomático, é uma enfermidade infecciosa aguda, não contaminada e de alta letalidade. Sua etiologia esta ligada ao Clostridium chauvoei, um agente capaz de produzir toxinas, a alfa (α), beta (β), gama (ɣ), delta (ð) e neuraminidase.
Para que ocorra esta enfermidade não é necessário que se tenha uma porta de entrada, como uma ferida, pois se trata de um processo atraumático, por se tratar de uma infecção endógena, já que esta bactéria permanece “dormente”, quiescente, na musculatura, onde diante de condições favoráveis ocorre a sua multiplicação e a produção de toxinas.
O Clostridium tem como habitat o intestino dos animais, fazendo com que os solos sejam constantemente contaminados, à partir da sua eliminação pelas fezes para o meio ambiente. A manqueira não está ligada à raça, sexo, clima ou estação; contudo, ocorre apenas nos animais que possuem três até vinte e quatro meses de idade, sendo usado este indício como diferencial do Edema maligno e Gangrena gasosa.
Como o Clostridium chauvoei está normalmente no solo, os animais ingerem os esporos à partir do solo contaminado, onde uma vez no trato gastrointestinal, a bactéria penetra a mucosa intestinal e se encaminha para o fígado, onde cai na circulação sanguínea dentro de macrófagos e conseguem alcançar grandes massas musculares, onde os esporos permanecem em quiescência nas células endoteliais dos capilares até que ocorra algum trauma na musculatura.
O traumatismo muscular, como coices, quedas ou vacinas com adjuvantes muito irritantes, provoca uma deficiência circulatória e necrose, ocasionando uma hipóxia tecidual, que causa um acúmulo de ácido lático e consequentemente uma queda do pH tecidual. Esta queda do pH favorece a vegetação do microorganismo anaeróbico, onde ocorre a sua multiplicação e produção de toxinas. As toxinas levam ao quadro de gangrena das massas musculares.
Além da gangrena gasosa, que leva ao aparecimento de crepitações na musculatura edematosa, devido à produção de gases pelo agente, outros sinais clínicos também podem ser observados, como claudicação, devido o acometimento das grandes massas musculares, e febre. Dependendo da extensão e gravidade do quadro, o animal pode chegar à óbito.
Dependendo da extensão do quadro e do valor zootécnico do animal, avalia-se um possível tratamento, onde se faz através do uso de antibióticos, onde o de eleição é a Penicilina cristalina, na dose de 40.000 UI/kg, pela via intravenosa. Onde se faz uso também de solução Ringer-lactato com 5% de glicose ou solução glicofisiológica para ajudar na eliminação das toxinas e da hemoglibina, evitando danos nefrotóxicos e às membranas celulares.
A principal medida profilática é por meio da vacinação, onde se vacina aqueles animais susceptíveis, com o uso de vacinas polivalentes e específicas. A primeira dose da vacina é dada quando o animal possui 3 meses de idade, o reforço é feito após 30 dias após a primeira dose, depois se realiza apenas o reforço semestral até o animal atingir 2 anos. Idealiza-se também como medida profilática cuidados que visam evitar fatores que propiciam a ocorrência da doença, como os traumatismos.
EDEMA MALIGNO
O edema maligno é uma enfermidade infecciosa, não contagiosa, superaguda ou aguda, febril, gangrenosa e septicêmico-hemorrágica, e possui alta letalidade.
Seu agente etiológico é o Clostridium septicum, capaz de produzir toxinas, como a toxina alfa (α), beta (β) e gama (ɣ). O agente tem como reservatório o intestino dos animais de diversas espécies, onde são capazes de sobreviverem por um longo período no ambiente na forma de esporos.
O edema maligno acomete os animais de qualquer faixa etária, independente do sexo, raça ou clima. Para que a doença ocorra é necessário que haja previamente uma porta de entrada, como uma ferida, fratura exposta ou lesões no conduto ginecológico, imediatamente após o parto.
A fisiopatologia do edema maligno é semelhante ao da manqueira, onde o agente está normalmente disseminado no solo, e diante da contaminação de feridas, como as feridas cirúrgicas ou traumáticas (castração, descorna, fratura exposta, lesão no colo uterino ou canal vaginal), gera uma situação de anaerobiose, que propicia a produção de toxinas, causando uma gangrena local, podendo agravar-se o quadro e o animal ter uma septicemia com quadro hemorrágico generalizado, devido à alta invasão pelo agente.
No Edema maligno observam-se edemas pastosos de rápida progressão, anorexia e apatia, e não há muita crepitação, devido a menor produção de gás pelo Clostridium septicum, e pode culminar em morte do animal.
O prognóstico é reservado, pois depende da extensão da lesão na massa muscular, e de acordo com o prognóstico, se institu ou não o tratamento. No tratamento, o antibiótico de escolha é a Penicilina, onde inicialmente se administra na dose de 40.000 UI/kg, pela via intravenosa, e posteriormente faz-se a administração de um composto de múltiplas penicilinas, na dose de 40.000 UI/kg, pela via intramuscular.
Se os animais acometidos tiverem grande valor zootécnico, é realizado a debridagem da área afetada, limpando-a com água oxigenada. Também é feito um tratamento suporte, administrando solução de Ringer-lactato com 5% de glicose e dexametasona. 
A principal medida profilática é através da vacinação, onde se vacina todos os animais do rebanho, com vacina polivalente, à partir de 90 dias de idade, e se faz o reforço com 30 dias, depois se faz apenas o reforço anualmente.
GANGRENA GASOSA
A gangrena gasosa é uma enfermidade toxi-infecciosa, não contagiosa, aguda septicêmica e gangrenosa. Esta doença tem como agente etiológico o Clostridium perfringens, podendo ser causada também pelo Clostridium sordelli e Clostridium novyi sorotipo B.
Para que a doença se instale é necessário um ferimento prévio, que sirva de porta de entrada, contaminado por terra ou material fecal. Está bactéria também é capaz de produzir toxinas e gás. A enfermidade pode acometer os animais de qualquer raça ou idade, e sua evolução é rápida.
A gangrena gasosa causa um quadro clínico de anorexia, apatia, febre, taquicardia e taquipneia, hemólise e destruição muscular. Na área afetada observa-se crepitações. O seu prognóstico é reservado, e o tratamento instituído é o mesmo do Edema maligno.
A profilaxia é realizada através do cuidado para se evitar a ocorrência de ferimentos e o uso de vacinas polivantes em animais acima de 90 dias de idade, a revacinação é feita após 30 dias, e posteriormente se realiza apenas a vacinação anual.
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
A Hemoglobinúria bacilar é uma enfermidade infecciosa superaguda, septicêmica e hemorrágica que acometem bovinos. É uma enfermidade que tem como etiologia o Clostridium haemolyticum, capaz de produzir toxinas de ação hemolítica (letal e necrosante). Esta bactéria que é constantemente eliminada para o solo através das fezes, e tem como reservatório o trato digestivo dos bovinos. 
Esta é uma doença que não está ligada à idade, sexo e raça. Mas observou-se que a presença de pastos úmidos e/ou mal drenados e a ocorrência da fasciolose hepática, propicia a ocorrência. A Hemoglobinúria bacilar raramente ocorre em regiões secas e possui alta letalidade, sendo 100% letal mesmo que haja tratamento.
O tratamento mais indicado é com o uso de penicilinas e tetraciclinas. Deve-se realizar também o tratamento de suporte com a transfusão sanguínea, devido a intensa hemólise intravascular; além disso, administrar solução parental de fluidos e eletrólitos com adição de 5% de glicose.
Dentre as medidas profiláticas a serem realizadas, deve-se fazer drenagem de pastagens, incinerar ou enterrar profundamentecarcaças de animais que morrem a campo e combater a Fasciola hepática com a utilização de vermífugos adequados. Pode-se também fazer o uso de vacinas em animais acima de três meses de idade, com reforço após 30 dias, e posteriormente devem ser revacinados anualmente.
CLOSTRIDIOSES ENTEROTÓXICAS
ENTEROTOXEMIA 
A enterotoxemia é uma enfermidade toxi-infecciosa, não contagiosa que ocorre de forma superaguda e aguda e apresenta letalidade muito elevada. Possui como agente etiológico o Clostridium perfringens, que tem a capacidade de produzir toxinas, as enterotoxinas.
O Clostridium perfringens habita o trato intestinal dos bovinos e são eliminados para o solo juntamente com as fezes, sendo assim, o principal reservatório deste agente, permanecendo por um longo tempo no solo, na forma de esporo. A enterotoxemia acomete principalmente bezerros nos primeiros dias de vida ou do 1º ao 4º mês de vida.
ENTEROTOXEMIA EM BEZERROS NEONATOS
Esta enterotoxemia causa desinteira e morte de bezerros de 7 a 10 dias de idade. Os surtos em animais jovens estão relacionados com a imaturidade de seus tratos digestivos e com a rápida colonização do intestino pelo C. perfringens na ausência de flora intestinal madura. 
Os bezerros ingerem o agente através da lambedura, plantas e tetas contaminadas. O Clostridium adere à mucosa intestinal, produz toxinas e causa lesão. A medida profilática indicada é a vacinação das matrizes, para que estas adquiram imunidade e transfira para a cria.
ENTEROTOXEMIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D
Esta enterotoxemia acomete bezerros de 1 a 4 meses de idade, e ocorre principalmente as raças de corte, pois são fornecidos uma grande quantidade de grãos e pastagens na alimentação deste animais, fazendo com que eles recebam um hipernutrição, no qual propicia uma quantidade de substratos para a proliferação rápida do agente infeccioso. Outro fator associado ao aparecimento da enterotoxemia em bezerros desta idade é a mudança brusca na alimentação sofrida neste período.
A enterotoxemia não está ligada ao sexo, ou dentre às raças de corte, estação do ano ou clima. E as únicas medidas profiláticas que podem ser realizadas é evitar a mudança brusca na alimentação, assim como a hipernutrição dos bezerros.
CLOSTRIDIOSES NEUROTÓXICAS
TÉTANO 
O tétano é uma enfermidade toxi-infecciosa, não contagiosa, de extrema gravidade, no qual há a produção de neurotoxinas, a tetanoplasmina e tetanolisina, que possui ação sobre o sistema nervoso. O agente etiológico é o Clostridium tetani que possui resistência ao calor e desinfetantes quando está na sua forma vegetativa, e quando esporula, apresenta maior resistência, podem sobreviver por anos no solo.
O Clostridium habita naturalmente o intestino dos animais domésticos, e tem como reservatório o solo. Esta é uma enfermidade que ocorre independente da idade, sexo, raça, estação do ano ou clima; porém há uma espécie de maior susceptibilidade, no caso, os equinos. 
O Clostridium tetani não é invasivo, sendo necessário que se estabeleça alguma condição de anaerobiose para que os esporos vegetam e ocorra a produção de toxina; necessitando também de uma porta de entrada para o agente, como ferimentos perfurantes, cordão umbilical mal tratado ou ferimento cirúrgico da caudectomia ou castração.
A gravidade do quadro é inversamente proporcional ao período de incubação. O animal apresenta paralisia espática da musculatura, propiciando a parada cardiorrespiratória e acidose ruminal. O animal também apresentará resposta exacerbada à estímulos sonoros e luminosos, além da cauda em bandeira, membros em posição de cavalete e opistótono. 
O tratamento preconiza a realização do relaxamento muscular, hidratação, manter equilíbrio ácido-básico, manter o animal em ambiente escuro, silencioso e com um bom piso, para evitar a ocorrência de laminite. Deve-se eliminar o foco de produção de neurotoxina, onde para se eliminar o agente, faz-se uso de penicilina, da dose de 40.000 UI/kg, pela via intramuscular, se fazendo a repetição do antibiótico após 5 dias; para eliminar a toxina circulante, faz-se uso do soro antitetânico, na dose de 200.000 a 250.000 UI/kg, pela via intravenosa. 
Entre as medidas profiláticas, têm a limpeza e desinfecção do cordão umbilical, cuidados com as feridas cirúrgicas, e o uso de vacinas polivantes. Em casos de ocorrência de traumas em animais de alto valor zootécnico, se faz o uso de soro antitetânico, na dose de 10.000 UI, pela via intramuscular ou intravenosa. 
BOTULISMO 
O botulismo é uma enfermidade toxi-infecciosa causada pela ingestão da toxina botulínica, toxina esta, produzida pelo Clostridium botulinum. O botulismo também é conhecido como “doença da vaca caída”. 
Esta é uma enfermidade que não está ligada ao sexo, idade e raça. O Clostridium botulinum habita naturalmente o solo e trato digestivo dos animais, onde produz sua toxina em matéria orgânica depositada no solo ou lagoa/água empoçada. O botulismo ocorre principalmente no período da seca, onde a disponibilidade de alimento para os animais diminui, quando a vegetação é pobre em fósforo ou cresceu em solo pobre neste mineral. 
Os animais, diante da deficiência de mineral (fósforo), pode apresentar osteofagia, podendo ingerir carcaças contaminadas presentes na pastagem. Silagens contaminadas ou milho mal conservado também podem servir de fonte de contaminação.
A manifestação clínica do botulismo varia com a quantidade de toxina ingerida. Os animais podem apresentar dificuldade de locomoção, devido à flacidez nos membros posteriores, que depois atinge o pescoço e cabeça; o animal se encontrará em decúbito external, pode a[haver parada da ruminação, paralisia dos músculos respiratórios, o que pode culminar com a morte do animal.
O quadro do botulismo não leva o animal à morte na maioria das vezes, mas devido à dificuldade de recuperação pelo decúbito prolongado, muitos animais acabam sendo sacrificados. O tratamento do animal é realizado apenas quando este possui um alto valor zootécnico, pois não é viável, fazendo com que aumente os gastos da produção. Mas se este for realizado, é feito à partir do uso de solução glicofisiológica ou Ringer-lactato com a adição de 5% de glicose, e com o uso de antibióticos para prevenir a ocorrência de infecções secundárias, e o uso de complexos vitamínicos.
Na profilaxia se idealiza incinerar ou enterrar as carcaças, mineralizar o rebanho adequadamente, cuidar das pastagens e bebedouros, além de instituir um esquema vacinal no rebanho.
DOENÇAS CAUSADORAS DE DIARREIA EM BEZERROS
COLIBACILOSE
A colibacilose tem como agente etiológico a Escherichia coli, no qual possui vários patótipos: 
· Escherichia coli Diarreidogênica (DEC)
· E. coli Enteropatogênica (EPEC)
· E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
· E. coli Enteroagregativa (EAEC)
· E. coli Enteroinvasora (EIEC)
· E. coli que adere difusamente (DAEC)
· E. coli Êntero-hemorrágica (EHEC)
A colibacilose atinge principalmente os recém-nascidos. A morbidade em bezerros de corte varia de 10 a 50%, e a mortalidade varia de 5 a 25%. Os animais doentes constitui a principal fonte de contaminação da colibacilose. E aqueles bezerros alimentados com leite advindos de tetas que possui mastite estão mais propícios à ficarem doentes; assim como aqueles bezerros que são alimentados com leite que possui resíduos de antimicrobianos.
Há alguns fatores predispõem o aparecimento da colibacilose, fatores ligados ao indivíduo, ambiente e patógeno. Dentro dos fatores do indivíduo, há a imaturidade ao nascimento, idade, peso do animal, distúrbios do parto, “falho do colostro”, escore corporal e nutrição da matriz. Em relação aos fatores do ambiente, temos o clima (umidade e temperatura elevada), estação do ano (inverno) e manejo higiênico-sanitário. E em relação aos fatores associados ao patógeno, há a virulência do agente infeccioso.
A colibacilose pode gerar quadros de septicemia e diarreia. A septicemia ocorre mais em animais com até 4 dias de idade, bezerros que receberam baixos níveis de imunoglobulinas colostrais. Os animaiscom septicemia apresentaram apatia, fraqueza, decúbito, desidratação, taquicardia e hipotermia.
Já os animais que apresentam diarreia possuem 3 a 5 dias de idade, no qual apresentam diarreia profusa, pastosa a líquida, amarelo-palha ao branco, podendo haver estrias de sangue e odor fétido.
Devido as perdas de líquido, idealiza a realização da fluidoterapia. Os bezerros devem recebem uma boa nutrição, através do fornecimento de leite integral de vaca, sucedâneos do leite e eletrólitos orais. E usam-se também no tratamento dos doentes os antibióticos, sendo os mais indicados as cefalosporinas, fluorquinolonas e aminoglicosídeos.
A prevenção da colibacilose é realizada através de três princípios: a ingestão de colostro, imunidade adequada, e controle e prevenção de agentes infecciosos.
O bezerro deve ingerir de 2 a 3 litros de colostro em 2 a 4 horas após o nascimento. A matriz deve ser vacinada, para que possam passar imunidade passiva adequada para suas crias. A propriedade deve fazer uma limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos, incluindo os fômites. As instalações devem ter superfícies lisas e impermeáveis, para que facilite a limpeza, no qual se indica o uso da solução de hipoclorito de sódio. E também os bezerros devem receber uma dieta adequada.
SALMONELOSE
A salmonelose é uma enfermidade causada pelas bactérias do gênero Salmonella. Em casos de surtos, a morbidade é elevada, principalmente naqueles animais com idade inferior a 12 semanas. Acomete principalmente aqueles animais que são criados em sistema intensivo. A salmonelose é uma enfermidade importante, pelo fato de ser transmissível para o homem, através da água, carne mal passada e leite.
É uma doença que pode ser disseminada por via direta ou indireta A Salmonella pode estar na água ou no solo contaminado, até mesmo em rações, vegetais, carnes e vísceras cruas contaminadas. E a principal fonte de contaminação da salmonelose são os animais assintomáticos ou clinicamente doentes. E observou-se que os fatores estressantes, como a superlotação, privação de água e alimento, variação de temperatura, prenhes, infecções intercorrentes ou transporte, pré-dispõe o rebanho ainda mais à ocorrência desta doença.
A forma clínica da salmonelose pode variar, onde o animal pode apresentar salmonelose entérica, gangrena seca terminal, salmonelose septicêmica, abortamentos ou osteomielite em bezerros.
O tratamento preconiza a reposição hídrica e eletrolítica, o uso de antiinflamatórios e antibióticos, além que fornecer para o animal um ambiente seco, limpo e aquecido, e uma boa nutrição.
Para evitar que os animais sejam acometidos, deve-se realizar a quarentena dos animais novos da fazenda, o rebanho deve fazer uso do pedilúvio, realizar o controle de roedores, limpeza das instalações e equipamentos, evitarem a ocorrência dos fatores estressantes citados, realizar o descarte adequado das carcaças e cama, e não fazer uso de antibióticos na ração, para evitar o aparecimento de resistência microbiana. 
DOENÇAS INFECCIOSAS DA REPRODUÇÃO
BRUCELOSE
A brucelose é uma enfermidade infectocontagiosa de caráter zoonótico e de evolução preferencialmente crônica. Acomete muitas espécies animais, caracterizando-se por desencadear principalmente transtornos reprodutivos e osteoarticulares. Nos bovinos é conhecida como aborto contagioso dos bovinos, aborto enzoótico dos bovinos, mal de Bang e doença de Bang.
A brucelose é um das zoonoses mais frequentes no mundo, sendo endêmica em praticamente todos os países, no Brasil apresenta-se com prevalência variável principalmente em regiões de circuitos pecuários do país, fundamentalmente em razão das características econômicas, climáticas e sanitárias peculiares de cada localidade. Nos circuitos pecuários com grandes densidades populacionais de animais e intenso comércio de bovinos, a enfermidade tende a ter prevalências relativamente mais elevadas que em outras localidades. 
Para os produtores, os principais prejuízos diretos desencadeados pela brucelose são relacionados a espoliação econômica dos bovinos cronicamente infectados, principalmente as fêmeas. São relatados: queda no ganho de peso da ordem de 10 a 15%, diminuição da produção de bezerros em 15%, aumento de até 30% na taxa de reposição de animais e diminuição da fertilidade geral do rebanho, elevando o intervalo entre partos por até 20 meses. Algumas vacas afetadas podem ficar permanentemente estéreis, a enfermidade prejudica também a imagem comercial das fazendas que registram casos de brucelose bovina.
Os prejuízos indiretos são relacionados principalmente aos casos de infecção em humanos, no homem a brucelose causa a enfermidade denominada de febre de malta ou febre ondulante. Os sintomas no homem são caracterizados por uma septicemia que acarreta febre intermitente, calafrios, dores e inchaços articulares, cefaleia, insônia, impotência sexual e constipação. Afeta pessoas que trabalham em frigoríficos e que moram em regiões com baixas condições socioeconômicas.
ETIOLOGIA
Bactérias do gênero Brucella : B. abortus, B. suis, B. melitensis, B. canis , B. ovis e etc.
EPIDEMIOLOGIA
A brucelose encontra-se mundialmente distribuída, sendo considerada uma das principais zoonoses. Embora tenha sido erradicada em diversos países da região norte e central da Europa, Austrália, Japão e Nova Zelândia, continua reemergente e se apresentando como um grave problema sanitário e econômico, principalmente em países da América do Sul, África, Oriente Médio e Ásia.
 No Brasil, a brucelose é endêmica, porém apresenta dados bastante diferenciados face à dimensão territorial e às características próprias de cada região.
 De acordo com o estudo epidemiológico nacional realizado em 1975, a brucelose bovina encontrava-se disseminada por todo o território brasileiro. As prevalências estimadas por regiões foram: Norte, 4,1%; Nordeste, 2,5%; Centro Oeste, 6,8%; Sudeste, 7,5% e Sul, 4%. Posteriormente, outros inquéritos sorológicos, por amostragem, foram realizados por alguns estados, porém não foram evidenciadas grandes alterações em relação aos índices verificados em 1975. Os dados de notificações oficiais no período de 1988 a 1998 indicaram que a prevalência de animais soropositivos se manteve entre 4% e 5%. 
Em 2001, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento instituiu o Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT), que consiste em um conjunto de medidas sanitárias estratégicas em busca da redução da prevalência e incidência da brucelose, implementando a vacinação compulsória de bezerras com idade entre três e oito meses, em todo o país. Dentre outras atividades previstas no programa destacam-se a adesão voluntária dos criadores na busca de rebanhos livres e monitorados, a prática de testes sorológicos regulares em rebanhos de elite para a participação em feiras e exposições e o sacrifício dos animais positivos para brucelose.
Após a implementação do PNCEBT, foram realizados inquéritos soroepidemiológicos no período de 2001 a 2004 em 13 unidades federativas (BA, DF, ES, GO, MG, MT, PR, RJ, RS, SC, SE, SP e TO) a fim de conhecer a situação epidemiológica da doença no início do programa de controle, baseando-se na frequência e distribuição da enfermidade na população. Os resultados revelaram que a brucelose encontra-se disseminada nas diversas áreas estudadas e a situação encontra-se heterogênea entre os diversos estados brasileiros e, até mesmo, entre regiões de um mesmo estado. Evidenciouse também uma tendência de aumento da prevalência da brucelose no sentido Centro-Oeste/Norte do país, principalmente nos estados tradicionais produtores de carne.
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS 
A patogenicidade das bactérias do gênero Brucella está intimamente relacionada com os mecanismos que permitem sua invasão, sobrevivência e multiplicação intracelular nas células do hospedeiro, mantendo-as protegidas da ação do sistema imune.
 A infecção natural se inicia principalmente pelas mucosas oral, nasofaríngea, conjuntival ou porsolução de continuidade da pele, sendo que a porta de entrada principal da B. abortus em bovinos é a mucosa orofaringeana. Após a penetração na mucosa, as bactérias são fagocitadas principalmente por macrófagos, sendo carreadas até os linfonodos regionais, onde se multiplicam e podem permanecer por semanas a meses, levando à hiperplasia e linfadenite.
 A partir dos linfonodos regionais, os microrganismos podem disseminar livremente ou no interior de macrófagos, pela via hemática e linfática albergando-se em outros linfonodos, principalmente os supramamários, e em órgãos como baço, fígado e outros tecidos ricos em células mononucleares fagocitárias, podendo sobreviver nestes locais por longos períodos, escapando da resposta imune. 
O mecanismo de permanência da Brucella spp no interior de células de defesa está relacionado à síntese de enzimas antioxidantes e à produção de guanosina 5’ monofosfato-GMP e adenina que atuam inibindo a fusão do lisossomo com o fagossomo impedindo assim a degranulação dos macrófagos durante a fagocitose e, consequentemente, a destruição do agente .
 Durante a fase de multiplicação celular, estas bactérias podem provocar alterações inflamatórias e anatomopatológicas caracterizadas por granulomas difusos, levando à hiperplasia linfóide, esplenomegalia e até hepatomegalia. Nem todos os órgãos e tecidos invadidos por microrganismos do gênero Brucella apresentam alterações evidentes e áreas de necrose. 
Os órgãos e tecidos invadidos por microrganismos do gênero Brucella podem apresentar uma aparência normal ou áreas com necrose. A presença de Brucella spp em tecidos pode provocar a formação de resposta inflamatória com modulação de macrófagos em células epitelióides, infiltração por plasmócitos e linfócitos, podendo assim ocorrer focos de necrose no centro das lesões e o desenvolvimento de cápsulas ao redor das áreas lesionadas devido à proliferação de tecido conjuntivo, porém, a formação de um granuloma depende da resistência natural do organismo, da resistência adquirida e principalmente do número e grau de patogenicidade do agente infectante. Os órgãos de predileção do gênero Brucella são aqueles que oferecem elementos necessários para o seu metabolismo, como o eritritol - álcool polihídrico de quatro carbonos - presente no útero gravídico, tecidos mamários, ósteoarticulares e órgãos do sistema reprodutor masculino, sendo importante ressaltar que humanos, equinos, coelhos e roedores possuem ausência ou baixa produção do eritritol, fato este que justificaria o reduzido impacto da brucelose no aparelho reprodutivo nestas espécies.
A infecção do útero gestante ocorre por via hematógena e as alterações variam de acordo com a intensidade da infecção e o tempo de gestação. A afinidade das brucelas pelos trofoblastos parece estar relacionada à presença de elevadas concentrações de eritritol e progesterona na placenta. Nos bovinos, a concentração de eritritol se altera de forma gradativa conforme o período gestacional, atingindo níveis máximos próximo ao parto, aumentando assim a capacidade de infecção e multiplicação dos microrganismos. A evolução do processo inflamatório leva a lesões necrótico-inflamatórias na placenta além de lise das vilosidades, resultando no descolamento dos cotilédones; prejuízo na circulação materno-fetal, dificultando e até mesmo impossibilitando a passagem de nutrientes e oxigênio da mãe para o feto, provocando assim danos que variam de nascimento de bezerros subdesenvolvidos ao aborto. Devido ao desenvolvimento da imunidade celular do animal após o primeiro aborto, há uma diminuição significativa do número e tamanho das lesões nos placentomas nas gestações subsequentes. Diante disso, os abortos tornam-se infrequentes, levando ao aparecimento de outras manifestações da enfermidade como a retenção de placenta, natimortalidade ou o nascimento de bezerros fracos, além de quadros de metrite ou endometrite crônica e consequentemente subfertilidade, infertilidade ou esterilidade. 
Os machos podem apresentar aumento do volume dos testículos de forma uni ou bilateral, além dos epidídimos, ampolas e vesículas seminais. Devido à reação inflamatória do tipo necrosante, pode haver atrofia do órgão afetado, levando a quadros de subfertilidade, infertilidade ou esterilidade.
 No aparelho locomotor, os microrganismos do gênero Brucella, principalmente a B. abortus localiza-se na bursa, tendões, músculos e articulações, causando artrites, principalmente nas articulações carpianas e tarsianas; espondilites e bursites, especialmente nas vértebras torácicas e lombares, podendo atingir a medula óssea e bainha dos tendões, sendo o achado clínico clássico, o abscesso fistulado ou não na região da cernelha, lesão conhecida como “mal da cernelha” ou “mal das cruzes”, que acomete principalmente os equinos.
Os inchaços nas articulações dos joelhos e jarretes, conhecidos como higromas, também apresentam evidência de brucelose. Lesões sugestivas de brucelose em bovinos as alterações denominadas bursites, higroma articular e orquite. As bursites cervicais são lesões inflamatórias de origem hematogênica, caracterizadas como bolsas serosas localizadas na região da cruz, adjacentes à porção funicular do ligamento cervical e apófises espinhosas cervicais. Muitos autores associam a presença de bursite à infecção brucélica, visto a frequência de isolamento e detecção do agente em muitos casos, além da detecção de títulos de anticorpos aglutinantes compatíveis com a doença 
Porém, em muitos relatos a ação parasitária principalmente pelo gênero Onchocerca é uma das causas que predispõe a formação das bursites cervicais não só como causa primária, mas, principalmente, como fator desencadeante de processos inflamatórios graves por infecção secundária 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Os métodos diagnósticos podem ser realizados de duas formas: diagnóstico direto ( isolamento do agente bacteriano) e diagnóstico indireto (Baseado na detecção de anticorpos séricos produzidos como por ex: resposta imune, AAT (soroaglutinação rápida com antigeno acidificado tamponado), SAL-2ME (soroaglutinação lenta com 2-mercapto etanol, EIE - ensaio imuno enzimático)
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial deve ser direcionado para enfermidades que interferem no desempenho reprodutivo dos animais, tais como: Rinotraqueíte infecciosa bovina, diarreia viral bovina (CDVB), leptospirose, neosporose, campilobacteriose, tricomonose, micoplasmose e listeriose.
CONTROLE E PROFILAXIA:
É baseado na interrupção de seu ciclo de propagação nos animais. Medidas de controle podem ser aplicadas às fontes de infecção e vias de transmissão e os susceptíveis protegidas por meio de vacinas (vacinação de bezerras nos períodos de 3 a 8 meses de idade).
Muitos fatores podem dificultar o controle da brucelose em um rebanho bovino, tais como a prevalência de infecção dentro de um rebanho, taxas de abortamentos, proximidade de rebanhos vizinhos sem controle para a brucelose, recursos financeiros dos proprietários para a reposição de animais abatidos, disponibilidade de pastos para o isolamento de animais suspeitos ou para a parição de animais, disponibilidade de matadouros ou frigoríficos preparados para receber animais positivos para o abate, cotação de preços de animais soropositivos descartados e disponibilidade de laboratórios e profissionais habilitados para o diagnóstico.
As principais medidas de controle são baseadas nas seguintes premissas:
· Obrigatoriedade da vacinação de todas as fêmeas dos rebanhos entre os 3 e 8 meses de idade com a vacina B19, em dose única, e subsequente marcação com ferro candente na face esquerda, indicando que a vacina foi realizada e em que data foi feita;
· Obrigatoriedade da comunicação de animais soropositivos em até 24 horas de sua detecção;
· Obrigatoriedade de apresentação de resultados de exames sorológicos ou atestados de vacinação para a comercialização, circulação entre barreiras sanitárias e participação em eventos onde há aglomeração de bovinos;
· Credenciamento dos médicos veterináriosdo setor privado para a realização de testes diagnósticos;
· Possibilidade das propriedades que comprovarem estar livres ou controladas, em relação a brucelose, solicitarem certificação oficial de seu status sanitário;
· Educação sanitária de proprietários de animais; 
CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA
Doença infecciosa de transmissão venérea causada pela bactéria Campylobacter fetus. A bactéria foi associada pela primeira vez a problemas reprodutivos em 1919, quando pesquisadores a isolaram a partir de amostras de um feto abortado. A CGB também é denominada como infertilidade enzoótica dos bovinos.
A CGB causa vários problemas reprodutivos em bovinos de corte tais como: Taxas elevadas de retorno ao cio, estros prolongados e em intervalos irregulares, anestros, diminuição da taxa de concepção, aumento do número de serviços por concepção, endometrites e abortamentos. Os prejuízos diretos relacionados aos pecuaristas são: redução do número de bezerros nascidos na fazenda, redução do volume de carne produzido, comercialização de lotes de bezerros desuniformes, tratamento de animais doentes e descarte de animais improdutivos. Alguns países impõem barreiras sanitárias quanto a exportação de animais ou sêmen com a doença.
Como a CGB é veiculada por via venéria, é considerada importante em países que mantém grandes rebanhos bovinos em sistema de monta natural como é o caso do Brasil, Argentina e da Austrália. Nesses países, ela é responsável pelas baixas taxas de desfrute e de produtividade observadas nesses rebanhos onde é endêmica.
EPIDEMIOLOGIA
A CGB é introduzida em um rebanho quando são introduzidos reprodutores que portam o agente no sistema genital. A infecção passa de machos para fêmeas e vice-versa.
O principal veiculador é o touro, que pode portar o microrganismo de forma assintomática na cavidade prepucial e transmiti-lo as fêmeas de forma mecânica na hora do coito, podendo infectar cerca de 100% destas.
Apenas sexualmente maduras são susceptíveis a infecção, especialmente as novilhas. As fêmeas infectadas apresentam com mais frequência episódios de retorno ao cio em intervalos irregulares e estros prolongados.
Uma prática que favorece a disseminação do agente é o uso de touros de repasse para cobrir vacas que não emprenharam após serem submetidas a inseminação artificial. Esses touros por serem utilizados para cobrir fêmeas de baixa fertilidade, se expõem mais intensamente ao C. fetus, e caso se tornem portadores da CGB, agem como amplificadores eficientes da infecção dentro de um rebanho. O uso de touros emprestados de outras propriedades pode facilitar a introdução do agente em um rebanho livre.
A enfermidade se dissemina mais facilmente em rebanhos de corte criados em grandes áreas agropastoris com sistema de monta natural o ano inteiro, ao invés de um período limitado de estação de monta.
SINAIS CLÍNICOS
Os machos não apresentam alterações macro e microscópicas na cavidade prepucial; as fêmeas por sua vez, apresentam inflamação local da vagina com desenvolvimento de vestibulite e cervite com aumento de exudação catarral e mais raramente purulenta.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da CGB deve ser baseado no histórico reprodutivo do rebanho, onde o médico veterinário deverá analisar os parâmetros produtivos da propriedade, devendo-se levantar forte suspeita quando a queixa principal do proprietário for a dificuldade das fêmeas em emprenhar, especialmente as novilhas.
O diagnóstico diferencial deverá ser feito com a tricomonose bovina , leptospirose, rinotraqueíte infecciosa bovina e complexo diarreia vira bovina.
Deve-se ainda lançar mão dos métodos diagnósticos direto onde busca-se isolar o agente causador da doença e nos métodos de diagnóstico indiretos como detecção da resposta humoral ( ELISA e mucoaglutinação cervico-vaginal).
CONTROLE E PROFILAXIA
Quando um ou mais animais em um grupo de bovinos estão infectados, as medidas de controle devem ser aplicadas a todo o rebanho ou lote. As principais medidas são o tratamento ou abate dos portadores, uso de inseminação artificial e vacinação de animais infectados ou não.
TRATAMENTO
O Tratamento de touros infectados é controverso, porém pode se fazer a higienização da cavidade prepucial com água oxigenada + infusão de antibiótico + solução fisiológica, SID, 5d. Já o tratamento massal de fêmeas infectadas não compensa financeiramente.
MEDIDAS DE MANEJO
A inseminação artificial é uma excelente alternativa para impedir a propagação do agente e sua eliminação em longo prazo, no entanto implica em custos elevados de implantação e um período de adaptação ao manejo reprodutivo dos animais. Outra alternativa é a utilização de touros virgens para cobrir as fêmeas inférteis, especialmente as novilhas, evitar a promiscuidade entre os lotes e não utilizar touros emprestados de outras propriedades, sem controle comprovado para CGB.
VACINAÇÃO
Realizada em todas as fêmeas, a partir dos 18 meses de idade, no período que compreende entre os 30 e 120 dias antes da cobertura ou do início da estação de monta. As novilhas devem receber uma dose de reforço 30 dias após a primo-vacinação e os touros podem ser protegidos com duas doses intervaladas de 4-6 semanas. O rebanho deve receber reforço anual.
LEPTOSPIROSE EM BOVINOS
DEFINIÇÃO
Leptospirose é uma enfermidade infecto contagiosa causada por bactérias espiroquetas do gênero Leptospira que acomete animais domésticos, silvestres e humanos como final da cadeia epidemiológica. 
ETIOLOGIA
As leptospiras pertecem a ordem Spirochaetales, família Leptospiraceae e gênero Leptospira. Atualmente, há mais de 29 genomespecies conhecidas, sete das quais são patogênicas e aproximadamente 250 sorovares. A principal espécie do ponto de vista clinico para o homem e animais é L. interrogans e L.borgpetersenii. Os sorovares Hardjo ePamona são os mais importantes no mundo, sendo Hardjo o principal responsável por aborto bovino. 
MORFOLOGIA E BIOLOGIA DAS LEPTOSPIRAS
Leptospiras são bactérias helicoidais, flexíveis, longas, afiladas e finas. Medem usualmente 0,1 µm por 6 a 20 µm e apresentam ganchos terminais em uma ou em ambas as extremidades. São bem visualizadas por iluminação de campo escuro ou contraste de fase e não se coram bem pela técnica de Gram. São constituídas de membranas citoplasmáticas e parede celular de peptidioglicano que formam o cilindro protoplasmático, o qual é recoberto pela membrana externa. 
As leptospiras são destruídas pela dessecação, tem curta sobrevivência em agua salgada, podendo resistir por longos períodos em agua doce. São inativadas pelo calor a 60°C e desinfetantes comuns. A urina ácida é letal para as leptospiras, inativando-as entre uma hora e meia e duas horas. No solo úmido, a sua sobrevivência é longa, sendo curta em solo seco. Tem curta sobrevivência no leite diluído, mesmo quando provenientes de animais doentes. 
EPIDEMIOLOGIA
A leptospirose é considerada uma enfermidade infecciosa re-emergente e provavelmente uma das zoonoses de maior ocorrência em todo o mundo. Apresenta elevada prevalência nos países tropicais e subtropicais, onde as condições de temperatura e umidade favorecem a manutenção do agente no ambiente. 
A leptospira se dissemina muito rapidamente após ser introduzida em rebanhos bovinos. Inquéritos sorológicos em diversas regiões do mundo retratam a variabilidade da distribuição de sorotipos de leptospiras patogênicas. No Brasil, a doença é endêmica em bovinos. O sorovar Hardjo é predominante em rebanhos das regiões sul, sudeste e centro-oeste, sendo associados a 47% de infertilidade de rebanhos não vacinados. 
L.interrogans sorovar Hardjo-bovis ocorre mundialmente e, em muitas áreas, predomina sobre Pamona em bovinos, e é mais comum em bovinos do Reino Unido, Australia, Nova Zelândia e América do Norte, enquanto Hardjo- prajitno, na Europa. 
Na leptospirose, a infecção dissemina-se entre a mesma espécie animal e entre espécies diferentes, de maneira cíclica. Assim, o animal doente, convalesce da infecção aguda ou portador assintomático transmite a infecçãoa outros animais susceptíveis, sem distinção de idade e sexo. Urina, fetos abortados, placenta, descargas cervicovaginais e sêmem são as principais vias de eliminação da bactéria, mantendo a doença endêmica no rebanho. 
As portas de entrada das leptospiras no organismo do hospedeiro são a pele íntegra ou lesada com abrasões e as mucosas conjuntiva, nasofaríngea, e genitutinária. 
Após a infecção inicial, grande quantidade de leptospiras é eliminada pela urina. A infecção pelo sorovar Hardjo apresenta uma soroprevalência de 34 a 65% nos Estados Unidos, com 10% de abortos e 25 a 65% na Europa, Austrália, Ásia e América do sul. No Brasil a soroprevalência da leptospirose em rebanhos é de 74% a 100%. 
O estabelecimento da infecção no rebanho se deve ao livre acesso às águas de superfícies contaminadas em que coabitam outras espécies domesticas ou silvestres, à introdução de animais doentes ou portadores renais e genitais no plantel, ao manejo consorciado de espécies domesticas (tais como bovinos e ovinos) e, eventualmente, ao transito de animais em feiras e exposições. A reposição de animais no rebanho representa fonte constante de novos suscetíveis. 
Outros meios de transmissão podem ser sangue ou tecidos de animais, ou indiretamente pela água e/ou alimentos contaminados.Dessa forma, a infecção é determinada por fatores, como as espécies animais de contato, sorovares existentes na região, as condições ambientais e climáticas, além do manejo e das oportunidades de infecção direta ou indireta. 
SINAIS CLÍNICOS
Manifesta-se clinicamente pelo retorno ao cio (aborto precoce), com o feto autolisado, natimortos, fetos prematuros e/ou fracos, subfertilidade ou infertilidade decorrente de complicações icterícia, hemorragias e morte. 
A doença em geral não chama atenção, porem em alguns casos mais graves observam-se temperaturas de 40 a 41°c por três a sete dias, correspondentes a fase de leptospiremia, que é acompanhada por anorexia, depressão, discreta diarreia e às vezes hemoglobinúria, paresia ou paralisia do rúmen.
O período de incubação varia entre três a quatorze dias. Animais infectados podem morrer em 24 a 48 horas. Nos bezerros, há letargia, febre, discreta anemia, fraqueza, perda de apetite, prostração, urina com sangue, icterícia e morte em 5 a 15% dos animais. A infecção no útero pela bactéria leva a febre, às vezes imperceptível, e fêmea no final da gestação apresenta aborto, podendo atingir a taxa de 40%. Os fetos já estão mortos 24 ou mais horas antes de serem expulsos. Em decorrência disso é rara a identificação do agente, sendo destruído em razão de processos autolíticos. 
Alguns animais apresentam rigidez dos membros posteriores, e a icterícia é sinal muito raro. Ao baixar a temperatura, os animais afetados voltam ao normal, porem o crescimento sempre é retardado em relação aos que não sofrem a doença. 
Há fatores que modificam a apresentação clinica da enfermidade, tais como o estado de imunidade do rebanho bovino, a idade em que os animais são infectados, o estágio de gestação, o tipo de manejo e a aptidão. 
DIAGNÓSTICO
Podem ser diagnosticadas pelos sinais clínicos e/ou diagnótico laboratorial. A principal técnica laboratorial utilizada para determinar o perfil sanitário de um rebanho é a pesquisa de anticorpos para Leptospiras spp., utilizando a técnica de soroaglutinação microscópica (SAM) mesma técnica utilizada para o diagnostico humano e em outras espécies.
TRATAMENTO
Na fase aguda de um foco de leptospirose em rebanho bovino tem sido preconizado o emprego de di-hidrestreptomicina, na dose diária de 25 mg/kg, por via intramuscular, durante 3 a 5 dias consecutivos. Com esse procedimento espera-se eliminar os sinais clínicos, principalmente os abortamentos, como também o estado de portador renal e genital. 
Alternativamente, os fármacos oxitetraciclina, por via intramuscular, na dose de 20 a 40 mg/kg, uma ou duas vezes, com 10 dias de intervalo. E amoxilina, duas doses de 15 mg/kg, com intervalo de 48 horas, também tem sido preconizados para eliminação do estado de portador renal ou genital, mas os resultados são pouco confiáveis. 
A relação custo/beneficio da antibioticoterapia deve levar em conta o valor dos animais, o destino do rebanho e o tipo de criação.
PROFILAXIA E CONTROLE
Na prática veterinária recomendam-se as seguintes medidas preventivas:
· Informações epidemiológicas, como deficiência reprodutiva dos planteis, manejo sanitário, fatores ambientais e climáticos;
· Não introdução de animais no rebanho sem a realização de exames prévios;
· Fortalecimento da imunidade utilizando uma vacina que contenha as principais variedades presentes na região;
· A vacinação sistemática reduz a frequência do problema;
· Para inseminação artificial deve-se sempre utilizar sêmen de animais comprovadamente livre de enfermidades, seguindo-se as normas sanitárias internacionais, tendo-se o mesmo cuidado com as fêmeas doadoras e receptoras. 
TRICOMONOSE BOVINA
DEFINIÇÃO
A Tricomonose ou tricomoníase genital dos bovinos é uma enfermidade da esfera reprodutiva e de transmissão venérea. Caracteriza-se por morte embrionária, retorno ao cio e subfertilidade nas fêmeas, causada pelo protozoário Tritrichomonas foetus. 
 
ETIOLOGIA
T.foetus são protozoários anaeróbicos que se reproduzem por fissão binaria em ciclo de vida simples. Os trofozoítos tem formato piriforme ou arredondado, tamanho entre 8 e 18 µm de comprimento, e movimentos característicos de rolamento ou ‘cambalhotas’ . Fora do organismo animal os trofozoítos sobrevivem por poucas horas. Em condições ambientais desfavoráveis sofrem mudanças estruturais e internalizam os flagelos, formando estruturas de resistência, chamadas pseudocistos, as quais mantem capacidade de divisão celular e podem reverter a forma de trofozoítos se recolocados em meios frescos de cultura.
A virulência do protozoário é atribuída a presença de adesinas, hemolisinas, hemaglutinas e produção de toxinas. 
SINAIS CLINICOS
O principal sinal clinico nas vacas é a repetição de cio, em períodos desuniformes, por causa da morte embrionária precoce. As repetições de cio ocorrem em intervalos irregulares com estros prolongados de ate 70 dias. Nas propriedades livres, a primoinfecção pode resultar em metrite clinica (10%), subfertilidade, infertilidade (anestro) ou mesmo abortamentos (5 a30%), principalmente entre o 2° e o 5° mês de gestação. 
Outros sinais clínicos nas fêmeas infectadas são representadas por cervicites e vaginites, caracterizadas por secreção acinzentada vaginal, contendo ou não pequenos flocos. A retenção de placenta não é um sinal comum na Tricomonose bovina. 
Os indicadores reprodutivos do plantel mostram-se inadequados, como redução nas taxas de concepção da ordem de 20 a 40%, redução no numero de bezerros nascidos (20%), prolongamento do intervalo entre partos, além de sub ou infertilidade. 
Nas propriedades endêmicas ou com introdução recente da doença, numero reduzido de vacas pode apresentar maceração fetal, caracterizado por vacas em final da gestação que apresentam abertura de cérvice e eliminação de secreção purulenta contendo ossos do feto. Em geral os touros são assintomáticos.
DIAGNOSTICO
Os rebanhos acometidos por Tricomonose apresentam histórico de estacoes de parição mais longas do que as planejadas. Em decorrência das repetições de cio em períodos irregulares, as fêmeas são intensamente cobertas durante a estação de monta. 
O resultado é o aparecimento de lotes de bezerros desuniformes com relação à idade, a redução nas taxas de concepção e presença de vacas com descargas uterinas de conteúdo purulento. 
 O diagnostico diferencial deve ser considerado principalmente para Campilobacteriose, além de outras causas infecciosas de infertilidade, como leptospirose, rinotraqueíte infecciosa bovina e diarreia viral bovina, enfermidade das mucosas e causas não infecciosas de não infertilidade. 
CONTROLE E PROFILAXIA
As medidas de controle mais importantes são baseadas na identificação dos machos portadores responsáveis pelamanutenção do agente no rebanho. Esses animais devem ser afastados da reprodução e, caso compensem financeiramente, medicados para erradicar o protozoário do trato genital.
Recomenda-se não adquirir touros de propriedades endêmicas, tão pouco de criadores sem rígido controle de doenças da esfera reprodutiva. 
Touros adquiridos recentemente devem ser mantidos em quarentena e testados antes de serem utilizados na monta natural das vacas da propriedade, com fins de congelamento de sêmen ou outras biotécnicas da reprodução. 
TUBERCULOSE BOVINA
INTRODUÇÃO
A tuberculose é uma enfermidade infectocontagiosa granulomatosa crônica de caráter progressivo que acomete bovinos e bubalinos, causando expressivas perdas econômicas e, ainda pode ser transmitida para o ser humano sendo uma grave zoonose.
IMPORTÂNCIA
As perdas na pecuária destinadas a produção de leite são muito grandes em virtude da drástica diminuição da produção, perda de bezerros e perda com o descarte dos animais adultos reagentes positivos. O gado bovino europeu, Bos taurus taurus, é mais susceptível a tuberculose, embora os bovinos de origem indiana, Bos taurus indicus, sejam considerados mais resistentes a tuberculose tem-se verificados grande ocorrência de animais reagentes positivos. 
Os bovinos da raça Nelore são considerados muito restistentes a tuberculose. Além disso, a criação extensiva a pasto, minimiza a promiscuidade entre os animais. Porém, com o advento da criação de bovinos de corte de confinamento, a incidência de tuberculose entre os bovinos da raça Nelore aumentou de forma significativa. Portanto as explorações de bovinos de corte que utilizam raças europeias devem observar os mesmos cuidados para a profilaxia da enfermidade, como os praticados nas explorações bovinas de produção de leite. 
Há necessidade de cuidados no manejo e na profilaxia e somente lograrão êxito se os proprietários forem conscientes e os médicos veterinários estiverem preparados em relação aos conhecimentos sobre a doença, suas formas de transmissão e manutenção na natureza, nos métodos de diagnóstico mais corretos para que se obtenha o controle. 
AGENTE ETIOLÓGICO DA TUBERCULOSE BOVINA
Os bovinos têm como único agente etiológico da tuberculose o Mycobacterium bovis e que a doença sempre apresenta evolução progressiva, jamais ocorrendo regressão ou cura clínica. São bactérias de forma bacilar, delgadas e alongadas devendo ser corados por método específico. O bacilo é imóvel, desprovido de cápsula, não forma esporos e, apresenta extrema resistência a lise intrafagocitária, principalmente pelo impedimento da formação dos fagolisossoma. 
Os componentes da parede celular do Mycobacterium bovis são fundamentais pela extrema resistência dessa bactéria frente aos fatores ambientais e aos desinfetantes comuns e pelo impedimento da formação do fagolisossoma e por fim sobrevivência. A resistência é extremamente elevada, uma vez que a bactéria resiste entre seis meses a dois anos, em fezes e matérias orgânicos em decomposição, e cerca de trinta dias em carcaças de bovinos enterrados profundamente. Porém, o maior problema em relação a sobrevivência do bacilo da tuberculose bovina ocorre nas instalações, como estábulos, baias, salas de ordenha, troncos e bezerreiros onde o bacilo, ao abrigo da luz solar, pode permanecer viável por um período de até 3 anos. 
O agente etiológico resiste a grande maioria dos desinfetantes comuns e para a desinfecção com segurança das instalações deve ser utilizado fenol orgânico na concentração de 3 a 5 %. Devem ser aplicados após a remoção de toda matéria orgânica e permanecer nos ambientes a serem desinfetados por uma a duas horas; após esse período, remover com água corrente abundante. O hipoclorito de sódio a 5% pode ser uma boa opção para desinfecção.
EPIDEMIOLOGIA 
A doença tem distribuição mundial, causado por inevitáveis falhas em seu controle e erradicação, refletidas por baixa educação sanitária dos criadores, má infraestrutura veterinária para ações oficiais e falta de conhecimento sobre epidemiologia, patologia, diagnóstico e controle da enfermidade e de suas implicações para a saúde humana. No ano de 2001 o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento criou o plano nacional de controle e erradicação de brucelose e tuberculose (PNCEBT). Os índices de tuberculose nos rebanhos bovinos no brasil, embora, em alguns dados, a prevalência de rebanhos reagentes esteja entre 7,1 até 15%.
A letalidade é considerada de 100%, pois a doença é progressiva, a não ser que os animais identificados por testes de tuberculinização intradérmica fossem sacrificados antes que a enfermidade alcançasse a plenitude da sua manifestação clínica. Os bovinos são acometidos independente de sexo e faixa etária e, em relação a raça, os bovinos europeus são mais susceptíveis, embora a incidência de tuberculose venha crescendo nos últimos anos entre os animais de raças zebuínas. 
As fontes de infecção para os bovinos susceptíveis são os bovinos doentes, porém o maior problema consiste nos animais ditos portadores inaparentes, que apesar de ainda não apresentarem nenhum sinal clinico da enfermidade já eliminam o agente etiológico através de suas secreções e excreções e até que sejam diagnosticados e sacrificados disseminam amplamente a tuberculose nos rebanhos. As vias de eliminação do agente para o meio ambiente são: gotículas e secreções do aparelho respiratório; fezes; leite e colostro; urina e sêmen. Já as vias de transmissão do agente são: aerossóis principalmente a via pulmonar (70%); água, alimentos e leite contaminados.
A transmissão e contaminação do hospedeiro susceptível depende de vários fatores, como: frequência de excreção do bacilo pelo animal doente; susceptibilidade do hospedeiro; via de infecção; dose infectante; período de comunicabilidade entre os animais; densidade da população animal; manejo e instalações adequadas; estabulação dos animais. 
PATOGENIA
Os ruminantes são infectados por M. bovis geralmente pela via respiratória e ocasionalmente pela ingestão dos bacilos. O bacilo é fagocitado por macrófagos e seu desenvolvimento ou não no hospedeiro depende da infectividade do microorganismo, da carga infectante e da resistência oferecida pelo organismo invadido. Se não forem eliminados os bacilos se multiplicam no interior dos macrófagos até destruí-los. Esses bacilos que saem dos macrófagos rompidos são fagocitados por outros macrófagos alveolares ou por monócitos vindos da corrente circulatória. Por volta de duas a três semanas após a inalação do agente infeccioso pára a multiplicação do agente, onde ocorre resposta imune celular e uma reação de hipersensibilidade tardia, ocorrendo necrose de caseificação para conter o crescimento intracelular das micobactérias. Esse processo envolve a mediação por linfócitos T, com migração de novas células de defesa ao local da infecção, que levarão à formação dos granulomas da tuberculose.
Os bacilos da lesão da tuberculose no parênquima pulmonar propagam-se para os linfonodos regionais, nos quais desencadeiam a formação de novo granuloma e assim formam o complexo primário. Macroscopicamente observa-se que as lesões possuem geralmente coloração amarelada, se apresentando em forma de nódulos de um a três centímetros de diâmetro, ou mais, que podem ser confluentes, de aspecto purulento ou caseoso e com presença de cápsula fibrosa, podendo apresentar necrose de caseificação no centro da lesão ou calcificação nos casos mais avançados. As lesões são encontradas com maior freqüência em linfonodos (mediastínicos, inguinais superficiais, retrofaríngeos, bronquiais, parotídeos, cervicais e mesentéricos), nos pulmões e no fígado.
O aumento da resistência específica, que é necessário para a constituição do processo pós-primário e adquirido na evolução do período de infecção primária, pode ser perdido por influências como gestação, nutrição deficiente, doenças e transportes que causam fadiga ao animal. Assim, com a resistência diminuída as bactérias podem se multiplicar intensamente.
SINAIS CLÍNICOSSomente na doença avançada os sinais clínicos são evidentes, e bovinos com lesões extensas podem apresentar-se em bom estado de saúde. A perda da condição física torna-se evidente à medida que a doença progride.
Alguns animais podem apresentar perda de peso, debilidade, anorexia, caquexia, sinais respiratórios, apetite seletivo e temperatura oscilante. A doença pode acarretar perdas de 10 a 25% na produção de leite e carne.
Os linfonodos aparecem com elevações, geralmente indolores, com aspecto tumoral, mas sem estarem aderidos à pele. As lesões acometem principalmente os linfonodos da cabeça e cervicais superficiais, que também podem se apresentar indolores e endurecidos. Os linfonodos supra-mamários, algumas vezes encontram-se aumentados de volume em casos de mastite tuberculosa. 
Os sinais respiratórios são caracterizados por tosse crônica, suave e úmida, sendo facilmente estimulada pela compressão na região da faringe ou por exercícios. Pode ocorrer corrimento nasal seroso ou purulento, dispnéia, taquipnéia e hiperpnéia. Os linfonodos mesentéricos aumentados de volume podem provocar obstruções intestinais, e o aumento dos linfonodos retrofaríngeos pode levar à disfagia, estridores e salivação. Raramente os sinais digestivos são caracterizados por diarreia. Alguns sinais neurológicos observados são: andar inseguro e cambaleante, excitabilidade, movimento de pedalar, paralisia total ou parcial de alguns nervos cranianos. A tuberculose na medula espinhal pode levar a instalação de paresias ou paralisias da porção cranial ou caudal do corpo do animal, havendo compressão da medula espinhal pelo acometimento de vértebras.
Na glândula mamária os sinais clínicos são representados pela presença de massas endurecidas, assimétricas, indolores, que se desenvolvem na porção dorsal do úbere, principalmente nas glândulas mamárias caudais. As infecções do úbere são observadas em menos de 1% dos casos.
DIAGNOSTICO 
Para realização do diagnóstico da tuberculose pode-se recorrer aos métodos clínicos, alérgicos, bacteriológicos, sorológicos e/ou anatomopatológicos. O diagnóstico clínico da tuberculose é difícil devido ao fato de que os sinais respiratórios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de alguns linfonodos ocorrem em casos avançados da enfermidade e podem ser confundidos com outras doenças. Portanto, a tuberculinização, método alérgico, é a única forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos. Nessa prova, os animais infectados são reativos, “alérgicos”, às proteínas contidas na tuberculina e desenvolvem reações características de hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV), evidenciada por edema no local da inoculação.
Histologicamente, a reação tuberculínica é caracterizada por um infiltrado de células mononucleares no local da aplicação da tuberculina. Para a realização do teste, os locais utilizados variam em sensibilidade, incluindo a região do pescoço ou a prega ano-caudal.
A prova da tuberculina deve ser realizada somente pelo médico veterinário, com equipamento adequado, utilizando tuberculina refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre por via intradérmica, formando urna pápula, e devendo ser repetida quando for injetada por via subcutânea. Atualmente, as normas do plano nacional de controle e erradicação de brucelose e tuberculose permitem a realização de três tipos de testes tuberculínicos em uso. O teste da prega caudal, o teste intradérmico simples que é realizado com o PPD bovino e o teste intradérmico comparativo, no qual, utiliza-se o PPD bovino e o aviário simultaneamente.
O teste da prega caudal é indicado apenas para rebanhos bovinos de corte como prova de triagem. Esse teste é realizado com a inoculação de 0,1ml de tuberculina PPD bovina, entre seis e 10cm da base da cauda, na junção das regiões com presença de pelos e glabra, estando o local adequadamente limpo. A observação da formação de uma pequena pápula no local indica que a inoculação foi correta. Após 72±6horas da inoculação será realizada a leitura do teste por visualização e palpação da região, sem a utilização de cutímetro, para obtenção de valores numéricos. Qualquer aumento de espessura classifica o animal como reagente. 
O teste intradérmico simples nos bovinos pode ser feito na região cervical ou da prega ano-caudal. Para a realização da prova intradérmica simples cervical, faz-se primeiramente a tricotomia de uma área quadrada da pele, com cerca de três centímetros de lado, situada cranialmente à espinha da escápula. Após isto, faz-se uma dobra vertical da pele nessa área e mede-se sua espessura com o auxílio de um cutímetro. Logo em seguida, injeta-se por via intradérmica, 0,1mL de tuberculina bovina na parte dorsal da prega da pele, com auxílio da seringa com dosagem automática. A reação do animal à tuberculina injetada é avaliada 72h ± 6h, após a tuberculinização. Para observação do resultado, deve-se medir novamente a espessura da pele no local da injeção e, subtraindo-se deste valor o valor de espessura inicial, calcula-se o aumento da espessura da pele (em milímetros). Além disso, a respectiva área deve ser inspecionada e palpada para verificar a presença de outras alterações, como exsudação, edema, endurecimento e necrose no local de aplicação. 
A avaliação da prova intradérmica simples cervical é feita de avaliando-se o aumento da espessura da dobra da pele onde aplicou-se PPD bovina `B(mm) (Tabela 1), considerando-se como uma reação negativa, um aumento da espessura da pele de até 1,9mm, reação inconclusiva, um aumento de 2,0 a 3,9mm, sem exsudação e necrose, e reação positiva, tendo, ao menos 4mm de aumento.
Para realização da prova comparativa inoculam-se simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e tuberculina aviária e comparam-se as reações. Recomenda-se a inoculação da tuberculina aviária em um ponto da pele situado cranialmente à espinha da escápula e a tuberculina bovina caudalmente, a cerca de 15cm a 20cm da primeira (BRASIL, 2006), devendo a inoculação ser efetuada de um mesmo lado de todos os animais do estabelecimento de criação. A avaliação, realizada 72h ± 6h, baseia-se nos critérios preconizados pelo MAPA, avaliando-se o aumento da espessura da dobra da pele onde aplicou-se PPD bovina `B e PPD aviária `A. 
Os animais que apresentarem resultado positivo aos testes diagnósticos para tuberculose deverão ser sacrificados. De preferência estes animais devem ser encaminhados para abate sanitário em estabelecimentos com serviço de inspeção de carcaças. Caso isto não seja possível eles poderão ser abatidos na própria unidade de criação, e esta precisa ser acompanhada pelo serviço oficial de defesa sanitária animal. Alguns critérios preconizados pelo MAPA para destruição dos animais positivos na propriedade: a destruição deve ser feita por métodos que assegurem uma morte rápida e sem espalhar sangue, preferencialmente na cova onde o animal será enterrado; não é aconselhado fazer necropsia (pois a tuberculose é uma zoonose), mas se necessária, usar equipamentos de proteção individual e descontaminar os materiais usados fervendo por 30 minutos ou mergulhando os objetos em desinfetantes químicos; fazer a cova em terreno seco e estável, distante de poços e cursos de água, nascentes e bebedouros para evitar contaminação, e a carcaça deve ser recoberta por um estrato de terra de aproximadamente 2 metros.
PROGNÓSTICO
O prognóstico para a tuberculose sempre vai de reservado a ruim, porque geralmente o diagnóstico é tardio e o tratamento é proibido por lei, por ser problemático e perigoso para a saúde animal e saúde pública. Animais reagentes positivos deverão ser isolados de todo o rebanho e sacrificados no prazo máximo de trinta dias após o diagnóstico, em estabelecimento sob serviço de inspeção oficial, indicado pelo serviço de defesa oficial federal e/ou estadual.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle da tuberculose bovina baseia-se, principalmente, na realização periódica da prova da tuberculina e abate dos animais que reagirem positivamente.Dessa forma, em áreas de produção de leite recomenda-se a tuberculinização anual. Já em áreas de produção de gado de corte pode-se identificar os estabelecimentos infectados através do estudo das lesões observadas nos estabelecimentos de abate.
Medidas gerais de higiene, como limpeza e desinfecção das instalações, cuidado na introdução de novos animais no rebanho (com testes negativos, provenientes de rebanhos livres, quarentenários e isolamento de animais suspeitos) também são importantes para evitar que a doença se instale na propriedade.
CARBÚNCULO HEMÁTICO
DEFINIÇÃO
O carbúnculo hemático ou antrax, é uma enfermidade infecto-contagiosa, cosmopolita e altamente fatal que atinge bovinos, o homem e outros mamíferos domésticos constituindo uma grave zoonose.
ETIOLOGIA
O agente etiológico é a bactéria gram positiva, o Bacillus anthracis que cresce saprofiticamente em solos ricos em matéria orgânica, com tendência a alcalinidade e, desde que haja temperatura e umidade favoráveis, pode produzir grandes quantidades de esporos na superfície do solo. A presença de nutrientes orgânicos como fezes e líquidos corporais de animais propiciam não só a viabilidade dos esporos, como estimulam sua germinação e proliferação de forma saprofítica no meio ambiente.
Embora a forma vegetativa do bacilo seja pouco resistente, sendo destruído pela simples putrefação do cadáver e pela ação dos desinfetantes comuns, seus esporos ao contrário, resistem a altas temperaturas podendo permanecer no solo e nos materiais contaminados por mais de 70 anos.
EPIDEMIOLOGIA
São susceptíveis os bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos, equinos, suínos e cães. A doença não apresenta qualquer limitação quanto a sexo, raça, faixa etária, clima ou estação do ano. A população humana também corre o risco de se contaminar pelo contato direto com os animais, nos casos de médicos veterinários, zootecnistas, peões, ordenhadores, magarefes que podem inalar os esporos do agente. Nesse caso, ocorre pneumonia de extrema gravidade, podendo evoluir para a septicêmica, embora a forma pneumônica seja de alta letalidade. 
As fontes de infecção são os animais doentes, em recuperação ou mortos. Os animais mortos ou na fase final da enfermidade apresentam graves hemorragias e contaminam todo o meio ambiente, solo, alimentos e água. Vacas em lactação que se recuperam da doença devem ter seu leite descartado após tratamento com desinfetantes contendo 10% de soda caústica quente, 5% de hipoclorito de cálcio a 5% e 2% de glutaraldeído.
Logo após a morte do animal ocorre uma intensa bacteremia chegando a 109 bactérias/ml de sangue as quais invadem a carcaça e como conseqüência todos os líquidos orgânicos tornam-se altamente bacilíferos, incluindo a urina e as fezes. Os bacilos ao entrarem em contato com o ar esporulam contaminando o meio ambiente. Esses em condições favoráveis de solo, temperatura e umidade germinam produzindo novas gerações determinando altas concentrações de esporos na superfície do solo.
Os tabanídeos e as moscas dos estábulos (Stomoxis spp.) são importantes fontes de infecção já que podem transmitir a enfermidade de forma mecânica para os animais e para o homem até 4h após haverem se alimentado de animais em bacteremia. 
PATOGENIA 
Após a penetração, o esporo do B. anthracis germina e multiplica-se em células vegetativas que revestem-se de uma cápsula formada por um polipeptído-poli-glutamato, o qual lhe confere uma proteção contra a fagocitose, ainda que essa não possua ação tóxica contra os componentes antigênicos do soro sangüíneo e sobre os fagócitos (KENNETH, 2000).
A bactéria produz uma potente e complexa exotoxina, composta por três frações termolábeis que além do caracter antigênico, determinam a potência da amostra em função da suas combinações. São elas:
a) Fator I - fator edematoso (EF): é uma adenilase-ciclase sendo responsável pela formação de edemas;
b) Fator II - fator antígeno protetor (PA): enzimas que potencializam as outras frações, sendo inativa quando sozinhas;
c) Fator III - fator letal (LF): que é essencial para o efeito letal da toxina do B. anthracis sobre o organismo animal.
Estas frações quando sozinhas não possuem efeitos tóxicos no organismo, porém as suas combinações as tornam extremamente potentes causando efeito letal (PA+FL), efeito edematoso (EF+PA) e edema, necrose e efeito letal quando presente as três frações juntas (EF+PA+LF).
Assim sendo, os três principais componentes que determinam a virulência do B. anthracis são a cápsula bacteriana, o fator edema e o fator letal de sua toxina, que são fundamentais para a instalação e proliferação junto ao ponto de infecção.
Embora haja a migração de leucócitos para essa área, os bacilos não são fagocitados e resistem as defesas orgânicas devido as exotoxinas com poder letal de destruição e supressão dos neutrófilos. Após vencer as barreiras iniciais, o agente invade a corrente circulatória e produzindo uma septicemia mortal.
O bloqueio dos capilares devido à grande quantidade de bacilos até 109 bactérias/ml de sangue encontrado nos animais mortos foi considerado como causa de morte. Porém já foi comprovado que ao redor de 3x106 bacilos/ml é suficiente para provocar a morte em animais inoculados, a qual sobrevêm pela depleção de oxigênio e aumento da permeabilidade vascular com insuficiência renal aguda, falência cardíaca e respiratória, seguido do choque secundário devido a anóxia final.
Nos animais o carbúnculo hemático apresenta-se sob três formas distintas:
1. Forma super aguda ou apoplética: acomete mais os bovinos, sendo os animais encontrados mortos ou agonizantes, sobrevindo a morte rapidamente. São observadas intensas hemorragias pelas aberturas naturais e a putrefação é rápida.
2. Forma aguda: ocorre principalmente em bovinos os quais apresentam hipertermia, congestão e edema pulmonar intenso, cianose das mucosas, dispnéia, edemas generalizados, transtornos digestivos, sobrevindo o coma e a morte em 24-48h.
3. Forma sub-aguda: leva a uma dificuldade no diagnóstico. Os animais apresentam febre, dispnéia, edema de glote, estertores e transtornos digestivos com diarréia sanguinolenta, ocorrendo a morte em 48-72h.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do carbúnculo hemático normalmente é realizado pelo histórico clinico, exame clinico dos animais afetados e evolução da doença, aspectos dos cadáveres com sangramentos pelos orifícios naturais e sangue incoagulável e rigor mortis característico. Além disso, pode ser feita laboratorialmente com o auxílio da necropsia em função da morte rápida, o que impede na maioria das vezes a observação dos sinais clínicos, no entanto a necropsia a campo é impensável.
A rápida putrefação da carcaça, o “rigor mortis” ausente ou incompleto, os derrames de sangue não coagulado pelas aberturas naturais e edemas generalizados acompanhados de hepatomegalia e, principalmente extensa esplenomegalia por vezes com áreas de edemas gelatinosos, são lesões indicativas de carbúnculo hemático. Porém nos casos super-agudos são encontradas poucas lesões características o que dificulta o diagnóstico, por esse motivo a colheita de material deve ser realizada de preferência por uma pessoa habilitada. 
Nos casos de septicemia o sangue, fragmentos de órgãos e os ossos longos são materiais úteis para um diagnóstico preciso, porém nos casos de mortes super-agudas sem bacteremia intensa e naqueles com edema de glote, os linfonodos regionais são o melhor material para o diagnóstico.
A confirmação do agente através de impressões de tecidos e esfregaços de sangue corados para a identificação da cápsula do bacilo são importantes meios de diagnóstico, entretanto apresentam particularidades que poderão induzir ao erro de diagnóstico, além disso expõem o homem à infecção já que esses métodos não destroem os esporos do B. anthracis.
A confirmação do diagnóstico mais precisa é realizada pela cultura e a identificação do B. anthracis através da inoculação em animais de laboratório, teste do colar de pérolas, o uso do bacteriófago e caracterização bioquímica do bacilo.TRATAMENTO 
A morte rápida dos animais em sua grande maioria sem apresentação dos sinais clínicos impede a realização do tratamento curativo. Porém quando possível o tratamento com antibióticos tem demonstrado bons resultados tanto nos animais como no homem.
A penicilina por sua ação bactericida e as tetraciclinas em altas doses tem sido os antibióticos de escolha para o tratamento. Outros antibióticos como o cloranfenicol e as sulfonamidas também podem ser utilizadas porém são menos efetivas que os anteriores.
CONTROLE
A profilaxia do carbúnculo hemático baseia-se na destruição das carcaças de animais mortos, no manejo durante a vacinação sistemática dos animais. Realizar a desinfecção de instalações e locais contaminados; descartar o leite de vacas sobreviventes após trata-lo com soda caústica ou formaldeído por duas a três horas;
A destruição dos cadáveres vitimados pela enfermidade é melhor método para evitar a contaminação do solo. Esses devem ser incinerados preferencialmente no próprio local, para evitar a contaminação do meio ambiente pelos derrames de líquidos orgânicos durante o transporte, por isso deve-se evitar realizar a necropsia.
Quando enterrados os animais devem ser enterrados a dois metros de profundidade sobre cal virgem, e a seguir antes do fechamento da vala, recobri-los com o mesmo produto.
A abertura e a esfola das carcaças de animais mortos pela enfermidade levam a esporulação das formas vegetativas e devem ser evitadas por três motivos:
1). Para evitar a infecção para o homem;
2). A abertura propicia a esporulação do agente e consequente contaminação e disseminação no meio ambiente;
3). Por que a putrefação destrói as formas vegetativas do bacilo impedindo a sua esporulação.
FEBRE AFTOSA
	A febre aftosa é uma doença viral altamente contagiosa que afeta mamíferos e tem grande potencial para causar severas perdas econômicas. Ela afeta principalmente animais biungulados.
	É caracterizada por vesículas, erosões e úlceras na mucosa oral, epitélio lingual, nasal, mamário e além de lesões características na região coronária dos cascos e nos espaços interdigitais. 
Está classificada na lista A do Código Sanitário Internacional como reflexo da sua elevada contagiosidade que coloca em risco o agronegócio das nações onde a pecuária tem importância econômica.
Os prejuízos causados pela doença aparecem sob a forma de queda na produtividade e perda de mercados, tendo em vista barreiras sanitárias aplicadas pelos importadores de carne, custos públicos e privados de prevenção, controle e erradicação e indenização quando necessário o sacrifício dos animais. Os prejuízos se devem também as despesas para retomar os status de área livre da doença conforme regras do OIE, a perda de confiança do comprador em relação ao produto que compra tende a implicar custos significativos para os países exportadores.
Os reservatórios do vírus e consequentes fontes de infecção são os animais doentes e os portadores inaparentes, já que, no pós-enfermidade, o vírus permanece na orofaringe e vai constantemente sendo eliminado para o meio ambiente por períodos que variam muito nas diferentes espécies animais, e nas vacas leiteiras o leite permanece infectante por até dois meses pós-infecção.
TRATAMENTO
	Não há mais possibilidade de tratamento para febre aftosa, pois todos os animais acometidos devem ser sacrificados, bem como todos os contactantes susceptíveis, mesmo não apresentando o quadro clínico da enfermidade.
CONTROLE
Até o presente, vários são os esforços concentrados com o objetivo de erradicar a doença. Entretanto, o sucesso dessas ações depende da compreensão sobre o comportamento epidemiológico do agente associado à adoção de políticas públicas de vigilância sanitária eficientes, assim como medidas preventivas e de monitoramento constantes, com pronto atendimento aos casos suspeitos. A prevenção e o controle da enfermidade no Brasil estão baseados no Programa Nacional de Erradicação da Febre Aftosa (PNEFA), que prevê calendário de vacinação de bovinos e bubalinos regionalizado, controle interno e de fronteiras sobre o trânsito de animais, ações organizadas de emergência em casos de focos, monitoramento soroepidemiológico e campanhas de educação sanitária. Para atingir as metas do PNEFA, de erradicar a febre aftosa no País até 2009, e pleitear uma posição de certificação mais favorável, na OIE, procurando reduzir as possibilidades de restrições à carne brasileira, é necessário manter atualizados os registros de vacinação e trânsito de animais no órgão de defesa sanitária local, implementar medidas mais eficientes de diagnóstico precoce, bem como atender as normas do sistema de identificação, rastreamento e certificação estabelecidas pelo MAPA, visando a atender mercados específicos.
	A vacinação contra a febre aftosa vem sendo empregada em grande parte da América do Sul como uma das principais estratégias dentro dos programas nacionais de erradicação. No Brasil, as campanhas oficiais de vacinação tiveram início no começo da década de 1960, avançando progressivamente até atingir todas as unidades da Federação nas décadas seguintes. Sua utilização, associada a outras atividades sanitárias, permitiu expressivos avanços na luta contra a febre aftosa. Em termos globais, a ocorrência da doença no Brasil diminuiu de mais de 2000 focos até meados da década de 1990 para casos esporádicos a partir da década seguinte, verificando-se, atualmente, extensas áreas sem registro há muitos anos.
Campanhas de vacinação adequadamente projetadas, implantadas e avaliadas, que empregam vacinas de qualidade e potência comprovadas e que alcançam coberturas imunitárias elevadas, conseguem diminuir drasticamente a susceptibilidade populacional ao vírus, reduzindo o risco de apresentação clinica da doença e interferindo no processo infeccioso por meio da inibição ou redução da multiplicação viral nos animais exposto. 
A vacinação contra febre aftosa é obrigatória no Brasil e supervisionada pelos profissionais de defesa sanitária animal, em função do risco de ocorrência da doença são recomendados esquemas vacinais específicos para cada região. São vacinas trivalentes, com as cepas virais quimicamente inativadas e trabalhadas em laboratórios de alta segurança. As vacinas comercializadas no Brasil contêm adjuvante oleoso para potencialização da resposta imune e os sorotipos inativados A24 Cruzeiro, O1 Campos e C3 Indaial. Essas cepas foram escolhidas por serem representativas dos vírus circulantes e são imuno dominantes, podendo conferir proteção contra possíveis variantes.
	Os bons resultados na indução de imunidade foram comprovados há muito tempo atrás com as vacinas contra a febre aftosa formuladas com adjuvantes oleosos por experimentos realizados em condições ideais na manipulação da vacina, para que fossem obtidos altos títulos de anticorpos contra o vírus.
RAIVA
	A raiva é considerada uma das zoonoses de maior importância em saúde pública, não só por sua evolução drástica e letal, como também por seu elevado custo social e econômico. É responsável por encefalomielite aguda e invariavelmente fatal, causada por vírus do gênero Lyssavirus, atingindo todos os mamíferos, inclusive o homem.
Estima-se que a raiva bovina na América Latina cause prejuízos anuais de centenas de milhões de dólares, provocados pela morte de milhares de cabeças, além dos gastos indiretos que podem ocorrer com a vacinação de milhões de bovinos e inúmeros tratamentos pós-exposição (sorovacinação) de pessoas que mantiveram contato com animais suspeitos.
 O principal transmissor da raiva dos herbívoros é o morcego hematófago da espécie Desmodus rotundus. Como essa espécie é abundante em regiões de exploração pecuária, vários países latino-americanos desenvolveram programas para seu controle, uma vez que a vacinação de animais domésticos não impede a ocorrência de espoliações, nem a propagação da virose entre as populações silvestres.
No Brasil a raiva dos herbívoros pode ser considerada endêmica e em graus diferenciados, de acordo com a região.