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OSTEOARTROSE DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA Osteoartrose/Osteocondrite • Doença degenerativa das articulações sinoviais (Diartroses) • Mais prevalente das reumatopatias • Não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos Característica clínica • Dor • Limitação funcional (insuf. Articular) Característica radiológica • Presença de osteófitos • Redução do espaço articular • Esclerose do osso subcondral Característica histopatológica • Perda da integridade da cartilagem articular Epidemiologia – Prevalência • Aspectos clínicos vs radiológicos • A presença de osteófitos numa articulação característica já é suficiente para definir a OA Segundo aspectos clínicos 3,5% a 10 % nos > 60 anos Mulheres < 45 anos segundo critérios radiológicos 2% Mulheres 45- 65 anos segundo critérios radiológicos 30% Mulheres > 65 anos segundo critérios radiológicos 70% FATORES DE RISCO Idade • Fator de risco mais importante • O grau de atividade metabólica da cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do tempo Sexo feminino • Mulheres idosas possuem risco desproporcionalmente aumentado de OA em todas as articulações • Deficiência de hormônios sexuais após menopausa Predisposição genética • Significativa somente em algumas articulações • Cerca de 50% dos casos de OA de quadril são familiares – foram identificadas mutações me genes envolvidos com a secreção de matriz extracelular pelos condrócitos (ex: alelo FRZB) • Na OA de joelho o fator genético é menos importante, presente em apenas 30% Obesidade • Aumenta o risco de OA nas mãos • Acredita-se que o acúmulo de gordura corporal esteja relacionado à maior circulação de algum fator metabólico que predisponha a OA • Na OA dos joelhos é o principal fator de risco por exercer ação mecânica direta Desalinhamento anatômico das articulações • Ex: rotura de meniscos, ligamento, cápsula, fratura óssea com incongruência das superfícies articulares • Leva um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares • Doença de Legg-Perthes (osteocondrose da cabeça femoral na infância), na displasia acetabular e no genu valgum ou geno varum Atividades profissionais e esportivas • Explica a maior prevalência de OA em homens em relação as mulheres nas faixas etárias <45a • Atividades repetitivas de flexão dos joelhos • Rotura de menisco e a meniscectomia são fatores de risco de OA de joelho em homens de meia-idade Doenças metabólicas sistêmicas • Ocronose • Hemocromatose • Interferem no turnover da matriz cartilaginosa Osteoporose e tabagismo!!! • Apresentam correlação negativa com a OA, como se fossem ‘’protetores’’ PATOLOGIA ALTERAÇÕES DA CARTILAGEM Fases iniciais • Irregularidade da superfície cartilaginosa – Fibrilação Com o avançar do processo • Surgem fendas e erosões na cartilagem articular, tipicamente com distribuição focal (áreas com sobrecarga de peso) • Evoluem para o desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma superfície branca e polida, semelhante ao marfim – Eburnação • Ao corte da peça anatômica, observa-se a redução da espessura da camada cartilaginosa, que pode desaparecer por completo em certos locais Alterações na composição da cartilagem • Torna-se mais hidratada e com menor quantidade de proteoglicanos (condromalácia) • Na sua porção mais superficial há perda de condrócitos • Na zona mais profunda, adjacente ao osso, existem focos de regeneração celular ALTERAÇÕES DO OSSO SUBCONDRAL • A injúria micro traumática permanente ao osso subcondral estimula os osteoblastos a sintetizarem matriz óssea – Esclerose óssea • Algumas regiões sofrem necrose por absorverem as altas pressões provocando a formação de cistos subcondrais • Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, - acentuação do processo de regeneração cartilaginosa, porém predominando em regiões não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens) • Ossificação secundária: invasão de vasos sanguíneos na cartilagem neoformada Osteófitos • Prolongamentos osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação acometida • Achados característicos da OA SINOVITE • A inflamação não é tão acentuada como nas artrites inflamatórias • Decorrente à liberação de múltiplos fragmentos ósseos e cartilaginosos que se desprendem de uma superfície articular altamente degenerada Casos avançados • Formação de cristais microscópicos de fosfato e pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial • Tais cristais induzem a liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, participando do processo inflamatório crônico PATOGÊNESE Osteoartrose primária/idiopática • Possui padrões articulares clássicos • Grupo mais frequente Osteoartrose secundária • Traumas • Malformações anatômicas • Doenças congênitas (Legg-Perthes) • Osteonecrose • Endocrinopatias (hipotireoidismo, acromegalia) • Distúrbios metabólicos (hemocromatose, doença de Wilson, ocronose) Condrócitos • Células ativas com metabolismo lento • Reposnsáveis pela síntese de matriz cartilaginosa • Produzem também enzimas capazes de degradar as macromoléculas da matriz – metaloproteínas • Balanço entre síntese e degradação Osteoartrose • Balanço negativo – a degradação é maior do que a síntese • Na tentativa de reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes, inadequadas para a composição do tecido normal • Citocinas produzidas pelas células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio • O estresse biomecânico pode tornar os condrócitos mais sensíveis a ação do TNF- alfa e da IL-1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sintomas VS sinais radiológicos • A maioria dos pacientes com esses sinais não possuem sintomas – Fase inicial da doença • A intensidade dos sintomas não possui relação direta com o grau de OA na radiografia Articulações mais acometidas • Primeira metatarsofalangeana (hálux valgo) • Interapofisárias • Interfalangeanas distais • Interfalangeanas proximais • Carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo (polegar) • Joelhos • Quadril • Cotovelo pode ser acometido Articulações não tipicamente afetadas • Metacarpofalangeanas • Articulação do tornozelo (salvo nas formas secundárias Principais sintomas articulares • Dor articular associada ao uso • Dor articular em repouso ou noturna • Rigidez articular após repouso (<30min) • Sensação de insegurança/ instabilidade articular • Limitação ao arco do movimento • Incapacidade física Dor articular • Principal sintoma • Precipitada ou piorada pelo uso da articulação • Começa segundos ou minutos após o início do movimento, podendo permanecer horas após o repouso • Tipo aperto ou constrição • 30% apresentam dor noturna Mecanismo da dor articular 1. Instabilidade articular, levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula articular 2. Pressão intraóssea elevada. Principalmente na placa subcondral, secundária à inflamação (vista na RNM como edema de medula óssea) 3. Sinovite 4. Dor muscular 5. Síndromes periarticulares secundárias- bursite, tenossinovite Rigidez Articular • Desencadeada pelo repouso • Não dura mais do que 30min (geralmente apenas alguns minutos) Fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares • Achados comuns • Explicados pelo desuso da articulação • Contribui para a OA, por aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e tendões EXAME FÍSICO Principais sinais articulares da OA 1. Aumento do volume, com consistência firme 2. Dor ao movimento passivo 3. Crepitação audível ou palpável 4. Limitaçãoreal da amplitude articular 5. Instabilidade articular 6. Sinais de sinovite (leve ou moderada) 7. Nódulos de Heberden e Bouchard Articulação acometida • Tipicamente apresenta um ligeiro aumento de volume, de consistência firme, com pontos dolorosos periarticulares • Normalmente, não há sinais de derrame articular Movimentação passiva • Pode ser dolorosa • Crepitações audíveis ou palpáveis Casos mais avançados • Presença de deformidade articular • Limitação ao movimento passivo Evidencias de sinovite – OA inflamatória • Leve a moderada • Muita dor a movimentação, edema, aumento da temperatura e discreto aumento articular • Abordagem terapêutica diferente • Afastar pseudogota e artrite séptica OA é progressiva? • Não, em vários pacientes ocorre a estabilização da doença • Alguns pacientes experimentam regressão da dor e até mesmo alterações radiográficas Nódulos de Heberden • Expansão firme de osso recoberto de cartilagem – osteófitos palpáveis • Proeminente sobre o dorso das articulações interfalangeanas DISTAIS Nódulos de Bouchard • Aumentos localizados sobre articulações interfalangeanas PROXIMAIS ACHADOS RADIOLÓGICOS E DIAGNÓSTICO Diagnóstico • História + exame clínico + exame radiológico Principais sinais radiológicos da OA 1. Osteófitos- proeminências ósseas nas bordas da articulação 2. Redução (algumas vezes perda do espaço articular 3. Esclerose do osso subcondral- acentuação da hipotransparência na região subcondral 4. Cistos subcondrais- imagens radioluscentes arredondadas na região subcondral 5. Colapso do osso subcondral Achados + quadro clínico • Sugere fortemente o diagnóstico • Somente OA de mãos a radiografia não tem valor diagnóstico Gravidade da OA • Pode ser estimada pelos sinais radiológicos • Redução muito acentuada ou perda do espaço articular e presença de cistos subcondrais são sinais de gravidade • O colapso do osso subcondral é um evento terminal Tomografia computadorizada • Superior à radiografia convencional na avaliação da articulação do ombro Ressonância nuclear magnética • Exame de escolha para o diagnóstico de varias condições associadas: rotura de menisco,rotura de ligamento cruzado, osteonecrose, lesão do manguito rotador do ombro Exame do líquido sinovial • Derrame do tipo não inflamatório • Menos de 2.000 leucócitos por mm3 • Predomínio de células mononucleares, com glicose normal Exame de sangue • Provas de atividade inflamatória (hemograma, VHS, proteína C reativa) caracteristicamente normais na OA • FAN e FR normais • Em idosos podemos encontrar FR+ em baixos níveis, mas tal achado se correlaciona com a idade avançada do paciente, e não à presença de um processo inflamatório autoimune PECULIARIDADES DAS ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS MÃOS • Forma mais comum de OA primária • Mais frequente no sexo feminino, comprometendo inicialmente mulheres de meia-idade • Nítida predisposição familiar • Associada à obesidade de OA de joelhos • Nódulos de Heberden são característicos, Nódulos de Bouchard são menos comuns → OA nodal Apresentação • Forma insidiosa com dor e rigidez • Ou com um quadro articular agudo e recorrente, com sinais de sinovite • Eventualmente, pode-se encontrar pequenos cistos gelatinosos, contendo ácido hialurônico, no dorso dos dígitos, especialmente na inserção do tendão extensor dos dedos na base da falange distal OA nodal erosiva • Cursa com acometimento articular mais agressivo • Há maior destruição da cartilagem e do osso subcondral • Comum o achado radiológico de cistos e erosões ósseas • A deformidade e comprometimento sinovial podem ser graves • Sinóvia mais extensamente infiltrada por mononucleares Rizartrose • OA da articulação carpometacarpiana do polegar • Pode ocorrer de forma isolada ou em associação com a OA das interfalangeanas • Isolada mais comum em homens, não possui relação com a obesidade, nem com predisposição genética • Paciente apresenta dor ao movimento de pinçar e pode desenvolver uma deformidade quadrangular na base do polegar Critérios diagnósticos para OA de mãos • Presença de dor ou rigidez nas mãos (critério obrigatório), associado a, pelo menos, 3 dos critérios abaixo JOELHO • Pode ser uni ou bilateral • Mais comum no sexo feminino • Forma mais relacionada a obesidade • Algumas atividades profissionais ou esportivas podem predispor, bem como fraturas, roturas de menisco ou ligamento cruzado ou desalinhamentos congênitos (genu varum e valgum) Acometimento articular • Pode acometer toda a articulação ou apenas um compartimento • O compartimento medial -e mais acometido (75% dos casos), seguido pelo patelofemoral (50%) e pelo lateral (25%) Categorias esteotipadas de pacientes que apresentam AO de joelho 1. Mulheres de meia-idade ou idosas, que apresentam a forma primária, frequentemente relacionada à obesidade e ao comprometimento das mãos 2. Homens de meia-idade, com a forma secundária á lesão de menisco ou meniscectomia Quadro clínico • Dor à deambulação • Dificuldade em subir escadas • Rigidez articular matinal • O acometimento do compartimento medial pode levar a deformidade tipo genu varum (pernas arqueadas) • Mais raramente, o acometimento do compartimento lateral pode induzir genu valgum Diagnóstico clínico • Dor no joelho (critério obrigatório) associada a, pelo menos 3 dos critérios abaixo Critérios clínico-radiológico Curso da doença • Geralmente insidioso • Longos períodos de instabilidade • Episódios de agudização (sinovite) • Em alguns pacientes a evolução é grave, levando a um quadro de dor intratável ou ao colapso ósseo necessitando de cirurgia de correção (artroplastia de joelho) Fraqueza associada do quadríceps • Exercícios diários de extensão da perna contribuem para a melhora da dor nesses pacientes, contando que não sejam indicados durante o quadro de sinovite Acometimento patelofemoral • Costuma dar a clássica dor à compressão manual da patela com o quadríceps contraído OA patelofemoral VS Síndrome Álgica patelofemoral • A síndrome é caracterizada por dor retropatelar, exacerbada ou precipitada pelo ato de ajoelhar-se, subir ou descer escadas • Causa mais comum de dor patelar em mulheres com menos de 45 anos • Dor proveniente do desgaste causado por sobrecarga crônica do joelho • Fatores predisponentes: genu valgum e mau alinhamento patelofemoral • Condromalacia Patella: estado mais grave, com presença de anormalidades artroscópicas • Síndrome com curso benigno e raramente evolui para OA QUADRIL • Alguns autores dizem que é mais comum no sexo masculino, outros dizem que não há diferença entre os sexos • Não há confirmação da relação com a obesidade • Associação negativa com a osteoporose • Maioria das vezes é unilateral Tipos anatômicos 1. Superolateral (60% dos casos), mais comum no sexo masculino 2. Inferomedial (25%), mais comum n o sexo feminino 3. Concêntrico (15%), mais comum no sexo feminino OA de quadril primária • Maioria dos casos • Acredita-se que grande parte dos casos, seja decorrente de efeitos congênitos mais sutis, como uma displasia acetabular não identificada na infância, que por conta da incongruência entre as superfícies articulares leva a um desgaste acelerado da cartilagem, manifestando-se como OA na vida adulta OA de quadril secundária • 20% dos casos • Secundaria a patologias previamente conhecidas (displasia acetabular, doença de Legg-Perthers, deslocamento congênito do quadril, diferença de comprimento entre os MMII) Quadro clínico • Principal sintoma é dor a deambulação, referidana nádega, na virilha, na coxa ou até mesmo no joelho (25% dos casos) • A dor normalmente piora com a rotação interna da coxa • A rigidez articular acaba por dificultar tarefas do cotidiano Critérios diagnósticos • Dor no quadril (critério obrigatório) + 2 dos critérios abaixo Curso • Acredita-se que a maioria dos pacientes tenha uma evolução insidiosa, com períodos longos de estabilidade • Nos casos graves, ocorre colapso da cabeça do fêmur, com redução do MMII afetado e dor refratária • A rotação interna (medial) é o primeiro movimento a ser perdido nos casos com incapacidade funcional • Existe um grupo de pacientes que apresenta uma evolução rápida e desastrosa, tornando- se incapacitado após alguns poucos anos, necessitado precocemente de artroplastia de quadril COLUNA VERTEBRAL Espondilose • Termo que define a doença degenerativa da coluna vertebral Componentes da espondilose 1. Degeneração do disco intervertebral 2. Osteoartrose das articulações interapofisárias (facetarias) OBS: Geralmente aparecem em conjunto, na mesma localização Regiões afetadas • Segmentos lordóticos da coluna vertebral (o primeiro de maior mobilidade e o segundo de maior sustentação de peso) • Coluna cervical, geralmente em torno de C5 (espondilose cervical), e pela coluna lombar, geralmente em torno de L3, L4 e L5 (espondilose lombar) Alterações do ponto de vista patológico e radiológico • Redução do espaço discal • Osteófitos nas bordas do corpo vertebral • Sinais clássicos nas articulações apofisárias: redução ou perda do espaço articular, esclerose subcondral e osteofitose Sintomas Álgicos • Não possuem relação importante com os sinais radiológicos de espondilose • Grande parte dos indivíduos acima de 45 anos possui algum sinal de espondilose degenerativa no exame radiológico, embora a maioria não refira sintoma algum Dor da espondilose • Provavelmente se origina da tensão das estruturas ligamentares, musculares, no ânulo fibroso discal e na própria articulação apofisária • Piora com o movimento da coluna • Maior ao acordar e no final do dia (após a atividade física) • Dor da OA apofisária piora com a extensão da coluna • Dor da doença discal piora com a flexão da coluna • A dor cervical pode irradiar para o ombro • A dor lombar pode irradiar para as nádegas e coxa • Cervicalgia e lombalgia atribuídas a espondilose são frequentes na faixa etária de 45-65 anos – Após a terceira idade, a rigidez ou a imobilidade articular ‘’protegem’’ o paciente da dor (pelo estiramento articular), apesar da evolução dos sinais radiológicos Complicações da espondilose • Compressão radicular • Mielopatia espondilólica cervical • Compressão da artéria vertebral • Estenose do canal vertebral lombar (tem como diagnóstico diferencial a Síndrome de Leriche) • Espondilolistese Hérnia de disco • Costuma se apresentar numa fase mais precoce do processo, entre 30-50 anos de idade, momento no qual o núcleo pulposo ainda não perdeu sua turgência OA de coluna vertebral X Hiperostose Esquelética Idiopática difusa (DISH) • Na DISH ocorre calcificação acentuada dos ligamentos paraespinhais, conferindo a estes o aspecto radiográfico de ‘’cera escorrendo’’ • As articulações sacroilíacas são tipicamente poupadas • Acomete mais o segmento lombar, depois torácico • Manifestações clínicas são geralmente brandas e, algumas vezes ausentes, em contraste com os achados radiológicos fluídos TRATAMENTO MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS • OA com sintomatologia leve a moderada → terapia não farmacológica deve ser a única medida prescrita Estratégias de diminuição na sobrecarga articular • Redução ponderal • Uso de bengalas e andadores • Calçados acolchoados ou palminhas especializadas OA de joelho • Uso de fias adesivas ou joelheiras fenestradas – realinhamento da articulação pode diminuir a velocidade de evolução da doença Exercícios físicos • Prescritos no intuito de melhorar o condicionamento físico, reforçar a musculatura periarticular e ampliar a mobilidade da articulação acometida • O mais consagrado é a extensão de pernas (utilizando caneleiras), para fortalecer o quadríceps • Recomendam-se também atividades aeróbicas como: natação, hidroginástica e caminhadas Outros • Fisioterapia motora • Aplicação de frio ou calor local – pode elevar o limiar de dor e reduzir a espasticidade muscular • Períodos de repouso programado ao longo do dia • Estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) • Acupuntura MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Controle dos sintomas • Indicados na OA com sintomatologia graves, ou nos casos refratários ANALGÉSICOS (PARACETAMOL) • Acetaminofeno (tylenol) • Droga de escolha para o controle da dor • A primeira droga a ser prescrita Dose • 1g VO 6h/6h Efeito analgésico • Equiparável ao dos AINES, com vantagem de ter menos efeitos adversos • Mantido por tempo limitado, já que a doença tende a evoluir com períodos de estabilidade ANALGÉSICOS OPIOIDES • Tramadol e codeína • Seu uso é reservado aos pacientes com dor intensa, refratária à analgesia com analgésicos comuns e AINE CREME DE CAPSAICINA • A 0,025% • Alívio pela depleção das terminações nervosas de substância P • Medicação tópica ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES) • Indicados nos casos de dor refratária ao paracetamol ou nos casos de OA inflamatória (edema articular, dor noturna, rigidez matinal por mais de 30min) • Prescrição por tempo limitado, pois longos períodos aumento sobremaneira o risco de efeitos adversos Pacientes sem história de doença péptica • Ibuprofeno (800mg 8/8h) • Naproxeno (500mg 12/12h) • Diclofenaco (75mg 12/12h) Pacientes com intolerância gastrointestinal • AINES seletivos para a COX-2 (Celecoxib) • Essa classe aumenta o risco de eventos adversos cardiovasculares Alternativa ao uso dos inibidores da COX-2 • Usar inibidores não seletivos com drogas gastroprotetoras (misoprostol, famotidina, omeprazol) Tratamento de complicações locais da OA • Bursite pré-patelar • Bursite anserina • Artrite da pseudogota CORTICOIDES INTRA-ARTICULARES • Podem ser utilizados nos casos refratários de dor monoarticular- alívio por 4-6 semanas • Efeito teórico indesejável: ↓ da capacidade de regeneração da cartilagem articular • No mínimo periodicidade trimestral • Responde melhor na OA que afeta a carpometacarpiana do polegar • Não deve ser injetado nas interfalangeanas – estimula a precipitação de cristais de apatita e calcificação articular DERIVADOS DO ÁCIDO HIALURÔNICO (REGENERADOR ARTICULAR) • Injeções intra-articulares semanais (total de 5) de derivados → Hialuronato de sódio • Indicado em certos casos de OA grave de joelho (efeito perdura por até 6 meses) REPOSIÇÃO DE PROTEOGLICANOS (SULFATO DE CONDROITINA E SULFATO DE GLICOSAMINA) • O Colégio americano de reumatologia autoriza o uso dessas substâncias no tratamento adjuvante da OA, principalmente a de joelho • Até o momento não foi confirmado que essa terapia consiga reverter o processo fisiopatológico da doença OUTROS MEDICAMENTOS Colchicina • Pode ser tentada em pacientes com OA inflamatória refratária a outros fármacos Hidroxicloroquina • Apesar da ausência de grandes estudos randomizados, vem sendo utilizada por alguns grupos Diacereína • Reduz a síntese de IL-1 beta e metaloproteases, aumentando a produção de colágeno e proteoglicanas • Eficácia discreta • Efeito adverso: diarreia MEDIDAS INTERVENCIONISTAS Lavagem articular • Com soro fisiológico e consequente remoção de debris • Casos refratários de OA de joelho ou ombro • Alivio sintomático por alguns mesesArtroscopia • Remoção de fragmentos de cartilagem pode prevenir a rigidez articular e eliminar a dor, especialmente em pacientes com predominância de sintomas mecânicos Artroplastia total da articulação • Com colocação de uma prótese articular • Reservada para pacientes com OA grave que possuem dor refratária e incapacidade funcional • Eficaz principalmente nas lesões de joelho e quadril • Medida terapêutica que mais modificou a história natural • Devem ser evitadas ao máximo em pacientes mais jovens (<65 anos) – quanto maior a expectativa de vida do paciente, maior a probabilidade de ocorrer falência da prótese (luxação) ARTROPATIA NEUROPÁTICA: A ‘’ARTICULAÇÃO DE CHARCOT’’ • Forma severa de osteoartrose • Caracterizada por destruição progressiva articular associada à perda sensorial • A redução da sensação de dor e propriocepção somadas à perda dos reflexos musculares normais, que modulam o movimento articular são envolvidas com a fisiopatologia Relação com outras doenças • Pode complicar uma variedade de doenças neurológicas que cursam com a neuropatia sensorial • DM figura como a causa principal, seguido pela amiloidose, hanseníase, siringomielia, tabes dorsalis (5-10% dos pacientes) e meningomielocele Quadro clínico • A articulação envolvida pode apresentar-se com aumento de volume em função dos derrames sinoviais • Quando há acometimento do joelho a instabilidade pode levar a deformidade em varus, valgus e o aumento das superfícies ósseas articulares e periarticulares • A ausência de dor e incapacidade funcional podem fazer com que o paciente procure auxilio em fazes tardias • Instabilidade, subluxação, crepitações • Os diabéticos podem apresentar reabsorção dos metatarsos e falanges, sendo muitas vezes difícil a diferenciação com osteomielite DIAGNÓSTICO • Nas fases iniciais não costumam ser encontradas alterações radiológicas que, em casos plenamente desenvolvidos, se caracterizam por destruição articular, subluxações, neoformação óssea e derrame articular • Liquido sinovial pode se apresentar seroso, serossanguíneo ou francamente hemorrágico • Biópsia óssea: afastar osteomielite, osteossarcoma e carcinoma metastático • Cintilografia com leucócitos e imunoglobulinas marcadas com índio 111 mostra absorção aumentada na osteomielite, mas não na AN TRATAMENTO • Não há tratamento curativo • Diagnóstico precoce para evitar deterioração futura • Imobilizações temporárias e uso de dispositivos ortopédicos são medidas de primeira linha • Cirurgia (artrodese) é recomendada na presença de ulcerações e deformidades inaceitáveis
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