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É uma síndrome caracterizada por perda quantitativa e qualitativa da cartilagem articular, determinando intensa remodelação óssea local, aliada a uma discreta inflamação secundária. Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. Possui uma prevalência de 3,5% na população mundial. É a “campeã” das doenças articulares em termos de frequência na população – é a mais prevalente das reumatopatias. Acomete mais pacientes > 50 anos, mas essa prevalência aumenta com a idade (10% aos 65 anos e 100% aos 85 anos). Há uma igualdade entre os sexos até os 50 anos e aumenta a prevalência no sexo feminino após os 50 anos. Localização (ordem decrescente de acometimento): joelho, mãos, quadril e coluna vertebral. Na parte interna da cápsula articular encontramos a sinóvia, que é formada por sinoviócitos tipo A (macrófagos) e sinoviócitos tipo B (fibroblastos). Essa cápsula também é formada por colágeno e proteínas. A cartilagem, por sua vez, é composta por 95% de matriz extracelular (60% colágeno – 90% de colágeno tipo II – e 40% proteoglicanos) e 5% por células (condrócitos e condroblastos). Condrócitos o Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular (a cartilagem), são células ativas, que numa situação normal possuem metabolismo extremamente lento. o Eles são os responsáveis pela síntese da matriz cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido hialurônico e proteoglicanas. o Os próprios condrócitos também produzem enzimas capazes de degradar as macromoléculas dessa matriz – as metaloproteinases. O osso subcondral está em íntimo contato com a cartilagem e é formado pela cartilagem calcificado e osso lamelar cortical e trabelular. Algumas articulações possuem estruturas de fibrocartilagens – meniscos – que possuem inervação. O líquido sinovial é o ultrafiltrado do plasma enriquecido com ácido hialurônico. Há uma falha na reparação do dano a cartilagem por alterações biomecânicas e bioquímicas na articulação. Com isso, há substituição do colágeno tipo II por I, III e V, que possuem menor resistência, e produção de IL-1, TNF-a, IL-6 e IL-8 pelos condrócitos e sinoviócitos, o que estimula a matriz metaloproteases degradadoras de colágeno II. Assim, surgem fibrilações (irregularidade da superfície cartilaginosa), erosões e diminuição da espessura da cartilagem, com exposição do osso subcondral e hipertrofia óssea. Fatores predisponentes Uso excessivo da articulação. Obesidade: obesidade grau I tem risco 4-4,8 vezes maior (principalmente no joelho). História de trauma Deformidades ou desalinhamentos: valgismo, varismo, luxação congênita do quadril, etc. Fraqueza muscular, perda da propriocepção. Genética: OA de mãos e OA generalizada, presença de HLA-B8, 50-60% de determinismo. Idade: envelhecimento da cartilagem, perda da propriocepção, insuficiência musculo-tendínea. Vitamina D: parece ter efeito protetor. Idiopática/primária: sem causa. Localizada Generalizada: 3 ou mais seguimentos. Secundária Pós traumática. Congênitas ou por deformidade. Por depósito de cálcio. A intensidade dos sintomas não possui relação direta com o grau de OA na radiografia! Dor articular Intensidade gradativa. Protocinética: pior no inicio do movimento e melhor com repouso. Pode mudar com o tempo: ficar mais intensa, ser noturna, dor em repouso e difusa. Mecanismos de dor articular (1) instabilidade articular, levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula articular, ambas estruturas muito sensíveis à dor; (2) pressão intraóssea elevada, principalmente na placa subcondral, secundária à inflamação (vista na RNM como edema de medula óssea); (3) sinovite; (4) dor muscular; (5) síndromes periarticulares secundárias – bursite, tenossinovite. Rigidez matinal: menos que 30 minutos. Instabilidade articular Fraqueza muscular Queixas de “insegurança” e instabilidade articular também são frequentes (ex.: joelho). Muitos pacientes passam a, literalmente, ter medo de deambular. Outros referem perda da amplitude de movimento da articulação acometida, sendo impedidos de realizar determinadas tarefas (ex.: amarrar o sapato, no caso da OA de quadril). Deformidade Derrame articular: não é tão frequente. Observação Origens da dor (Localizações possíveis): osso subcondral, periósteo, ligamentos, menisco, cápsula articular, sinóvia e musculatura. Tipos de dor: citocinas (por nocicepção), neuropática e sensibilização local e central. Inspeção: deformidades ou desvios, marcha, subir na maca, aumento do volume articular. Movimentação ativa: ver limitação da amplitude de movimento. Movimentação passiva: checar a amplitude de movimento, instabilidade articular, fraqueza muscular, presença de crepitações articulares. Palpação: dor, temperatura, edemas, creptos, verificar volume articular (aumento ósseo pelos osteófito ou derrame?). Crepitação ≠ Estalido Raio x simples: na maioria das vezes não é diagnóstico, é para verificar a extensão da doença. Redução do espaço articular; Esclerose óssea subcondral; Formação de osteófitos; Cistos condrais e erosões ósseas. A gravidade da OA também pode ser estimada pelos sinais radiológicos. Uma redução muito acentuada ou perda do espaço articular e a presença de cistos subcondrais (decorrentes de necrose focal do osso) são sinais de OA grave. O colapso do osso subcondral é um evento terminal. Laboratório: em geral, normal. Caso faça artrocentese, haverá um líquido amarelo-citrino, com poucas células inflamatórias. É a forma mais comum de OA primária ou idiopática, sendo bem mais frequente no sexo feminino, comprometendo inicialmente as mulheres de meia-idade. Possui nítida predisposição familiar. Pode se apresentar de forma insidiosa com dor e rigidez nas mãos, ou como um quadro articular agudo e recorrente, com sinais de sinovite. Eventualmente, podemos encontrar pequenos cistos gelatinosos, contendo ácido hialurônico, no dorso dos dígitos, especialmente na inserção do tendão do extensor dos dedos na base da falange distal. O prognóstico desse tipo de OA costuma ser bom. Nódulos de Herberden (mais comuns): expansão firme de osso recoberto de cartilagem, que se torna proeminente sobre o dorso das articulações interfalangeanas distais. Nódulos de Bouchard: são aumentos semelhantes aos de Heberden, porém localizados sobre as articulações interfalangeanas proximais. Esses nódulos são, na verdade, osteófitos palpáveis, quase patognomônicos de OA (especialmente os de Heberden). Rizartrose: OA da articulação carpometacarpiana do polegar, pode ocorrer de forma isolada ou em associação com a OA das interfalangeanas. O paciente apresenta dor ao movimento de pinçar e pode desenvolver uma deformidade quadrangular na base do polegar. Os achados ao exame físico incluem dor e crepitação à rotação e compressão passiva da articulação (“teste do rangido”, “grind test”). As radiografias revelam alterações degenerativas na articulação CMC do polegar: estreitamento irregular do espaço articular, esclerose óssea e osteófitos. À medida que a destruição da cartilagem e da articulação progride, dor e rigidez podem vir a necessitar de intervenção cirúrgica. Raio X de uma mão normal. Raio X de uma mão com osteoartrite. Há um subtipo com cistsos, erosões e evolução progressiva: osteoartrite nodal erosiva. Diagnóstico de OA de mãos Dor ou rigidez nas mãos (critério obrigatório) associado à pelo menos3 critérios abaixo: - Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas entre dez articulações selecionadas (ver abaixo*); - Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas articulações interfalangianas distais; - Menos de três articulações metacarpofalangianas aumentadas; - Deformidade em pelo menos uma das dez articulações selecionadas. *As dez articulações selecionadas (cinco de cada lado) são: 2a e 3a interfalangianas distais, 2a e 3a interfalangianas proximais, carpometacarpianas dos polegares. Espondilose é o termo utilizado para definir a doença degenerativa da coluna vertebral, que possui, na verdade, dois componentes: (1) degeneração do disco intervertebral; e (2) osteoartrose das articulações interapofisárias (facetárias). Do ponto de vista patológico e radiológico, a espondilose, em sua forma completa, reúne as seguintes alterações: redução do espaço discal, osteófitos nas bordas do corpo vertebral e os sinais clássicos da OA nas articulações apofisárias (redução ou perda do espaço articular, esclerose subcondral e osteofitose). A dor da espondilose provavelmente se origina da tensão de estruturas ligamentares, musculares, no ânulo fibroso discal e na própria articulação apofisária. Possui dor mais intensa na extensão, pela estenose do canal vertebral. Pode levar à estenose do canal vertebral e causar claudicação neurogênica. Há um subtipo difuso chamado de hiperosteose esquelética difusa idiopática. A: osteófito. B: disco degenerado + diminuição do espaço intervertebral. Na maioria das vezes, o comprometimento é unilateral. Existem três tipos anatômicos de OA de quadril – (1) superolateral (60% dos casos), mais comum no sexo masculino; (2) inferomedial (25%), mais comum no sexo feminino; e (3) concêntrico (15%), mais comum no sexo feminino. NORMAL OSTEOARTRITE Cerca de 20% dos casos de OA de quadril são secundários a patologias previamente reconhecidas (displasia acetabular, doença de Legg-Perthes, deslocamento congênito do quadril, diferença de comprimento entre os membros inferiores). Paciente refere dor na virilha, podendo ser lateral ou posterior, e estender-se até o joelho (não ultrapassa o joelho). O paciente também pode ter apenas uma dor referida no joelho. A dor normalmente piora com a rotação interna da coxa. A rigidez articular acaba por dificultar tarefas do cotidiano, como amarrar os sapatos. Diagnóstico de OA de quadril Dor no quadril (critério obrigatório) associado a pelo menos 2 critérios abaixo: - VHS < 20 mm/h; - Osteófitos no RX (acetabular ou femoral); - Redução do espaço articular no RX. Nos casos graves, ocorre colapso da cabeça femoral, com redução do membro inferior afetado e dor refratária. É importante diferenciar de osteonecrose e bursite trocantérica. A OA de joelho pode ser uni ou bilateral e é mais comum no sexo feminino. É a forma mais relacionada à obesidade. O joelho possui três compartimentos: patelo- femoral, fêmuro-tibial medial e fêmuro-tibial lateral. O compartimento medial é o mais acometido (75% dos casos), seguido pelo patelofemoral (50%) e pelo lateral (25%). O paciente pode referir e/ou o examinador observar crepitações, deformidades e derrame articular frequente. Diagnóstico de OA de joelhos Dor no joelho (critério obrigatório) associado a pelo menos 3 critérios abaixo: - Idade maior que 50 anos; - Rigidez matinal durando menos de 30min; - Crepitação; - Aumento articular de consistência firme; - Dor à palpação; - Ausência de aumento da temperatura. Diagnóstico clínico-radiológico-laboratorial OA de joelhos Dor no joelho (critério obrigatório) + Osteófitos no Raio X OU Dor no joelho + Rigidez matinal < 30 minutos, + Crepitação com movimentação ativa + Idade > 40 anos OU líquido sinovial típico de OA O curso da doença geralmente é insidioso, com longos períodos de estabilidade e episódios de agudização (sinovite). O diagnóstico é clínico-radiológico, porém a DOR É OBRIGATÓRIA. Para todos os pacientes, temos que indicar as medidas não farmacológicas: atividade física + diminuição de peso + educação do paciente quanto a sua doença. Atividade física: fisioterapia, terapia ocupacional, cinesioterapia, fortalecimento/alongamento muscular, hidroginástica, hidroterapia, caminhada, pilares e musculação. Diminuição de peso: muito mais importante para a artrose do joelho. Educação do paciente: explicar que a doença é crônica, incurável, mas com dor tratável. Além disso, explicar que se ele não fizer o tratamento, pode piorar sua clínica. Após isso, temos que individualizar o tratamento farmacológico para cada paciente. Este pode conter: tratamento da dor e/ou drogas modificadoras da doença e/ou órteses. Tratamento da dor: analgésico (paracetamol ou dipirona), antiinflamatórios (VO ou tópicos), infiltração (corticoide). Na dor crônica, podemos usar duloxetina, ISRS e tricíclicos. Conduta no tratamento da dor o O paracetamol ou acetaminofeno (tylenol) é a droga de escolha para o controle da dor na OA sem sinais inflamatórios, sendo a primeira droga a ser prescrita na grande maioria dos pacientes com osteoartrite. Deve ser prescrito na dose de 1 g VO 6/6h. o Os AINEs estão indicados nos casos de dor refratária ao paracetamol ou nos casos de OA inflamatória (edema articular, dor noturna, rigidez matinal por mais de 30min). Nos pacientes sem história de doença péptica, recomenda-se iniciar com ibuprofeno (800 mg 8/8h), naproxeno (500 mg 12/12h) ou diclofenaco (75 mg 12/12h). Nos pacientes com intolerância gastrointestinal, a escolha é para os AINEs seletivos para a COX2 (celecoxib). Uma alternativa aos inibidores COX-2 é usar inibidores não seletivos com drogas gastroprotetoras (misoprostol, famotidina ou omeprazol). o Os corticoides intraarticulares podem ser utilizados nos casos refratários de dor monoarticular, trazendo alívio por 4-6 semanas. Contudo, devem ter no mínimo periodicidade trimestral (no máximo, quatro aplicações por ano). Modificadores da doença (DMOA) ▪ Sulfato de Glucosamina + Condroitina ▪ Condroitina ▪ Diacereina: reduz a síntese de IL-1 beta e metaloproteases, aumentando a produção de colágeno e proteoglicanas. ▪ Cloroquina ▪ Infiltração com ácido hialurônico (viscossuplementação) Órteses: bengala, palmilhas, andajá. Cirurgia: osteotomia, desbridamentos, artroplastias, artrodeses.
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