CADERNO OFTALMO

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c a d e r n o d e
o f t a l m o
 
Camila Pimenta
Sumário 
Anatomia do olho............................................................................................................................. ........................................................................................ ......................................................... 1 
Doenças sistêmicas.................................................................................................................................. ............................................................................................................................. 7 
Retinopatia hipertensiva e diabética............................................................................................................................................. ........................... 10 
Glaucoma............................................................................... ............................................................................................................................. ................................................................................... .................. 14 
Conjuntivites........................................................................................................................................................................................................... ...................................................................................... 21 
Catarata............................................................................................................................................................................................. ....................................................................................................... ................. 27 
Trauma ocular............................................................................................. .................................................................................................................................................................................... 32 
Erros refrativos..................................................................................................................................................... ........................................................................................................................ 37 
Olho seco................................................................................. .............................................................................................................................. ............................................................................................ 43 
Olho vermelho................................................................................................................ ................................................................................................................................................................. 49 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Anatomia do Olho 
 
Convencionalmente dividimos o olho humano em 3 camadas: 
 Túnica externa (fibrosa) - AMARELO 
o Córnea 
o Limbo 
o Esclera 
 Túnica Média (úvea) – ROSA/BRANCO 
o Íris 
o Corpo Celular 
o Coróide 
 Túnica Interna - AZUL 
o Retina 
 
Córnea 
 Avascular  É nutrida pelo humor aquoso, O2 do ar e pelas células do limbo 
 Extremamente inervada  ramo ocular do N. trigêmeo 
 Proteção e ótica 
A córnea possui 3 camadas: Epitélio, estroma e endotélio. O endotélio é responsável por retirar o 
excesso de água, dessa forma garantindo a transparência da córnea. 
Obs.: Ceratite  inflamação da córnea 
Obs.2: Ceratocone: alteração da curvatura da córnea  a luz não entra de forma adequada  
coçar o olho 
Conjuntiva 
 Membrana mucosa 
 Transparente 
 Parte bulbar e parte palpebral 
Obs.1: Conjuntivite  inflamação da conjuntiva 
Obs.2: Quemose  Edema de conjuntiva 
Obs.3: Pterígio  degeneração da conjuntiva que 
pode acometer parte da córnea. (FOTO) 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Esclera 
 Parte branca do olho 
 Rica em fibras colágenas 
Obs.: Esclerite  artrite reumatoide 
Limbo 
 Separa a córnea da esclera 
 Local onde estão localizadas as células tronco do 
olho 
Íris 
 Controla a entrada de luz 
Possui 2 tipos de musculatura: 
 Esfíncter  SN parassimpático  miose 
 Dilatador  SN simpático  midríase 
 
Obs.1: HIFEMA: sangue na câmara anterior 
Obs.2: HIPÓPIO: pús na câmara anterior 
 
 
Pera, mas o que é câmara anterior? 
É o espaço formado entre a córnea e o cristallino que é preenchido pelo humor aquoso 
 
 
 
 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Cristalino 
 Lente biconvexa 
 Ausência de vasos e nervos 
 Acomodação  focalizar raios luminosos na retina 
O cristalino é suspenso pelas zônulas (ligamentos suspensores) e esta última se liga nos processos 
ciliares, produtores de humor aquoso. 
 
Obs.1: Catarata  opacificação do cristalino  principal causa é a SENILIDADE 
Obs.2: Subluxação de Cristalino  Quando há deslocação de cristalino  investigar Síndrome de 
Marfan 
 
Processo Ciliar 
 Produção de humor aquoso 
 Acomodação  “molda” o cristalino 
Humor Aquoso 
 Nutrição da córnea e do 
cristalino 
 Circula na câmara anterior e 
posterior 
 Drenado no canal de 
Schelmm 
 
Obs.: Glaucoma  desequilíbrio 
entre produção e absorção, 
elevando a pressão intraocular. 
GONIOSCOPIA: AVALIA O ÂNGULO DA CÂMARA ANTERIOR  glaucoma 
Coróide 
 Nutrição da retina 
 Altamente vascularizada 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Humor vítreo 
O humor vítreo (gel vítreo) ocupa 80% do volume do globo ocular, é transparente porque 98% 
dele é água. É gelatinoso pela presença do ácido hialurônico e possui consistência fibrilar por possuir 
colágeno (2%). Ele é dividido em corpo e córtex. O córtex possui uma membrana com células 
(hialociotos). 
 Gel claro e avascular 
 Constituído por: água, colágeno e ácido hialurônico 
Obs.: Moscas volantes  fantasmas na visão  liquefação do humor vítreo  pode levar ao 
descolamento e até mesmo ruptura da retina  realizar fundo de olho em queixas de moscas 
volantes 
 
Retina 
A retina é o que recobre o interior do olho. É responsável por transformar o estimulo luminoso 
em elétrico. Na retina visualizamos a mácula (região temporal) e o nervo optico (região nasal). O 
centro da mácula temos a fóvea e o centro da fóvea temos a fovéola. 
Obs: sabendo que a mácula é na região temporal e o nervo óptico na região nasal, conseguimos 
determinar qual olho se trata (direito ou esquerdo). 
 Porção sensorial fotorreceptora 
 Responsável pela transdução  transforma o impulso luminoso em nervoso 
 
Na retina, podemos observar: 
 Disco óptico 
 Mácula  fóvea (centro da mácula) 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
Obs.: Toxoplasmose congênita  predileção pela 
mácula 
 
 
 
 
A retina possui 2 fotorreceptores: os cones e os bastonetes 
 
Cones 
 6 milhões 
 Grande densidade na mácula 
 Únicos que existem na fóvea 
 Cores 
 
Bastonetes 
 12 milhões 
 Periferia retiniana 
 Sensíveis a luz 
 Visão noturna e orientação visual
 
Nervo óptico 
Formado pelas fibras ganglionares 
4 porções 
 Intraocular  fundo de olho 
 Orbital 
 Intracanalicular 
 Intracranial 
Obs.: Esclerose Múltipla  atinge o N. óptico  acomete mulheres jovens, e a sintomatologia 
inicia com fraqueza e parestesia de membros inferiores 
Musculatura 
São 6 músculos responsáveis pela 
movimentação ocular 
 Reto superior 
 Reto inferior 
 Reto medial 
 Reto lateral 
 Obliquo superior 
 Obliquo inferior 
Paralisia ou perda de sinergia entre os 
músculos  estrabismo 
Lágrima 
É constituída por parte lipídica (produzida pela 
glândula de Meibomio) e parte mucoaquosa 
(mucina  células caliciformes; Aquosa  
glândula lacrimal) 
 
Obs.: Blefarite/Meibomite: inflamação da 
glândula de Meibomio  prurido e 
casquinha pertodos cílios (glândula fica 
próxima). 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Obs..2: INSTABILIDADE LACRIMAL  uso 
de telas  número de piscadas reduzidas 
A lágrima é drenada no saco nasolacrimal, 
que desemboca no meato inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Doenças sistêmicas e o olho 
 
Várias doenças sistêmicas trazem 
comprometimento visual. Em alguns casos, o 
sintoma oftalmológico pode ser o primeiro. 
Esclerose Múltipla 
Doença desmielinizante, idiopática 
Fraqueza e parestesia de membros inferiores 
Sinal de Lhermitte: sensação de choque ao 
fletir o pescoço 
Fenômeno de Uthoff: piora súbita da visão, 
pode ser desencadeada por exercício físico 
ou aumento de temperatura corporal. 
Achado oftalmológico: neurite óptica  no 
fundo de olho observamos o nervo borrado 
 
Foto 1: Neurite 
Foto II:Fundo de olho normal 
 
Artrite Reumatóide 
Doença autoimune, poliartropatia inflamatória, 
simétrica, destrutiva e deformante. 
Maior acometimento de mulheres; 
Fenômeno de Reynaud 
Achado oftalmológico: Ceratoconjuntivite 
Sicca ou Olho seco ou Síndrome da disfunção 
lacrimal. 
 Hiperemia conjuntival 
 Alterações do filme lacrimal  
ataque a glândula lacrimal. (produção 
deficiente) 
Síndrome de Stevens-Johnson 
Reação de hipersensibilidade tipo III grave, 
vesiculo-bolhosa mucocutânea, desencadeada 
por uso de medicações (Sulfa, AINES, 
Penicilina). 
Bolhas orais, nasais e rash cutâneo pápulo-
eritematoso. 
Achado Oftalmológico: Conjuntivite purulenta, 
membranosa ou pseudomembranosa  
podem levar a úlcera de córnea. 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Sífilis Adquirida 
DST, úlceras indolores e linfedema, rash 
maculopapular simétrico no tórax, palma das 
mãos e planta dos pés; Manchas nas 
mucosas da boca, genitália e faringe; 
Meningite, nefrite e hepatite podem ocorrer 
Achados oftalmológicos na Sífilis Adquirida 
Neuroretinite, uveíte posterior 
Outros achados: uveíte anterior, retinite, 
ceratite, esclerite, episclerite, neurite e pupila 
sifilítica de Argyll Robertson – doença em que 
a pupila reage mal à luz. 
Ex: Paciente com sífilis e relata que não está 
enxergando. 
 
Eczema Atópico (dermatite) 
 
Condição dermatológica, idiopática, 
frequentemente familiar, associada à asma; 
Prurido intenso; 
Pápulas eritematosas secas. 
Achados oftalmológicos do Eczema Atópico 
Ceratocone (além da pele, o olho coça, 
deformando a córnea.) 
Outros achados: madarose, blefarite, catarata. 
 
Sindrome de Reiter 
Artrite reativa, homens jovens, 70% positivos 
para HLA-B27; 
Tríade: Uretrite, artrite e conjuntivite; 
Sintomas ocorrem após um quadro de 
disenteria ou atividade sexual; 
Envolvimento assimétrico dos joelhos e 
tornozelos; 
Ulceração oral indolor. 
Achados oftalmológicos na Sindrome de 
Reiter Conjuntivite (importante avaliar outros 
sintomas, por exemplo, dor nos joelhos mais 
no esquerdo, com dificuldade de urinar, aftas) 
Achado comum: uveíte anterior 
 
Leucemias 
 
Neoplasia derivada de células hematopoiéticas, 
anemia e palidez; É o câncer mais comum 
na infância; 
Trombocitopenia, petéquias e equimose; 
Dispneia aos esforços. 
Achados oftalmológicos nas Leucemias 
(infiltração leucêmica) 
Hemorragia na retina (discrasia sanguínea. A 
luz esbarra nos pontos hemorrágicos e não 
vai para o córtex occipital para a 
interpretação da imagem. A criança pode 
chegar sem enxergar.) Outros achados: 
infiltração leucêmica no trato uveal, 
conjuntiva, uveítes, pseudohipópio. 
Ex: cisto na íris e era uma leucemia. 
 
 
 
AIDS 
 
Linfócitos CD4, transmissão via placentária, 
sexualmente e amamentação, 
imunossupressão; 
Infecções oportunistas: protozoário, viral, 
fungo e bacteriana; 
Tumores: sarcoma de Kaposi, linfomas e 
carcinoma de células escamosas; 
Encefalopatia. 
Achados oftalmológicos na AIDS 
- Quem tem maior risco de desenvolver 
doença oftalmológica ligada à AIDS? 
Paciente com contagem de linfócitos T CD4 
reduzida. 
- Qual é a manifestação ocular mais comum 
da AIDS? 
Microvasculopatia da retina: Manchas 
Algodonosas (isquemia das camadas de fibras 
nervosas da retina). 
- Qual a infecção oportunista mais comum da 
AIDS? 
Citomegalovírus - retinite necrotizante (leva à 
cegueira irreversível). * HZ –TOXO – CRIP. 
- Como a retinite do CMV se apresenta 
clinicamente? 
Áreas brancas de necrose retiniana com 
hemorragia (fundo de olho: aspecto de pizza 
de calabresa com ketchup). 
- Qual a neoplasia mais comum da região 
periocular de pacientes com AIDS? 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Sarcoma de Kaposi – mais comum na pela 
do que conjuntival. 
Áreas brancas com pontos hemorrágicos. 
humores: palpebral e conjuntival 
 
Doença de Graves – 
hipertireoidismo 
 
Perda de peso, sudorese, irritabilidade, 
palpitações; 
Ocorre na 3ª e 4ª década, mais comum em 
mulheres; 
Tremor fino, eritema palmar; 
Função tireoidiana anormal. 
Achados oftalmológicos na Doença de Graves 
Proptose (Exoftalmia. Tem retração palpebral 
e o olho fica mais para fora. Os hormônios 
tireoidianos atacam a musculatura extrínseca 
do olho. Com o comprometimento muscular, 
o paciente tem restrição de mobilidade, pode 
haver diplopia. Tem que tratar 
sistemicamente.) Outros achados: retração 
palpebral, neuropatia óptica, olho seco. 
 
Uso de Amiodarona 
Depósitos corneanos por amiodarona e seu 
metabólito ativo, desetilamiodarona, resultam 
da secreção destes pela glândula lacrimal. 
 
A glândula lacrimal metaboliza e expele a 
metabolização do principio ativo que gruda na 
córnea. É denomonado ceratopatia verticilata. 
Parece uma língua de gato: uma linha com 
ramificações. 
 
Uso de Hidroxicloroquina 
A cloroquina como a hidroxicloroquina têm 
afinidade seletiva pela melanina, presente na 
coroide, no corpo ciliar e no epitélio 
pigmentar da retina, onde se depositam. 
 
Coloração anormal, bem pigmentada. Há 
afinidade seletiva. 
Pode provocar maculopatia a longo prazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Retinopatia Hipertensiva e 
Diabética
 
A HAS e a diabetes são doenças muito 
prevalentes na população. O olho é 
considerado um órgão alvo dessas doenças, 
uma vez que alterações vasculares ocorrem 
nesse local. 
Retinopatia Hipertensiva 
Retinopatia hipertensiva é a lesão vascular da 
retina causada pela hipertensão arterial sistêmica. 
Representa uma das lesões de órgão-alvo mais 
frequente na HAS, ocorrendo em 15% dos casos. 
As alterações vasculares da retinopatia 
hipertensiva são consequência da lesão 
hipertensiva direta e da arteriosclerose 
resultante. 
A retinopatia hipertensiva pode ser dividida 
em crônica (lesões persistentes relacionadas 
a elevação crônica da PAS) e aguda, também 
chamada de maligna (secundária à elevação 
abrupta da PAS). 
Além da retina, a coroide e o nervo óptico 
(edema do nervo óptico ou neurite 
isquêmica) também podem ser acometidos, 
principalmente na forma aguda (crise 
hipertensiva). 
Importante: uma lesão retiniana na 
fundoscopia, prediz uma lesão cerebral, renal 
e cardíaca, uma vez que as alterações 
vasculares também ocorrem nesses órgãos. 
A lesão vai evoluindo de acordo com o 
mantimento aumentado da pressão arterial 
ao decorrer do tempo. 
 Evolução: 
 
 
Inicialmente temos uma vasoconstricção 
reflexa ao aumento pressórico, e se esse 
aumento persistir, pode ocorrer a perda da 
barreira hematorretiniana (epitélio pigmentar 
e vasculatura retiniana), causando 
extravasamento de sangue, resultando em 
exsudatos duros, estrela macular e 
hemorragias em chama de vela na camada 
de fibras nervosas. O processo final envolve 
esclerose e obliteração do vaso por necrose 
fibrinóide. Os exsudatos algodonosos resultam 
da isquemia de células ganglionares 
 Vasoconstricção por aumento 
pressórico Perda de barreira hematorretiniana 
 extravasamento de plasma e 
sangue  exsudatos duros, estrela 
macular e hemorragia (puntiforme, 
em chama de vela ou arredondada) 
 Esclerose e obliteração do vaso por 
necrose fibrinóide 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
Imagem: estrela macular (vasos tortuosos 
– não confundir com a fóvea) 
Então, a PRIMEIRA LESÃO são os exsudatos 
duros: lesões pequenas, ovaladas e brancas. 
 
Os exsudatos algodonosos estão presentes 
no final da primeira fase (vasoconstricção) e 
representam em áreas isquêmicas das fibras 
nervosas. 
 
Foto: exsudato algodonosos 
Edema de papila  CRISE HIPERTENSIVA 
Causada por isquemia aguda ou do aumento 
de pressão intracraniana. 
 
 
 
Foto: edema de papila 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: o professor falou que o exsudato duro 
é mais amarelado e brilhoso, enquanto o 
algodonoso é mais branco, mais pálido. 
 
Foto: cruzamento arteriovenoso patológico 
O sinal mais precoce é o ocultamento da 
vênula. Com a progressão, podem ocorrer 
apagamento (sinal de Gunn), deflexão (sinal 
ALTERAÇÕES NO FUNDO DE OLHO 
1 – Exsudatos duros: lesões retinianas pequenas, 
ovaladas e brancas (primeira lesão). 
2 – Exsudatos algodonosos: lesões brancas 
encontradas na topografia da camada de fibras 
nervosas (isquemia). 
3 – Hemorragia: superficiais e lineares, adquirindo 
aspecto de chama de vela, mas também podem 
ser puntiformes ou arredondadas 
4 – Edema de papila: resultante da isquemia aguda 
ou do aumento da pressão intracraniana 
(encefalopatia hipertensiva) 
5 – Cruzamento arteriovenoso patológico: a 
artéria passa por cima da veia, comprimindo-a. 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
de Salus) e dilatação (sinal de Bonnet) 
venosos. 
Sintomas 
Os pacientes com retinopatia hipertensiva são 
geralmente assintomáticos, por isso a 
importância do exame oftalmológico 
periódico. As queixas só ocorrem na 
ocorrência de complicações, e geralmente 
são: cefaleia, escotomas, diplopia e 
borramento visual. 
Classificação 
 
Tratamento 
Não há tratamento específico. Deve-se voltar 
a atenção para a normalização da PA, a fim 
de evitar progressão da doença e melhorar 
as queixas visuais. As medidas terapêuticas 
incluem mudança no estilo de vida e uso de 
anti-hipertensivos. O acompanhamento deve 
ser feito através de exames oftalmológicos 
regulares com acuidade visual e 
oftalmoscopia, encaminhando ao 
oftalmologista na presença de complicações 
ou quando julgar necessário. 
Retinopatia Diabética (RD) 
A retinopatia é a 3ª causa de cegueira em 
adultos no Brasil, sendo a principal em 
pessoas em idade produtiva. É uma das 
complicações mais comuns da diabetes 
mellitus, encontrada, após 20 anos, em mais 
de 90% no tipo 1 e em 50%- 80% no tipo 2. 
As lesões da RD ocorrem em progressão 
cronológica, exceto pelo edema macular. A 
hiperglicemia crônica desvia o metabolismo da 
glicose para vias alternativas, formando 
fatores inflamatórios, trombogênicos e 
vasoconstrictores, além de aumentar a 
suscetibilidade ao estresse oxidativo, 
resultando em oclusão e fragilidade vascular 
com perda de pericitos (células dos capilares). 
Esse processo de enfraquecimento dos 
capilares causa a quebra da barreira 
hematorretiniana, o que possibilita formação 
de microaneurismas (achados mais precoces 
da RD) e extravasamento de plasma para o 
interstício, resultando em hemorragias e 
edema (pois produzem fator de crescimento 
endotelial – VEGF). Na vigência de oclusões, 
podem-se formar shunts arteriovenosos. 
Ocorrendo isquemia, há liberação de fatores 
angiogênicos com proliferação de neovasos 
(esses neovasos são frágeis, e durante o 
sono REM em que há movimentação dos 
olhos, eles se rompem), cujo rompimento 
resulta em hemorragias intra vítreas (paciente 
relata baixa visão ao acordar). 
Há ainda a possibilidade de descolamento de 
retina. 
Resumindo o que acontece 
Hiperglicemia crônica  microaneurismas (1 
lesão)  hemorragias e edema  
neovascularização (vasos frágeis)  
hemorragias intra vítreas 
A retinopatia diabética é dividida em dois 
estágios principais: 
 Retinopatia diabética não proliferativa 
(RDNP) 
Quando não há formação de neovasos. Pode 
ser: 
o Precoce: microaneurismas, 
pontos hemorrágicos e 
exsudatos duros 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
o Avançada: manchas 
algodonosas, alterações das 
vênulas, hemorragias em 
chama de vela 
 Retinopatia diabética proliferativa 
Quando há formação de neovasos 
Quadro Clínico 
A retinopatia diabética é uma doença 
silenciosa, quando apresenta sintomatologia, 
geralmente está em uma fase mais avançada 
ou quando há descolamento de retina. 
A principal queixa é a baixa visual, que ocorre 
geralmente por hemorragia vítrea ou pelo 
descolamento da retina do tipo tracional. 
Diagnóstico  fundo de olho 
Todo paciente diabético deve fazer triagem: 
 DM1 > 12 anos  após 5 anos de 
doença 
 DM2  no diagnóstico 
Idealmente, a avaliação deveria ser anual, mas 
como não é possível, fazemos dessa forma. 
Complicações da retinopatia diabética 
Hemorragias: Vasos neoformados são mais 
frágeis e, portanto, mais suscetíveis a 
sangramentos, a maioria ocorrendo durante o 
sono. Quando surgem entre a retina e o 
vítreo, podem rapidamente causar 
descolamento tracional da retina. 
Descolamento tracional da retina: Acomete 
cerca de 5-10% dos diabéticos. O tecido 
fibrovascular tende a crescer em direção a 
locais com menor resistência, como a face 
posterior do vítreo. Desse modo, trações 
vítreas podem ser transmitidas à retina, 
causando descolamento. A retina apresenta-
se com superfície esticada, brilhante, sem 
deslocamento de fluido subrretiniano. Se 
houver proliferação fibrovascular na 
superfície do nervo óptico, ele também pode 
ser tracionado, causando baixa visual. 
Rubeose da íris: É a proliferação anterior de 
neovasos, alcançando a íris. Ocorre na 
retinopatia diabética proliferativa, sendo mais 
comum em paciente com isquemia severa ou 
descolamento de retina persistente à 
vitrectomia via pars plana. Pode causar 
glaucoma neovascular 
TRATAMENTO 
O tratamento da RD depende do estágio da 
doença. A prevenção de deficiência visual se 
baseia na tríade: triagem (possibilita o 
diagnóstico), controle rigoroso dos níveis 
glicêmicos e pressóricos (lentificam a 
progressão) e tratamento precoce (estabiliza 
a perda visual). 
Prevenção: O tratamento para RD mais eficaz 
é o preventivo, isto é, o controle rígido dos 
níveis glicêmicos. Cada 1% de redução da 
hemoglobina glicada reduz o risco de 
aparecimento da retinopatia em 35% e de 
progressão em 39%. 
Laserterapia: A fotocoagulação é o principal 
tratamento na redução da perda de visão da 
RDP, reduzindo em até 95% a chance de 
cegueira. Está indicada quando houver 
hemorragia vítrea ou pré-retiniana, 
neovascularização (atingindo 1/3 ou mais do 
disco óptico) e edema macular clinicamente 
significativo. 
Antiangiogênicos (anti-VEGF): aplicações 
mensais. 
 AVASTIN 
 LUCENTIS 
 EYLEA 
Vitrectomia: O principal tratamento para as 
formas complicados é a vitrectomia via pars 
plana, indicada nas hemorragias vítreas e no 
descolamento de retina. 
 
 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
Glaucoma 
 Uma das doenças mais prevalentes da 
oftalmologia, primeira maior causa de 
cegueira irreversível no mundo. Há cerca de 
900 mil portadores de glaucoma no brasil. É 
uma doença silenciosa, somente 50% dos 
portadores sabem da existência da doença, 
com isso, 36% dos pacientes com glaucoma 
chegam cegos na primeira consulta. 
A aderência ao tratamento é um grande 
problema uma vez que o paciente na maioria 
das vezes é assintomático. 
Glaucoma: Doença neurodegenerativa de 
etiologia multifocal, compreendendo inúmeras 
afecções oculares que possuem como 
característica comum a lesão do nervo óptico. 
Fatores de risco: 
 Ambientais 
 Genéticas 
O glaucoma podeser classificado de diversas 
maneiras: 
1- Aberto ou Fechado 
2- Congênito ou adquirido 
3- Primário ou secundário 
Mecanismo: desequilíbrio entre produção e 
drenagem do humor aquoso. 
O professor destacou principalmente os 
glaucomas primários, que estão mais 
relacionados a elevação da pressão 
intraocular (PIO) sem associação a nenhum 
outro distúrbio ocular, ao contrário do 
secundário que temos um fator causal 
identificável que provoca elevação da PIO (ex: 
coágulo sanguíneo ocluindo o seio camerular). 
Se você não lembra da anatomia ou de como 
o humor aquoso é produzido e absorvido, 
vamos relembrar... 
 
O humor aquoso se localiza na câmara 
anterior, é produzido pelo CORPO CILIAR 
(70%) e é drenado pela REDE TRABECULAR 
(90%)., passa para o canal de schlemm e joga 
para as veias episclerais. 
Sabemos ainda que também há produção 
através da ultra filtração (30%) e também é 
drenado pela via úveo-escleral (10%). 
RESUMINDO: 
 Produção: corpo ciliar (70%) e ultra 
filtração 
 Drenagem: trabecular (convencional 
- 90%) e úveo-escleral (não 
convencional - 10%) 
Sentido de produção e drenagem: 
Corpo ciliar  câmara anterior  rede 
trabecular  canal de schelmm  sangue 
(veias episclerais). 
Revisando conceitos do nervo óptico: O 
nervo óptico é constituído por fibras nervosas 
e por células ganglionares, que dão 
sustentabilidade para as fibras nervosas. Existe 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
uma deformidade dessa estrutura nervosa, 
perda das fibras nervosas por morte das 
células ganglionares da região. Dessa forma, 
pode captar a imagem, mas não passa para 
o córtex occipital interpretar. É uma cegueira 
irreversível. 
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA) 
Tipo mais prevalente de todos os glaucomas, 
o glaucoma de ângulo aberto é mais comum 
na raça negra, tem relação com a idade. 
(idosos), tem relação com a história familiar 
(hereditariedade) e as pessoas com miopia 
são mais suscetíveis por ter o olho alongado, 
retina mais fina tornando-o mais suscetível à 
danos do nervo pela PIO. Ainda devemos nos 
atentar à retinose pigmentar e oclusão 
venosa central da retina (OVCR) 
FATORES DE RISCO PARA GPAA 
 Raça negra 
 Idade (mais comum em idoso) 
 Hereditariedade 
 Miopia 
 Doenças como retinose pigmentar e 
OVCR 
O glaucoma de ângulo aberto é 
assintomático, portanto mostra-se a 
importância do exame oftalmológico e a 
detecção precoce do glaucoma. 
Devemos nos atentar que nem todo GPAA é 
causado por uma alteração na PIO do 
paciente, temos glaucoma de pressão 
normal, que é causado por má perfusão do 
disco óptico (pacientes com apneia do sono, 
pacientes que possuem uma variação da PA 
que leva a lesões do nervo óptico). 
Fisiopatologia: 
Teremos morte de células ganglionares da 
retina e perda de fibras nervosas que levarão 
a mudanças estruturais específicas na 
aparência do disco óptico e na camada de 
fibras nervosas resultando em sinais 
oftalmoscópicos (fundo de olho) e mudanças 
funcionais (comprometimento da visão 
funcional). 
No fundo de olho conseguimos observar 
diversas alterações no nervo óptico 
glaucomatoso, como: (existem mais, porém 
esses são os que o prof destacou na aula) 
1- Forma da rima neurorretiniana 
(SINAL MAIS PRECOCE) 
Regra ISNT: as bordas do nervo devem ser 
maiores nas bordas: inferior, superior, nasal e 
temporal. 
Sinal mais precoce é a quebra do padrão 
ISNT (acho que ele pode cobrar isso na 
prova) 
2- Relações escavação/disco 
No local do disco óptico nós temos uma 
escavação da retina, que está aumentada no 
glaucoma (escavação grande). O aumento da 
escavação não necessariamente é glaucoma, 
mas ele nos faz investigar mais. 
 
 
 
16 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
3- Hemorragia do disco óptico 
A hemorragia do disco óptico está 
presente em glaucoma avançado, tem 
mal prognóstico. 
4- Atrofia coriorretiniana peripapilar 
 
 
5- Avaliação de fibras nervosas 
Sinal de Hoyt: coloração mais 
cinzenta/escura que significa 
isquemia das fibras nervosas. 
Essa isquemia pode ocorrer por 
compressão do vaso pelo aumento 
da PIO. 
20% das pessoas com glaucoma 
apresentam sinal de hoyt e esse sinal 
aparece antes da alteração de 
campo visual. 
 
Falamos das mudanças oftalmoscópicas, 
agora vamos falar sobre as mudanças 
funcionais: 
O paciente vai apresentar alteração do 
campo de visão, uma perda periférica da 
visão, com imagem tubular. Podemos avaliar 
o campo visual através da campimetria. 
Podemos ter ainda: 
 Perda da sensibilidade de cores, 
especialmente para luz azul 
 Perda de resolução espacial 
 Perda de detecção de movimentos 
 Perda da sensibilidade de contraste 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO (podemos fazer o 
diagnóstico somente com a anamnese, mas 
como é uma doença progressiva, podemos 
lançar mão de exames complementares). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1- Oftalmoscopia/biomicroscopia de 
fundo 
2- Tonometria 
Principal exame, tem como finalidade aferir a 
PIO, temos vários equipamentos para realizar, 
mas o principal é o tonometro de Goldman. 
- Tonômetro de Goldmann 
Força necessária para aplanar uma área de 
diâmetro 3,06mm da córnea. 502 
micrômetros é mais preciso. 
- Tonômetro de sopro 
Geralmente a PIO normal está em torno de 
12-14 mmHg, não é um número exato. No 
brasil ainda não temos um estudo com 
amostra robusta para determinar a PIO média 
da população, mas baseado nos estudos de 
outros países consideramos esse intervalo de 
12-14, podendo variar até 16. 
A PIO é muito importante quando nos 
referimos ao glaucoma uma vez que diversos 
estudos afirmam que há diminuição da 
progressão da doença com a diminuição da 
PIO. 
3- Paquimetria 
Medida da espessura da córnea 
4- Gonioscopia 
Permite a identificação de estruturas 
anormais no ângulo camerular e a estimativa 
do grau de abertura do mesmo. É feita 
17 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
através de uma lente, a lente de gonioscopia. 
Vai classificar o glaucoma de acordo com o 
ângulo. 
5- Campo visual 
É importante no diagnóstico e 
acompanhamento do paciente. 
6- Tomógrafos 
a. HRT 
É um microscópio confocal a laser de 
varredura desenvolvido para produzir 
imagens tridimensionais do segmento 
posterior. É um exame que pode auxiliar no 
diagnóstico. 
b. OCT 
Fornece imagens transversais de alta 
resolução da retina, consegue analisar 
medidas da espessura. 
 
TRATAMENTO 
Tem como objetivo reduzir 30% da PIO base 
1- Medicamentoso (colírios 
hipotensores) 
 Betabloqueadores 
 Adrenérgicos 
 Inibidores da anidrase carbônica 
 Prostaglandinas 
Algumas dessas drogas diminuem a produção 
e outras aumentam a reabsorção. 
O tratamento pode ser feito em mono ou 
politerapia, dependendo de cada paciente. 
É importante lembrar que os colírios a longo 
prazo possuem efeitos colaterais como: 
 Olhos vermelhos 
 Visão nublada 
 Dor de cabeça 
 Alterações de ritmo cardíaco ou da 
respiração 
 Formigamento dos dedos 
 Irregularidade intestinal 
 Perda de apetite 
 Cálculos renais 
 Anemia ou sangramento fácil 
 Sensação de ardência 
 Sonolência 
 
2- Laser 
Quando o tratamento clínico é falho, em 
alguns casos (glaucomas específicos), 
podemos realizar uma trabeculoplastia 
a. Trabeculoplastia a laser 
Pequenas queimaduras de laser de argônio o 
diodo para aumentar o fluxo de drenagem e 
reduzir a PIO. 
 Temos 2 tipos de laser, o AST 
(trabeculoplastia a laser de argônio) e o SLT 
(laser de trabeculoplastia seletiva) 
 
 
3- Cirurgico 
a. Trabeculectomia 
Fazemos um buraco no seio camerular (flap 
camerular) para drenar esse humor aquoso 
(criamos nova via de drenagem). 
18 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
 
MIGS – stent no trabeculado (menor implante 
do corpo humano) 
Provoca abertura, maior fluidez do humor 
aquoso. 
Glaucoma Primário de Ângulo Fechado 
(GPAF) 
É uma condição na qual a elevação da PIO 
ocorre devido à obstrução do fluxo de 
drenagemdo aquoso por fechamento parcial 
ou total do ângulo pela íris periférica 
O diagnóstico depende de uma boa 
goniscopia e exame de câmara anterior. 
Fatores de Risco: 
 Idade (idoso) 
 Sexo (mais comum em mulheres 4:1) 
 Raça (asiáticos – relacionada à 
anatomia do olho) 
 História familiar 
 
Há um bloqueio pupilar (imagem A), pois, a 
íris toca no cristalino gerando uma barreira 
para o fluxo do humor aquoso. Como a 
produção de humor aquoso pelo corpo ciliar 
não para, há a formação da ÍRIS EM BOMBÉ 
(imagem B)., levando ao fechamento do 
ângulo camerular – contato iridocorneano 
(imagem C). 
O fechamento abrupto e total do ângulo 
camerular (glaucoma agudo) é uma 
emergência médica, o paciente apresenta 
perda dolorosa da visão. 
Professor falou sobre um paciente que tinha 
várias crises agudas do glaucoma (dor e 
perda da visão). 
O paciente pode apresentar como sintomas: 
 Dor 
 Perda de visão 
 Náuseas 
 Vômitos 
Geralmente nesses casos a PIO está 
extremamente elevada (50-100 mmHg) 
Tratamento Imediato 
 Manitol venoso 
o diminuir a parte aquosa  
diminuir PIO 
 Pilocarpina 
o Íris descola da córnea pois 
age na musculatura das 
fibras longitudinais do corpo 
ciliar, levando-a para trás. 
 Colírios hipotensores 
o Diminuir produção do humor 
aquoso 
 Analgésicos e antieméticos 
**Após a crise devemos realizar uma 
iridotomia com Yag Laser para prevenir uma 
outra crise** 
Existem alguns medicamentos que podem 
levar à GAAF 
19 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 Topiramato (fármaco de SNC) 
 Salbultamol 
 Anti-histamínicos H1 e H2 
Como saber se o tto está eficaz? 
Monoterapia tópica (colírios)  avaliar PIO 
Atingimos PIO alvo?  sim  controle 
periódico 
Se não, avaliar redução 
 Redução de PIO < 10%  
SUBSTITUIR COLIRIO 
 Redução de PIO >10%  Substituir 
OU Adicionar 
EXTRA: o que eu coloquei daqui para baixo 
o prof não falou na aula. 
Glaucoma de Pressão Normal (GPN) 
Caracteristicas vasculares 
 Raynaud 
 Migrânea 
 Doenças autoimunes 
Hipotensão arterial 
 Vasculite 
 Oclusão de carótidas 
Pressão de perfusão ocular: 2/3 PAM-PIO 
Risco 3/4x maior que a população 
Glaucoma Neovascular 
-Exame do nervo óptico 
 Regra ISNT: as bordas do nervo 
devem ser maiores nas bordas: 
inferior, superior, nasal e 
temporal 
 Assimetria de escavação (>0.2) 
 Atrofia peridiscal (zona alfa e 
beta) 
 Hemorragia de disco 
 Sinal de Nott 
 Sinal de hoyt 
 
 PIO > 21 mmHg = hipertensão ocular 
 <6 mmHg = maculopatia hipotônica 
PIO ALVO = Pressão ocular onde não ocorre 
dano 
PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO) 
Como medir? 
- Tonômetro de Goldmann 
Força necessária para aplanar uma área de 
diâmetro 3,06mm da córnea. 502 
micrômetros é mais preciso. 
- Tonômetro de sopro 
Não há necessidade de pingar colírio 
Laser no glaucoma 
-Trabeculoplastia SLT (aumentar drenagem) 
- Iridotomia 
Indicado quando há bloqueio pupilar. Realiza-se 
um orifício de comunicação entre CA e CP. 
-Iridoplastia 
Dimunuição da justaposição da iris ao 
trabeculado 
-ciclofotocoagulação transescleral 
Tratamento para destruir parte do corpo ciliar 
e reduzir a produção e humor aquoso. 
Cirurgia no glaucoma 
-goniotomia (incisão no trabeculado) 
-trabeculotomia 
-Implante de drenagem 
-MIGS – stent no trabeculado (menor 
implante do corpo humano) 
 
20 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Conjuntivites 
A conjuntivite é causa mais comum da 
síndrome do olho vermelho. Na maioria dos 
casos pode ser diagnosticada e tratada por 
um clínico geral. 
Revisando Anatomia... 
A conjuntiva, estrutura afetada na conjuntivite 
é uma membrana mucosa transparente, 
vascular que reveste o globo ocular até o 
limbo (conjuntiva bulbar) e reveste também a 
face anterior das pálpebras (conjuntiva tarsal 
ou palpebral). No local que há a reflexão da 
conjuntiva, encontra-se um recesso 
denominado fórnix ou fundo de saco 
conjuntival. 
 
A conjuntiva tem como função proteção, 
imunidade e produção de lágrima. 
A conjuntivite é uma inflamação da 
conjuntiva, que se dá por infiltrado celular, 
exsudato e vasodilatação. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Para o diagnóstico devemos avaliar os 
sintomas do paciente, que geralmente são: 
hiperemia, secreção ocular, presença de 
crostas que podem aderir às pálpebras. 
É importante sempre afastar outras causas 
de olho vermelho, principalmente o glaucoma 
agudo. 
Um clínico consegue dar diagnóstico com a 
inspeção desarmada (sem a biomicroscopia). 
Biomicroscopia (exame da lâmpada de fenda): 
com a imagem do olho ampliada é possível 
identificar detalhes do olho, permitindo 
confirmação diagnóstica e diferenciação das 
causas. 
Um olho com conjuntivite apresenta alguns 
sinais característicos à inspeção desarmada 
complementada pelo exame da lâmpada de 
fenda: 
- Hiperemia conjuntival e “injeção conjuntival” 
de predomínio periférico 
- Diversos tipos de secreção, dependendo da 
causa ou tipo de conjuntivite 
- Conjuntiva tarsal inflamada, apresentando 
papilas, folículos, pseudomembranas ou 
membranas. 
- Blefarite associada (edema a inflamação 
palpebral). 
 
Avaliação Clínica: 
Como dito anteriormente, o paciente relata 
sintomas Inespecíficos: lacrimejamento, 
irritação, ardência, fotofobia e sensação de 
corpo estranho. 
Prurido  conjuntivite alérgica 
Secreção: 
Avaliar o tipo de secreção é importante para 
ajudar na determinação da etiologia da 
conjuntivite. A secreção pode ser: 
- Aquosa: exsudato seroso e lágrima 
proveniente da produção reflexa  
conjuntivite viral ou alérgica 
-Mucosa  típica da conjuntivite vernal e 
ceratoconjuntivite secca 
-Purulenta  conjuntivite aguda grave 
-Mucopurulenta  infecções bacterianas 
leves e infecções por clamídia 
22 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Quando falamos dos sinais característicos da 
conjuntivite, citamos as reações papilares, 
foliculares, pseudomembranas e membranas, 
mas afinal o que é isso? 
-Reação papilar: papilas conjuntivais 
representam uma hiperplasia do epitélio 
conjuntival formando projeções, com vaso 
central e um infiltrado difuso de células 
inflamatórias crônicas incluindo linfócitos, 
plasmócitos e eosinófilos. Traduzindo: é um 
mosaico de pequenos pontos vermelhos 
poligonais, geralmente visualizados no tarso 
superior (eversão da pálpebra). Cada papila 
possui um ponto central vermelho. 
 
As papilas possuem um menor valor 
diagnóstico uma vez que podem estar 
presentes em qualquer conjuntivite. 
Ainda temos as papilas gigantes, que estão 
presentes em conjuntivites alérgicas crônicas, 
conjuntivites primaveris e por lente de 
contato. 
 
-Reação Folicular: são focos subepiteliais de 
tecido linfoide hiperplásico dentro do estroma 
associado a vascularização acessória. 
*(pequenos nódulos linfáticos reativos). 
Traduzindo: pequenas protuberâncias 
arredondadas, translucidas com vasos em sua 
periferia. São mais comuns no tarso inferior e 
em conjuntivites virais, por clamídia e tóxicas. 
 
 
 Lesões múltiplas, pouco elevadas 
 Semelhantes a grãos de arroz 
 Mais comum no tarso inferior e 
fórnix 
 Circundada por um pequeno vaso 
 Muito associado à linfonodomegalia 
pré-auricular 
 
-Pseudomembranas e Membranas: são 
camadas de leucócitos e fibrina aderidos à 
conjuntiva tarsal, com um aspecto de uma 
membrana amarelada. A pseudomembrana 
pode ser removida sem sangrar e a 
membrana deixa uma zona sangrante quando 
removida. São achados da conjuntivite 
bacteriana, da ceratoconjuntivite adenoviral 
epidêmica, da síndrome de Stevens-Johnson 
e de queimaduras químicas. 
 
(membrana) 
23 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
Alguns tipos de conjuntivite podem ter como 
manifestação a linfadenomegalia, 
principalmente a pré-auricular, isso porque a 
drenagem linfática da conjuntiva converge 
para os gânglios pré-auricular e 
submandibularque corresponde a drenagem 
das pálpebras. 
A principais causas de Linfadenopatia são 
infecções por vírus, clamídia e gonococo. 
Tratamento: 
O tratamento varia de acordo com a etiologia, 
mas podemos prescrever medidas gerais: 
 Compressas de água gelada 4x/dia 
 Colírio Lubrificante 
(hidroxipropilmetilcelulose 0,5% 4-
6x/dia) 
 Colírio vasoconstrictores (alfa-
adrenérgicos) 
o Tetrahidrozolina (visodin) 2-
4x/dia  cuidado porque dá 
efeito rebote 
 Afastamento provisório (doença 
infectocontagiosa) 
 Lavagem de mãos 
 Não coçar o olho 
 Evitar compartilhamento de fômites 
Etiologia e classificação 
1- Conjuntivite Viral 
A causa mais comum de conjuntivite, sendo 
quase sempre causada pelo adenovírus. 
Adenovírus 
 41 sorotipos, 19 causam conjuntivite 
 Período de incubação: 4-10d 
 Após a instalação do quadro o vírus 
pode ser liberado por 12 dias; 
 O vírus se encontra na via 
respiratória e nas secreções 
oculares; 
 Principal forma de contágio: olho 
contaminado – mão do contaminado 
– mão de contactante – olho do 
contactante, também pode ser 
transmitida por fômites e piscina; 
 Surtos sazonais: outono e inverno; 
O paciente desenvolve inflamação conjuntival 
de início agudo, referindo olho vermelho, 
desconforto ocular, lacrimejamento, remela 
aderente matinal e secreção mucoide. O 
estado geral comumente é preservado, mas 
às vezes o paciente refere sintomas de uma 
virose respiratória. Após 1-3 dias, a doença 
geralmente passa para o outro olho. Ao 
exame, observa-se reação folicular tarsal 
(conjuntivite folicular), descrita como 
superfície de sagu, além de acúmulo de 
secreção mucoide no canto do olho quando 
a pálpebra inferior é rebaixada, eventuais 
petéquias subconjuntivais, discreta quemose 
(edema subconjuntival), blefarite e adenopatia 
pré-auricular satélite. A inflamação progride 
dentro de 3-5 dias, com duração de 1-2 
semanas (período de transmissão). 
 
TTO: medidas gerais já citadas. 
 
2- Febre Faringoconjuntival (FFC) 
É a forma mais comum de conjuntivite na 
criança (predomina entre 2-4 anos), causada 
pelo adenovírus 3, 4 e 7. 
Se caracteriza pela tríade 
 Conjuntivite 
 Faringoamigdalite 
 Febre (38°) 
Podendo ter também adenite pré-
auricular/cervical, diarreia e rinite. 
TTO: medidas gerais + antitérmico 
24 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
3- Ceratoconjuntivite epidêmica 
Causada pelo adenovírus 8 e 9, é uma forma 
mais grave da conjuntivite adenoviral por 
afetar também a córnea. 
 Afeta mais adultos 
 Transmitido por contato mão-olho, 
piscina e contato sexual 
O quadro manifesta-se com os sinais e 
sintomas de uma conjuntivite viral típica, mas 
acrescido de ceratite, justificando a 
ocorrência de dor ocular, fotofobia acentuada, 
incapacidade de manter o olho aberto e 
borramento visual. 
Sempre que o paciente relatar tais sintomas, 
o clinico geral deve encaminhar para um 
oftalmologista. 
TTO: encaminhar para o oftalmologista, 
medidas gerais + corticoide (acetato de 
prednisolona 1% 3-4x/dia) 
Em alguns casos, pode ser feito laser por 
causa da opacificação. 
 
4- Conjuntivite bacteriana aguda 
 
Bactérias mais comuns: 
 Staphylococcus aureus (adultos) 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae (crianças) 
 Pseudomonas aeruginosa (usuários 
de lente de contato) 
Também é contagiosa, principalmente olho-
mão-mão-olho. 
O quadro é de vermelhidão ocular, 
desconforto, remela aderente matinal e 
eliminação contínua de secreção purulenta 
(branca, amarela ou esverdeada). Ao exame, 
nota-se reação papilar (mas não folicular) e 
pode ocorrer a formação de 
pseudomembranas ou membranas. 
 
Resumindo, o que caracteriza uma 
conjuntivite bacteriana é: 
 Secreção purulenta (branca, amarela 
ou esverdeada) 
 Pseudomembrana 
 
TTO: medidas gerais + colírio antibiótico 4-
6x/dia por 5-7 dias 
 ciprofloxacina 0,3% - colírio ou 
pomada oftálmica 
 Norfloxacina 0,3% colírio 
 Tetraciclina – pomada oftálmica 
 Tobramicina 0,3% - colírio ou 
pomada 
o Pode causar 
ceratoconjuntivite reativa ou 
eczematosa 
 Cloranfenicol 0,4% - colírio 
o Pode causar aplasia de 
medula 
 
Pomadas são mais indicadas para crianças. 
Com o ATB os sintomas melhoram após 1-2 
dias. 
 
Temos alguns agentes específicos que 
causam conjuntivite bacteriana, mas iremos 
abordar somente duas, a gonocócica e a 
causada por clamídia. 
 
 
 
 
25 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
4.1- Conjuntivite Bacteriana Hiperaguda 
(GONOCÓCICA) 
 
Uma forma grave, potencialmente lesiva para 
a visão, causada pela Neisseria gonorrhoeae 
– IST. 
 Jovens-adultos sexualmente ativos 
ou recém-nascidos de mãe com 
blenorragia ( 
A doença se manifesta 12h após a inoculação 
e evolui de forma hiperaguda com uma 
conjuntivite intensamente purulenta, marcada 
por dor ocular, eliminação contínua de 
secreção amarelo-esverdeada, quemose 
acentuada (edema) e blefarite. 
 Transmissão (genital-mão-olho, 
genital-olho, canal de parto); 
 IST  importante colher história e 
notificar; 
 Indicação de coleta de secreção para 
gram e cultura; 
TTO: Encaminhamento para o oftalmologista. 
Ceftriaxone 1 g IM, dose única + eritromicina 
VO 2-3 semanas + lavagem copiosa. 
 
4.2- Conjuntivite por clamídia ou por 
inclusão do adulto 
IST causada pelos subtipos D a K da 
Chlamydia trachomatis. Acomete adultos 
jovens sexualmente ativos, que podem 
apresentar infecção genital concomitante 
(cervicite; uretrite). 
 Período de incubação 5-14 dias; 
 Crônica: pode persistir por 3-12 
meses se não tratada; 
 Secrção mucopurulenta 
 Reação folicular 
 Linfadenopaia pré-auricular 
 Tipicamente unilateral 
A partir da segunda semana, pode envolver 
a córnea (ceratoconjuntivite por clamídia), 
com ceratite punctata, eventualmente 
evoluindo com opacidade corneana e 
micropannus no limbo superior (tecido 
fibrovascular que invade a borda da córnea). 
 
TTO: Encaminhar para o oftalmologista. 
tetraciclina pomada 6 semanas e eritromicina 
1 g VO por 14 dias. 
5- Conjuntivite Alérgica 
A conjuntivite alérgica ocorre pela exposição 
ocular a aeroantígenos capazes de 
desencadear uma hipersensibilidade tipo I 
(imediata, medida por IgE e mestócitos). As 
fontes principais são ácaros, contato com 
gatos, mofo, etc. O paciente pode apresentar 
somente conjuntivite ou um quadro de rinite 
+ conjuntivite. A conjuntivite alérgica 
caracteriza-se pelo início abrupto, pelo fato 
de afetar ambos os olhos 
concomitantemente, com lacrimejamento, 
secreção mucoide, quemose e prurido 
intenso, sendo este o sintoma mais 
característico. A conjuntivite alérgica comum 
é do tipo aguda e tem o curso autolimitado, 
com duração de poucos dias. 
 
TTO: Colírios anti-histamínicos H1 4x/dia – 2 
semanas 
 Levocabastina 0,05% 
 Emedastina 0,05% 
 
Temos vários tipos de conjuntivite alérgica, 
mas somente algumas foram destacadas pelo 
professor. 
 
 
26 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
5.1- Ceratoconjuntivite Vernal 
(primaveril) 
 
Trata-se de uma conjuntivite inflamatória 
recidivante que predomina nos meses da 
primavera (daí a sua nomenclatura). 
 
 Mecanismos mediados pela IgE e 
pela imunidade celular 
 Afeta principalmente crianças e 
adultos jovens (5-20 anos) que vivem 
em clima quente e seco 
 Sexo masculino 
 Começa após os 5 anos e ocorre 
melhora após puberdade 
 ¾ dos pacientes têm atopia 
associada e 2/3 têm história familiar 
positiva 
Pacientes com ceratoconjuntivite vernal têm 
maior incidência de ceratocone, degeneração 
marginal pelúcida e ceratoglobo 
Prurido intenso, lacrimejamento, fotofobia, 
sensação de corpo estranho, queimação e 
secreção mucosa e até ptose. 
Esta conjuntivite se caracteriza pela formação 
de papilas gigantes e possui duas formas de 
apresentação: (1) forma palpebral e (2) forma 
límbica. A primeira é reconhecida pela 
presença de papilas gigantes e achatadas 
(“aspecto em pedras-de-calçada”) na 
conjuntiva tarsal da pálpebra superior – 
FOTODO INICIO. A segunda forma se 
caracteriza pelo surgimento de uma massa 
gelatinosa papilar no limbo superior, que pode 
eventualmente invadir a córnea. 
 
(Forma límbica) 
 
As papilas palpebrais podem causar lesão na 
córnea ao piscar e causando úlcera em 
escudo (úlcera inflamatória). Pode ocorrer 
também pseudogerontoxo. 
TTO: bem prolongado, bem variável. Pode 
ser baseado no uso de anti-inflamatórips, 
corticoides, estabilizadores de membrana de 
mastócitos, anti-histaminicos, acetilcisteína, 
ciclosporia 2% ou imunomoduladores. 
Lembrar que exitem outros tipos de 
conjuntivites: Doenças mucocutâneas 
bolhosas (penfigóide cicatricial, síndrome de 
Stevens-jhonson), ceratoconjuntivite límbica 
superior e outras mas não foram abordadas 
na aula. 
 
 
 
 
27 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Catarata
Catarata é a maior causa de cegueira 
reversível do mundo. Existem cerca de 50 
milhões de cegos no mundo e 50% são 
portadores de catarata. 
Relembrando a anatomia... 
O cristalino é um disco biconvexo, assimétrico 
que funciona como uma lente convergente 
(concentram a luz em um único ponto), 
contribuindo com cerca de 1/3 das dioptrias 
da refração ocular (+20D) – o resto depende 
da córnea (+40D). É uma estrutura avascular 
e não possui inervação, portanto é indolor, 
sua nutrição se dá pelo humor aquoso 
(anteriormente) e pelo humor vítreo 
(posterior). 
Essa parte é meio chatinha, mas é importante 
para entendermos porquê temos catarata 
senil. 
Histologicamente, o cristalino é composto por 
4 partes (cápsula, epitélio subcapsular, córtex 
e núcleo). É no córtex que temos as células 
com maior importância funcional do cristalino, 
as fibras do cristalino, que são células 
alongadas, quase sem espaço intersticial entre 
elas e que possuem as proteínas cristalinas, 
proteínas fundamentais para função refrativa 
do cristalino. 
As fibras do cristalino (células), são formadas 
no período embrionário, não sofrem 
apoptose e nem são substituídas, 
envelhecendo junto com o indivíduo. 
Para que o cristalino exerça sua função, ele 
deve ter duas características: ser 
transparente e ter um bom índice de 
refração 
Essas duas características DEPENDEM das 
proteínas cristalinas presente no interior das 
fibras do cristalino. 
 Ser transparente  proporção 
proteína/água, estarem distribuídas 
homogeneamente 
 Ter um bom índice de refração  
concentração das fibras 
A catarata é uma opacificação do cristalino, 
provocando perda parcial ou total da visão. 
Podemos classificar de acordo com a 
intensidade, local ou de acordo com a época 
de vida que é adquirida. 
Catarata Adquirida 
1- Catarata Senil 
Como as fibras do cristalino não são 
renovadas, pelo estresse oxidativo constante 
temos degeneração das proteínas cristalinas, 
aumentando seu tamanho, perdendo suas 
propriedades e levando à opacificação da 
mesma. 
Dentro da catarata senil, podemos classifica-la 
de acordo com a localização ou 
predominância da opacificação: nuclear, 
cortical (região anterior) ou subcapsular 
posterior. Sendo que podemos ter uma 
mistura de mais de um tipo e os mais comuns 
são o nuclear e o cortical. 
Fatores de risco 
 Idade avançada 
 Tabagismo 
 Exposição solar  UVB  catarata 
cortical 
 DM  catarata precoce <50 anos 
 Corticoides  catarata precoce e 
glaucoma 
Quadro Clínico 
 Borramento da visão (diretamente 
proporcional à opacificação)  
nublada, nevoada. 
28 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 Pode, em fases iniciais, surgir um 
grau de miopia e correção de 
presbiopia (ocorre o aumento da 
hidratação do cristalino 
consequentemente a convexidade 
da lente)  paciente para de ler 
com óculos 
 Perda da definição de contraste das 
letras e objetos (tons parecidos)  
dificuldade de identificar bordas 
(calçadas da rua por ex.) 
 Alteração das cores  nuclear 
 Sensibilidade ao brilho forte (glare)  
subcapsular posterior 
 
Imagem superior = visão normal, imagem 
inferior = visão “nublada” com catarata 
DIAGNÓSTICO: 
A biomicroscopia com pupila dilatada é o 
exame mais recomendado para o diagnóstico 
da catarata. Através desse exame simples, 
também conseguimos avaliar a evolução da 
doença (imatura, madura, hipermadura). 
Tratamento  cirúrgico 
A cirurgia é indicada quando acomete a 
qualidade de vida do paciente, ou seja, há uma 
limitação de suas atividades através da baixa 
quantitativa e qualitativa da visão. 
Vale ressaltar que a cirurgia deve ser realizada 
em ambos os olhos, com pequeno espaço de 
tempo, já que a correção de apenas um olho 
traz problemas na qualidade de vida 
relacionados à visão monoocular. 
 
História da cirurgia de catarata: 
• 600 anos antes da era cristã - “Samitha 
Uttara Tantra”, livro indiano, relata punção do 
globo ocular, utilizada por 2 mil anos. O 
cristalino era empurrado para baixo e o 
cristalino ficava “boiando”, então paciente saía 
da cegueira para movimento de mãos e 
vultos. 
• 1748: Primeira grande “revolução” da 
cirurgia - Extração capsular do cristalino pela 
incisão corneana em Paris. 
• 1917: José Barraquer - alfa quimiotripsina 
(zonulólise enzimática). 
• 1949: Harold Ridley - Implante da primeira 
lente intraocular. As técnicas não substituiam, 
então ele criou um método para substituir 
por uma lente artificial. 
• 1949: desenvolvimento da lente intraocular 
artificial 
• 1961: Kravicz introduz a 
crioextraçãointracapsular. 
• 1967: Marco Histórico na Oftalmologia. 
Inventou a Cirurgia de Facoemulsificação. 
Objetivo principal era buscar uma pequena 
incisão corneana. Primeira Cirurgia: 3 horas 
Microincisão: corte 2 mm, introduz o 
facoemulsificador e ele vai emulsificando o 
cristalino. 
Pré-operatório (ele não deu esse tópico na 
aula) 
Antes de realizarmos a cirurgia de catarata, 
devemos realizar alguns exames para 
29 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
escolher a lente intraocular ideal e para 
detectar oftalmopatias associadas que podem 
interferir no resultado. 
 Biometria com ultrassom (modo-A) 
 calcular o diâmetro ântero-
posterior do globo ocular 
 Topografia corneana 
computadorizada  estudo 
detalhado da morfologia da córnea e 
os distúrbios refrativos dela 
o Ceratometria (curva da 
córnea) 
 Tonometria de aplanação  avaliar 
PIO (ver se tem glaucoma) 
 Oftalmosscopia direta  fundoscopia 
 Potential Acuitu Meter (P.A.M)  
acuidade visual potencial 
 Ultrassom (modo-B)  avalia se há 
presença de doença vitro-retiniana 
Técnica Cirurgica (não deu na aula) 
Realizamos uma anestesia local (retrobulbar 
ou peribulbar) ou tópica (colírios) 
facectomia extracapsular tradicional: na qual 
uma incisão mais ampla de 10-14 mm é 
realizada, por onde o córtex e o núcleo do 
cristalino doente são removidos em bloco, 
seguido pela colocação da lente artificial sobre 
a cápsula posterior intacta. 
 
Link Cirurgia 
 
Técnica mais utilizada é a facoemulsificação, 
em que fazemos uma pequena incisão (2-
4mm), fragmentamos o núcleo e o córtex do 
cristalino através do ultrassom e em seguida 
são aspirados. É introduzida uma lente 
intraocular artificial dobrável e posicionada 
sobre a cápsula posterior. 
Link Cirurgia 
 
Vantagens da focoemulsificação: 
 Recuperação mais rápida 
 Menor tendência ao astigmatismo 
pós-operatório 
Pós-operatório: Evitar esforço físico vigoroso, 
tampão por 24h, retorno 1 dia, 1 semana e 1 
mês. Colirio corticoide + Anti-inflamatório. 
Sutura retirada em 6 semanas. 
Complicações da cirurgia de catarata: (deu na 
aula) 
 Rompimento da cápsula posterior 
 Perda posterior de fragmento de 
cristalino 
 Hérnia de íris 
 Deslocamento posterior da lente 
intraocular (LIO) 
 Hemorragia supracoridiana 
 Edema macular cistoide 
 Descolamento de retina 
 Mau posicionamento da LIO 
 Edema de córnea 
 Endoftalmite 
ENDOFTALMITE 
Corresponde a 0,13% das complicações da 
cirurgia de catarata, porém é a mais 
devastadora. Os principaisagentes etiológico 
são: Staphylococcus epidermites e 
Staphylococcus aureus. 
https://www.youtube.com/watch?v=B6YubYjfAYQ
https://www.youtube.com/watch?v=krv3nl-HlNQ
30 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Acredita-se que a infecção é proveniente da 
própria flora bacteriana da pálpebra, 
conjuntiva e das vias lacrimais. 
Quadro Clínico 
 Dor 
 Perda visual 
 Edema de pálpebras 
 Quemose (edema da conjuntiva) 
 Hipópio 
Conduta: 
 Identificar os agentes etiológicos 
 ATB intravítreo (amicacina ou 
ceftazidima e vancomicina) 
 Lavagem de CA e vitrectomia 
 Colírios fortificados 
 Corticoide tópico 
Imagem 1: hipópio (pús) 
Imagem 2: endoftalmia (hipópio, quemose) 
 
 
 
 
 
2- Catarata Congênita 
 
É uma forma de catarata presente ao 
nascimento, mas pode se formar ou 
progredir até 6 meses de idade. 
 1/3  esporádica, podendo ter 
relação com herança genética 
 2/3  doenças infecciosas, 
principalmente do grupo TORCH 
o TORCH 
 Toxoplasmose 
 Outras 
 Rubéola 
 Citomegalovírus 
 Herpes 
Podem ser bilaterais (geralmente quando 
secundárias) ou unilaterais (hereditárias). 2/3 
são bilaterais. 
O diagnóstico tem que ser feiro o mais rápido 
possível para evitar AMBLIOPIA. 
Tá, mas o que é ambliopia Camila? 
Ambliopia é a diminuição da capacidade visual 
por falta de estímulo adequado durante a 
formação da visão. O bebê ao nascer não 
tem seu sistema visual totalmente 
amadurecido, passando por etapas de 
formação e desenvolvimento, que dura até 
6-7 anos (final da primeira infância). De uma 
forma mais técnica, as estruturas de 
percepção visual do sistema nervoso central 
(córtex visual dos lobos occipitais e corpos 
geniculados laterais do tálamo) amadurecem 
através do estímulo visual. Caso a criança 
tenha uma diminuição da acuidade visual, por 
qualquer mecanismo (catarata congênita, 
31 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
ptose palpebral...), as informações não vão 
chegar nessas áreas cerebrais e dessa forma 
não haverá desenvolvimento das mesmas e 
podem até levar a uma atrofia. Se a visão no 
olho ruim não for corrigida até 3 anos de 
idade, este olho nunca mais terá uma visão 
totalmente normal, e se a correção não 
ocorrer até os 6 anos de idade, o déficit visual 
neste olho será grave, podendo chegar a 
amaurose. A ambliopia, apesar de ser mais 
comum em crianças com déficit visual 
monocular ou assimétrico, pode de fato 
ocorrer em crianças que nascem com grave 
defeito visual bilateral simétrico. 
 
Suspeita Clínica e Diagnóstico 
Ao nascimento devemos fazer 
obrigatoriamente a inspeção ocular com a luz 
de um oftalmoscópio. 
 
Principal achado: OPACIDADE 
 
Devemos descartar opacidade da córnea e 
tumores intra-oculares (retinoblastoma). O 
diagnóstico é confirmado através do exame 
com lâmpada de fenda. 
 
Alguns sinais eventualmente associados à 
catarata congênita são: 
 Nistagmo 
 Microftalmia 
 Alterações na fundoscopia 
 
TTO  Cirúrgico 
A cirurgia mais realizada é a lansectomia 
(retirada do cristalino e da parte anterior do 
vítreo). É realizada entre 4-6 semanas de vida. 
 
Como o olho da criança cresce, juntamente 
com as suas propriedades refrativas, a 
colocação de lentes intraoculares artificiais 
deve contar com as variações futuras. Apesar 
deste problema, estudos recentes 
demonstraram que crianças > 6 meses de 
idade podem ser operadas com a colocação 
destas lentes, sem maiores problemas 
(embora alguns oftalmologistas ainda 
considerem a idade mínima de 2 anos). As 
crianças que operaram catarata e foram 
deixadas afácicas (sem cristalino) ou substituto 
precisam utilizar óculos para corrigir os 
consequentes erros refrativos 
(hipermetropia). 
 
CASO CLÍNICO 
Homem, 52 anos, relata ¨visão com 
névoa¨ em AO há 3 meses evoluindo 
progressivamente com 
piora principalmente em OD. Nega uso de 
colírios. Nunca usou óculos, somente para 
perto, porém não precisa mais (sic). 
 HAS e DM presentes. História de 
Familiar de Glaucoma. Tabagismo. 
 
AO EXAME OFTALMOLÓGICO: 
 
Acuidade visual s/c OD 20/200 e OE 20/60 
 sem melhora com refração 
Biomicroscopia: Pálpebras; conjuntivas, 
córnea sem alterações em AO 
Catarata Nuclear 2+ em OD e 1+ em OE 
Tonometria: 12/14 mmHg ás 10h 
Fundo de Olho: Normal em AO 
 
DIAGNÓSTICO? 
Catarata (nuclear em AO) 
Esse mesmo Paciente realizou a cirurgia de 
catarata em OD. Após 5 dias vem com queixa 
de 
dor importante associado a baixa de visão em 
OD, com presença de hipópio na CA. 
 
H I PÓTESE D IAGNÓST ICA ? 
 
Endoftalmite 
 
 
 
 
32 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Trauma Ocular 
O trauma ocular é uma 
importante causa de 
morbidade na população. 
De acordo com a OMS, 
há cerca de 55 milhões 
de traumatismos oculares 
que restringem atividades 
por pelo menos um dia. 
O trauma ocular atinge a 
faixa etária mais 
produtiva (jovens e 
adultos). Dependendo da intensidade do 
trauma, ele pode resultar em aposentadoria 
por invalidez em jovens. 
 Mais comum em jovens e adultos 
 Homens 72-95% 
 
O trauma ocular pode ser: 
 Mecânico 
o Aberto 
o Fechado 
 Químico 
 Térmico 
 
1- Trauma Mecânico 
1.1 – Fechado 
Chamamos de mecânico fechado todo 
trauma que não perfurou o globo ocular. 
Pode ser contuso, laceração lamelar ou corpo 
estranho (CE) superficial. 
 Contuso 
 Foto 1 
É o traumatismo ocular mais frequente. Pode 
levar a hemorragia subconjuntival, intraocular 
(hifema, retiniano, vítreo), luxação do cristalino 
(o cristalino de desprende da zônula e do 
corpo ciliar caindo na cavidade vítrea) ou 
descolamento de retina e/ou coroide. 
 
Foto 2: luxação de cristalino 
Na foto 1 que coloquei temos um hifema total 
(ele pode ser total ou parcial “1/3”). Nos casos 
de hifema total temos que realizar uma 
drenagem pois a PIO pode aumentar muito e 
levar a um glaucoma (lesão das células 
ganglionares) 
No trauma contuso ainda podemos ter: 
 Fratura orbitária 
 Midríase traumática por uma ruptura 
do esfíncter da pupila 
 Iridodiálise  desinserção da íris do 
corpo ciliar  rafia (também há risco 
de desenvolvimento de glaucoma 
por dificuldade de absorção do 
humor aquoso). 
 
Imagem: 
iridodiálise 
33 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 Laceração lamelar 
A laceração lamelar (lamela = pálpebra), 
geralmente ocorre em traumas por armas 
brancas, garrafas e etc. Realizamos a rafia do 
local para recuperar a função palpebral 
(armazenar lágrima  lubrificação). 
 
 
 Corpo estranho superficial 
Muito comum nos soldadores, mecânicos e 
etc. Mesmo com os óculos de proteção pode 
acontecer. 
TTO: pingar colírio anestésico e realizar a 
exérese com uma agulha de insulina. 
Prescrever pomada ATB. 
 
Abrasão da córnea: quando o CE agarra na 
pálpebra superior e no movimento de piscar 
esse objeto arranha a córnea. 
 
 
1.2 – Aberto 
Pode ser uma laceração ou uma ruptura. Na 
laceração ainda classificamos como: 
penetrante, perfurante e corpo estranho 
intraocular (CEIO). 
 Corpo estranho intraocular (CEIO) 
 
Obs: ficar atento quando o paciente relata CE 
e não conseguimos visualizar  pode estar 
no segmento posterior (fazer exame de 
câmara posterior). 
 Perfurante, penetrante e ruptura 
 
34 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 
Ruptura de esclera 
 
Herniação de íris 
2- Queimadura Química 
 
As queimaduras químicas correspondem a 
85% dos casos de queimaduras. Podem ser 
causadas tanto por ácido quanto por álcalis, 
sendo que o prognóstico é pior nas por álcalis. 
 Álcalis: cal (campo de futebol), 
concreto, amônia, soda cáustica; 
 Ácidos: sulfúrico (baterias de carro), 
ácido clorídrico, ác. hidroflurórico 
(produtos de limpeza  pode 
penetrar na córnea). 
Por que o prognóstico das queimaduras por 
álcalis é pior? 
 Caráter lipofílico  conseguem 
penetrar a câmara anterior, 
lesionando diversas estruturas 
 Liberação de OH que consome o H+ 
 reagem com os fosfolipídios da 
membrana celular levando rotura 
celular,hidrolisam as gags e 
desnaturam o colágeno = NECROSE 
DE LIQUEFAÇÃO 
Há então uma lesão dos componentes 
oculares uma vez que conseguem ultrapassar 
a córnea. 
 Enquanto a queimadura por ácido: 
 Liberação de H+  reage com 
proteínas provocando NECROSE 
COAGULATIVA 
A córnea consegue conter essa necrose 
coagulativa, dessa forma não há uma 
penetração dos tecidos oculares. 
Tratamento 
No PS, como clínicos, podemos fazer uma 
lavagem copiosa (no mínimo 1L de soro), 
prescrever uma pomada ATB, fazer um 
curativo e encaminhar para o oftalmo. 
As consequências que podem decorrer das 
queimaduras químicas são: ceratite, úlcera de 
córnea e até uma perfuração. 
Dependendo do caso podemos fazer um 
tratamento com membrana amniótica para 
reconstruir o tecido escleral e corneano, em 
outro teremos que fazer transplante. 
Obs: spray de pimenta  ácido  lavagem 
copiosa, colírio (o colírio depende da lesão, 
em um momento imediato podemos usar um 
anestésico, corticoide) e curativo com ATB. 
3- Queimadura Térmicas 
Corresponde a 15% das queimaduras 
oculares. Pode ser causada por água quente, 
vapor, fumaça, ponta de cigarro. A 
queimadura térmica ocular pode levar a 
35 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
lesões palpebrais e a necrose do epitélio 
corneano. 
Obs: ceratite por raios ultravioletas (exposição 
desmasiada ao sol). 
Dentro dos pacientes que aparecem no PS 
para a oftalmologia, temos algumas 
particularidades clínicas: 
 Uveítes 
 Glaucoma agudo 
 Conjuntivite/ceratite 
 Celulite orbitária 
 Dacriocistite aguda 
Na Santa Casa, particularmente aparece 
muitos casos de celulite orbitária e 
dacriocistite aguda. 
Dacriocistite aguda 
 
É a infecção do saco lacrimal, geralmente 
secundário a uma obstrução do ducto 
nasolacrimal. 
O agente etiológico mais comum é o 
Staphylococcus sp. 
Quadro Clínico 
 Edema 
 Dor 
 Hiperemia 
NÃO PODE DRENAR pois causa fístula  a 
drenagem é espontânea. 
A Dacriocistite pode evoluir para celulite 
orbitária, portanto o tratamento é importante. 
Tratamento 
 ATB 
 Compressa morna 
 
Celulite orbitária 
A celulite orbitária é uma infecção dos tecidos 
moles atrás do septo orbitário. A celulite se 
não tratada pode complicar com meningite, 
abscesso cerebral e trombose do seio 
cavernoso. 
Os agentes etiológicos mais comuns são: 
 Streptococcus pneumoniae 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pyogenes 
 Haemophilus influenzae 
A etiologia pode ser como dito anteriormente 
por uma complicação da Dacriocistite, mas 
também é comum ser uma complicação de 
sinusites (proximidade dos seios e dos olhos), 
infecção dentária (via sinusite maxilar), pós 
trauma e por uma disseminação 
hematogênica. 
 
Conduta e tratamento 
 Hospitalização 
 Pedir parecer do: oftalmo, otorrino e 
do neuro 
 Investigar  tomografia de órbita, 
seios da face e cérebro, hemocultura. 
36 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
 ATB  ceftazidime 1g EV + 
metronidazol oral 
 
Casos clínicos 
1. Mulher, 60 anos, procurou o serviço de 
urgência oftalmológica com queixa de 
“vermelhidão” (sic) periocular após uso de 
pomada dermatológica. Nega febre, nega dor, 
nega secreção. Motilidade ocular preservada. 
 
Obs: na celulite, avaliar a febre e a alteração 
da motilidade, que estarão presentes. 
- Diagnóstico: quadro alérgico, dermatite. 
- Diagnóstico Diferencial: celulite orbitária/ 
Dacriocistite – normalmente são unilaterais! 
2- Homem, 26 anos, desentupidor. Relata ter 
“caído produto no olho” há aproximadamente 
20 min. Refere dor importante, baixa visão, 
“sensação de queimadura” em região 
periorbital de ambos os olhos. Não lembra o 
nome do produto. Na acuidade visual, OD 
vultos. 
 
 
- Conduta: tratamento imediato, lavagem 
copiosa, pomada de antibiótico, curativo, 
encaminha para o oftalmo. Não procura o 
oftalmologista. Paciente evolui por 2 semanas 
com esse quadro. Apresenta: 
neovascularização limbar, melt corneano, 
perfuração da córnea, destruição do tecido 
ocular. 
- Qual provável queimadura ocular? 
Álcali. O álcool provoca necrose de liquefação, 
destrói toda a parte ocular. 
3- Homem, 23 anos, jogador de futebol 
profissional. Procurou o serviço de urgência 
com queixa de baixa visão em olho direito 
após “bolada” (sic) neste mesmo olho. 
Acuidade visual sem correção OD percepção 
luminosa e OE 20/20. 
 
 
- Quais possíveis complicações oculares após 
o trauma contuso? Hifema total (apenas 
percepção luminosa), fratura de assoalho, 
descolamento de retina, luxação de cristalino.
37 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Erros refrativos 
Antes de falarmos dos erros refrativos 
propriamente ditos, devemos entender como 
a imagem é formada na retina e alguns 
princípios de física óptica. 
A luz quando se propaga entre os meios, 
pode sofrer 3 tipos de fenômenos ópticos: 
reflexão, absorção ou refração. O que nos 
interessa nesse caso é a refração. 
1- Fenômeno de refração 
A luz ao atravessar diferentes meios (água, 
ar, vidro..) sofre um desvio porque a luz 
propaga com diferentes velocidades em 
diferentes meios. 
Velocidade da luz no vácuo (300.000 Km/seg) 
> Velocidade da luz no ar > líquidos > sólidos 
Importante lembrar que a velocidade e o 
comprimento da onda mudam, mas a 
frequência da onda não é alterada. 
2- Lentes 
Existem vários tipos de lente (convexas, 
côncavas, planas, e ainda uma combinação 
entre elas – biconvexa, bicôncava, covexo-
plana) 
2.1 – Lentes Convexas 
As lentes convexas tem o poder de 
convergir os feixes de luz em um mesmo 
ponto (no caso do cristalino, praticamente 
todos os raios vão incidir obliquamente, dessa 
forma sofrem refração (desvio) e acabam 
convergindo para o mesmo ponto  FOCO) 
Quanto maior o poder de refração da lente 
(maior capacidade de desviar os raios), mais 
perto da lente será esse foco (distância entre 
a lente e o foco = comprimento focal (F). 
3- Poder de refração/convergência 
O poder de refração é medido em 
DIOPTRIAS que corresponde ao inverso do 
comprimento focal, ou seja, 1/F (o f em 
metros). 
Exemplo: 
Comprimento focal = 1m; dioptria = +1 
Comprimento focal = 0,5m; Dioptria = +2 
 
Se colocarmos lentes em série, temos a 
adição do poder de refração de cada um. 
Exemplo: Lente com poder 3+ e outra com 
2+, se em série terão poder de 5+. 
Obs: Quanto mais perto a fonte de luza, mais 
longe o foco (os porquês míopes enxergam 
de perto e não de longe), e quanto mais se 
distancia a fonte de luz, mais perto da lente o 
foco fica. 
38 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
O olho é composto de diversas estruturas 
que influenciam na trajetória de luz, sendo os 
principais: 
 Córnea 40-42 D (maior poder de 
convergência) 
 Cristalino 18-20 D 
 Diâmetro axial (ântero-posterior) 
Como vimos acima, uma pessoa com +2 D, 
tem o comprimento focal de 0,5m, dessa 
forma, a imagem vai se formar antes da 
retina, e então temos a miopia. 
EMETROPIA X AMETROPIA 
Diz-se que o olho é EMETROPE quando ele 
recebe na fóvea, sem interferência de 
acomodação, imagens nítidas de objetos 
situados no infinito. Já a AMETROPIA é uma 
condição em que o olho, sem interferência 
da acomodação, NÃO recebe na fóvea 
imagens nítidas de objetos situados no infinito. 
Em outras palavras, ametropia é quando o 
paciente possui um erro refrativo (miopia, 
hipermetropia ou astigmatismo). 
Lembrando que a acomodação aumenta o 
poder de convergência da lente  o 
músculo ciliar contrai, o zonular relaxa e o 
cristalino aumenta o diâmetro anteroposterior. 
Erros de refração 
Nós temos a: miopia, hipermetropia e o 
astigmatismo. Já a presbiopia é uma alteração 
da ACOMODAÇÃO. 
Sinais e sintomas: 
 Baixa acuidade visual 
 Sensação de peso nos olhos 
 Cansaço após esforço visual 
 Dores de cabeça (frontal, ao fim do 
dia) 
 Ardência ocular, lacrimejamento, 
desconforto inespecíficos  
ASTENOPIA 
 Diplopia 
 Baixo contraste 
Exames 
1- Tabela de SnellenA tabela de Snellen é aquela tabela com as 
letrinhas. A medida usada é em pés (ft) 
20/20  NORMAL (enxergou tudo numa 
distância de 20 pés, o que era para enxergar 
em 20 pés) 
20/40  só enxergou as letras em uma 
distância de 20 ft o que era para enxergar 
em 40 ft. 
 
2- Auto Refrator 
É o famoso exame que fazemos ao chegar 
no consultório de oftalmologia, o exame da 
casinha. 
Esse exame ele vai estimar o grau do 
paciente, para facilitar o exame subjetivo. 
 
39 
CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
3- Refrator Subjetivo de Green´s 
É o exame mais famoso, em que o médico 
pergunta qual lente é melhor. Nessa etapa 
fazemos o refinamento juntamente com o 
paciente. Por ser um exame subjetivo, em 
pessoas que têm limitações cognitivas e em 
crianças realizamos um método objetivo. 
 
4- Retinoscópio 
É um método objetivo, em que jogamos um 
reflexo luminoso na retina e colocamos 
diversas lentes no olho. Sempre buscamos a 
neutralização do reflexo. 
 
Agora vamos falar dos erros refrativos 
propriamente ditos: 
1- MIOPIA 
Como já citado, na miopia a imagem se forma 
antes da retina. Isso pode acontecer porque 
o diâmetro anteroposterior é grande em 
relação ao poder de refração ocular (olho 
grande) ou a córnea é muito curva. 
Fatores de risco para miopia 
 Hereditariedade 
 Estresse visual excessivo 
O paciente geralmente se queixa de “visão 
embaçada”. Não enxerga bem de longe. 
Na miopia a acomodação não funciona pois 
não temos mecanismos para jogar o foco 
para trás. 
Correção: Lentes Divergentes (negativas) 
2- Hipermetropia 
Na hipermetropia, o foco é depois da retina, 
isso pode ocorrer porque o olho é pequeno 
ou a córnea é plana, com isso não consegue 
convergir muitos raios de luz (diâmetro 
anteroposterior é pequeno em relação ao 
poder de refração). 
Fatores de risco: 
 Hereditariedade 
O paciente geralmente se queixa de “visão 
embaçada” e “ desconforto visual” 
Antes de prescrever um óculos devemos 
levar em consideração algumas coisas, 
principalmente a idade do paciente, pois 
pessoas mais jovens conseguem acomodar, 
trazendo o foco para a retina. 
Correção: Lentes Convergentes (positivas) 
3- Astigmatismo 
O astigmatismo ocorre quando os meridianos 
da córnea/cristalino possuem curvaturas 
diferentes, dessa forma os raios paralelos não 
atingem um único ponto focal e 
consequentemente não forma uma imagem 
nítida. 
A forma mais comum é a corneana, em que 
a córnea é mais curva nos meridianos. 
Correção: Lentes Cilindrícas 
Por último, vamos falar da presbiopia, que não 
é um erro de refração propriamente dito, 
mas sim da acomodação (aumentar poder de 
refração). 
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4- Presbiopia 
 
Na presbiopia temos um problema na 
acomodação, isso muitas vezes causado por 
uma diminuição da complacência do cristalino 
ao longo dos anos (mudanças degenerativas 
do cristalino). Com isso entendemos que a 
presbiopia é uma doença que atinge adultos 
e idosos (geralmente a partir dos 40 anos). 
As estruturas envolvidas são o cristalino, a 
zônula e a musculatura ciliar (quem faz a 
acomodação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Voltando... 
O paciente tem dificuldade em ver de perto 
pois não consegue focar 
 
Correção: É feito com a prescrição de lentes 
positivas (convergentes) que garantem uma 
amplitude de acomodação suficiente para 
permitir a nitidez da leitura ou quaisquer 
atividades que necessitem a visão de perto. 
 
A prescrição dos óculos depende de várias 
coisas como: idade, tolerância aos óculos, 
necessidade e etc. 
 
Por convenção: 
 Grau esférico 
o Hipermetropia  positivo 
o Miopia  negativo 
 Grau cilíndrico (astigmatismo)  grau 
negativo, chamado de “segundo 
negativo” 
 Adição (presbiopia)  grau positivo 
(óculos bifocais ou multifocais) 
 
Não entendeu nada? Calma, vamos ver um 
exemplo: 
 
Com essa receita, conseguimos saber que o 
paciente possui MIOPIA (lente esférica, 
negativa) e ASTIGMATISMO (lente cilíndrica 
negativa). O eixo é para o astigmatismo, pois 
precisamos saber o eixo mais curvo para 
corrigi-lo. 
Além da correção com os óculos, podemos 
lançar mão de: lentes de contato, cirurgia 
refrativa (laser) e lentes intraoculares. 
CIRURGIAS REFRATIVAS 
O objetivo das cirurgias refrativas é corrigir 
em definitivo o(s) erro(s) de refração através 
de modificações da morfologia da córnea. 
Caso você queira saber mais sobre 
presbiopia: 
Um adulto jovem, em torno dos 20 anos de 
idade, uma vez corrigindo outros distúrbios 
refrativos (miopia, hipermetropia, 
astigmatismo), é capaz de focar um objeto 
próximo a uma distância de 
aproximadamente 9 cm de seus olhos. Uma 
distância menor que 9cm tira o objeto de 
foco (faça você mesmo esta experiência...). É 
o denominado ponto próximo (neste caso, de 
9 cm). Para manter o objeto focado a no 
ponto próximo, o cristalino precisa acomodar-
se, aumentando o seu pode refrativo ao 
máximo. Para um ponto próximo de 9 cm, o 
cristalino precisa aumentar o poder refrativo 
ocular em 11 dioptrias (ou seja, em vez do 
sistema de lentes ocular ter 60 dioptrias, 
passa a ter 60 + 11 = 71 dioptrias...). Esta é a 
amplitude de acomodação do olho humano, 
que é máxima nos jovens mas começa a 
reduzir paulatinamente com a idade. 
 
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CAMILA DE MELO PIMENTA - 65 
Antes da cirurgia, o grau deve estar 
estabilizado por pelo menos 1 ano. A cirurgia 
não é para todos pacientes: aqueles que o 
distúrbio refrativo não é corrigido para pelo 
menos 20/40 com óculos ou lentes de 
contato, NÃO tem indicação pois a cirurgia 
não irá corrigir o erro de refração. 
 
Critérios para indicação de cirurgia refrativa: 
 Idade > 21 anos 
 Refração estável no último ano 
 Miopia entre -0,50D a -12,00D 
 Hipermetropia até +6,00D 
 Astigmatismo até 5,00D (positivo ou 
negativo) 
 Ausência de gestação atual 
 Ausência de doenças oculares 
o Ceratocônia 
o Miopia progressiva 
o Ceratite herpética 
o Outras doenças ou lesões 
corneanas 
o Olho seco grave 
o Catarata 
o Glaucoma 
o Retinopatia limitante 
 Ausência de algumas doenças 
sistêmicas 
o Colagenose ou doença 
autoimune 
o Imunodeficiência ou 
imunossupressão 
o História de queloide 
o Diabetes mellitus mal 
controlado 
 
TIPOS DE LASER 
 
1- Laser-Assisted in Situ Keratomileusis 
(LASIK) 
Esta é a cirurgia refrativa mais utilizada 
atualmente, pelo fato de ter menos 
complicações, menor desconforto ocular pós-
operatório e maior rapidez da recuperação 
da acuidade visual. A cirurgia utiliza a 
tecnologia do excimer laser, que emite um 
feixe de luz ultravioleta capaz de quebrar as 
ligações intermoleculares onde atinge, 
removendo tecido corneano (fotoablação) 
com precisão micrométrica sem causar dano 
significativo nas áreas adjacentes. Os 
aparelhos atuais são capazes de emitir feixes 
calibrosos (4-5mm) e tão delgados quanto 100 
micra. A técnica da ceratomileusis é a 
remoção de uma lamela (retalho) de 
aproximadamente 160 micra da superfície 
anterior da córnea por meio de um 
microceratômero. A LASIK é realizado com 
anestesia tópica, iniciando-se pela confecção 
do retalho, descobrindo o estroma corneano, 
sobre o qual é aplicado o excimer laser, 
programado de forma precisa através de 
computador; o retalho de córnea é então 
recolocado, sem a necessidade de pontos. 
Ambos os olhos podem ser operados no 
mesmo dia. Após o procedimento (que dura 
apenas alguns minutos), o paciente vai para 
casa e já pode ir trabalhar no dia seguinte. 
Deve usar colírios antibióticos e anti-
inflamatórios e protetor ocular para dormir 
durante 15 dias. Não pode de maneira 
nenhuma coçar os olhos nos próximos 3 
meses, para não deslocar o retalho corneano. 
O paciente já enxerga bem após 24-48h!! A 
cirurgia pode ser repetida (10% dos casos), 
aproveitando-se o mesmo retalho dentro de 
6-12 meses, para ajustar qualquer distúrbio 
refrativo residual. 
2- Photorefractive keratectomy (PRK) 
A cirurgia LASEK na