Principais doenças oftalmológicas

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PRINCIPAIS DOENÇAS
OFTALMOLÓGICAS
Presbiopia
É um defeito do mecanismo de acomodação do
cristalino que se inicia após os 40 até os 60 anos.
Com o avançar da idade, o cristalino sofre
mudanças degenerativas, tornando-o menos complacente
e, portanto, mais difícil de “acomodar”, ou seja, aumentar
a sua dioptria. Um adulto jovem, em torno dos 20 anos de
idade, uma vez corrigindo outros distúrbios refrativos
(miopia, hipermetropia, astigmatismo), é capaz de focar
um objeto próximo a uma distância de aproximadamente 9
cm de seus olhos (chamado ponto próximo).
Para um ponto próximo de 9 cm, o cristalino
precisa aumentar o poder refrativo ocular em 11 dioptrias
(ou seja, em vez do sistema de lentes ocular ter 60
dioptrias, passa a ter 60 + 11 = 71 dioptrias...). Esta é a
amplitude de acomodação (AA) do olho humano, que é
máxima nos jovens mas começa a se reduzir
paulatinamente com a idade.
AA = 15 - 0,25 x Idade.
Este fenômeno pode estar associado a astenopia (fadiga,
desconforto ocular e cefaleia desencadeada pela
leitura).Os sintomas normalmente se agravam pela manhã
e são bilaterais e simétrico.
Os sintomas iniciam-se quando a amplitude de
acomodação é limitada a menos de 5 diotropias.
!!! Atenção: a presbiopia ocorre precocemente nos
indivíduos com hipermetropia e tardiamente (ou não
ocorre) nos indivíduos com miopia.
- Diagnóstico
O quadro clínico é clássico:
dificuldade de ver de perto
após 40-50 anos. O
oftalmologista deve fazer a
medida de amplitude da
acomodação do paciente, para
estabelecer o grau de
presbiopia. Deve ser testado
um olho de cada vez é
calculado a sua amplitude de acomodação, em dioptrias.
Os olhos do paciente devem estar emétropes (corrigido
qualquer distúrbio refrativo atual, com óculos ou lente de
contato). Há métodos de calcular isso:
1- Medida do ponto próximo: aproxima-se a tabela de
perto ao olho do paciente até ficar embaçado e mede-se o
ponto em metros. Ex.: Se o ponto próximo for de 0,5m
(50cm), a amplitude de acomodação será de 1/0,5 = 2
dioptrias (2D).
2- Régua de Prince: usa uma lente + 3D para reduzir o
ponto próximo e calcula com essa régua já em diotropias.
Ex.: A media da régua de Prince foi de 5D; logo, a
amplitude de acomodação do olho testado é de 5 - 3 =
2,00D
3- Método das lentes esféricas negativas: são aplicadas
sucessivas lentes negativas (divergentes) até a visão ficar
embaçada. A soma das dioptrias das lentes negativas
aplicadas é a amplitude de acomodação.
- Tratamento
É feito com a prescrição de lentes positivas (convergentes)
que garantem uma amplitude de acomodação suficiente
para permitir a nitidez da leitura ou quaisquer atividades
que necessitem a visão de perto. Para que não prejudique
a visão para longe enquanto usa óculos para ler, estes
devem ser bifocais ou multifocais.
Distúrbios de refração
EMETROPIA: a ausência de distúrbio de refração, sendo
definido quando objetos à distância, que emitem raios
paralelos (teoricamente no infinito) são focalizados no
plano retiniano, sem nenhum auxílio da acomodação.
AMETROPIA (anisotropia): refere-se a presença de algum
distúrbio de refração.
● Medida do erro de refração
O erro de refração é medido em dioptrias (“graus”). A
medida significa quantas dioptrias, positivas ou negativas,
são necessárias para corrigir a nitidez da visão.
E PQ USAR COLÍRIO ANTES? pois antes de se utilizar um
método para medir o erro de refração, é fundamental
anular o efeito da acomodação do cristalino. Aí usamos o
colírio cicloplégico. Para cálculo haverá método objetivo e
subjetivo:
- Objetivos
Retinoscopia: reflexão de um feixe de luz pela retina,
observado como um “reflexo vermelho” na pupila do
paciente. Com este sentado e olhando para frente, o
examinador se posiciona numa distância correspondente
ao alcance do seu braço (“distância de trabalho”). O
retinoscópio emite um feixe luminoso em faixa, enquanto é
observado o “reflexo vermelho” na pupila do paciente.
Na miopia, por exemplo, o reflexo movimenta-se
contrariamente ao feixe luminoso; na hipermetropia, o
movimento acompanha o feixe luminoso; enquanto que
no astigmatismo, o eixo do reflexo se dissocia do feixe
luminoso.
Em seguida, o examinador repete o teste após usar
sucessivas lentes de 0,25D na frente do olho examinado.
Assim, determina-se quantas e quais lentes são usadas até
o reflexo vermelho preencher toda pupila.
AUTORREFRATOR: são aparelhos eletrônicos capazes de
identificar a medida do erro de refração automaticamente.
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Em crianças de até 6 anos de idade e em pacientes com
retardo mental, o erro de refração é obtido apenas
pelos métodos objetivos. No entanto, em indivíduos
capazes de dizer se estão ou não enxergando com
nitidez, os métodos objetivos devem ser
complementados pelo método subjetivo, utilizando-se o
refrator de Greens.
- Subjetivos
O paciente olha com um de seus
olhos para um objeto fixo distando
cerca de 6 m (pode ser o “E” maior
da carta de Snellen...). O
examinador pergunta se o paciente
está enxergando com nitidez após
tentar diversas lentes, mudando
0,25D por vez. A prescrição de
óculos ou lente de contato será de
acordo com o erro de refração determinado por este
exame.
● Hipermetropia
Objetos são focalizados atrás da retina
pois os olhos são mais curtos, ou seja:
o eixo longitudinal do globo é pequeno
em relação ao poder refrativo do olho.
Pelo menos 80% das crianças nascem
hipermétropes leves (geralmente entre
+2,00- +3,00D), pois o eixo longitudinal
do globo ocular é proporcionalmente
curto (hipermetropia fisiológica).
À medida que cresce, o globo
ocular alonga e entre 5-12 anos fica emétrope novamente.
- Sinais e sintomas
Dificuldade de enxergar de perto, fadiga, dor ocular,
cefaléia, lacrimejamento e hiperemia conjuntival quando
forçam enxergar de perto.
Pacientes hipermétropes apresentam presbiopia
precoce!!!!
Outros achados são: esotropia (forte estímulo para o
reflexo de acomodação), fundoscopia com papila óptica
hiperêmica e bordos apagados (pseudoneurite óptica) e
vasos retinianos tortuosos. Pode haver
blefaroconjuntivite pelo esforço da acomodação.
- Diagnóstico
Deve ser feita a correção da “distância de trabalho”
(tolerância acomodativa) antes de determinar o grau. É
como se tivéssemos sempre que acrescentar uma lente
negativa para fazer a correção da “distância de trabalho” .
A correção é feita pelo cálculo 1/distância (dada em
metros).. Por exemplo: se a “distância de trabalho” for de
50 cm (0,5 m), a correção será de 1/0,5 = -2,00D. LOGO: se
der 4D precisamos reduzir 2D e assim o grau será de 2D.
1. Leve: até +3,00D
2. Moderada: +3,00D a +5,00D
3. Grave: > +5,00D.
- Tratamento
Lente convexa (convergente, positiva). A cirurgia refrativa é
uma opção para os pacientes com mais de 18 anos de
idade, hipermetropia inferior a +6,00D e erro de refração
estável por pelo menos 1 ano.
● Miopia
Objetos distantes, que emitem raios
paralelos, são focalizados à frente do
plano retiniano. O globo ocular tem
o eixo horizontal mais alongado, a
imagem é formada ANTES da
retina. A miopia geralmente
desenvolve-se entre 8-14 anos,
podendo progredir até os 20-25
anos de idade, geralmente não
passando de -5,00D.
- Sinais e sintomas
Dificuldade de visão para
longe. O chamado ‘ponto
remoto’ é a distância além da
qual a visão fica desfocada na
miopia, sendo o inverso do
grau de miopia: PR = 1/M,
sendo PR = ponto remoto, em
metros, M = grau de miopia, em dioptrias. Por exemplo, se
o paciente possui um grau de miopia de -4,00D, o ponto
remoto será 1/4 = 0,25 m = 25 cm.
Suspeita clínica quando a criança aproxima demais o
quadro para ler e não enxerga o quadro. O blefaroespasmo
(contração do músculo palpebral) é um achado frequente.
A miopia patológica (miopia degenerativa) é uma
condição de miopia de alto grau (acima de -6,00D), entre
30-40 anos, associada a um globo ocular extremamente
alongado (> 26 mm). Este tipo raro de miopia cursa com o
fenômeno da neovascularização coroideana.
A miopia é classificada em:
1. Leve: até -3,00D
2. Moderada: -3,00 a -6,00D
3. Grave: > -6,00D- Tratamento
Lente côncava (divergente, negativa). A cirurgia refrativa é
uma excelente opção para os pacientes com mais de 18
anos de idade, miopia entre -0,50D a -12,00D e erro de
refração estável por pelo menos 1 ano.
● Astigmatismo
Problema da córnea que em vez de estar esférica fica
elíptica. Assim, quando os raios luminosos incidem sobre a
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córnea astigmata, são convergidos em pelo menos dois
focos diferentes no globo ocular.
A diferença de dioptrias entre os meridiano contrapostos é
a medida do grau de astigmatismo.
O astigmatismo pode ser (1) negativo (“astigmatismo
míope”), quando o meridiano com o maior erro for mais
convexo que o contraposto, necessitando de lentes
cilíndricas negativas (côncavas) para a sua correção, ou
pode ser (2) positivo (“astigmatismo hipermétrope”),
quando o meridiano com o maior erro for mais côncavo
que o contraposto, necessitando de lentes cilíndricas
positivas (convexas) para ser corrigido.
O astigmatismo possui predisposição genética e pode se
desenvolver na criança ou no adulto. É muito comum
ocorrer junto com hipermetropia ou miopia, que terão que
ser corrigidos juntamente com a correção do erro
astigmata. O astigmatismo extremo (> 5,00D) ou
rapidamente progressivo está frequentemente associado a
outras doenças da córnea, como a ceratocone.
- Sinais e sintomas
O paciente apresenta dificuldade tanto para visão de longe
quanto para a visão de perto. O distúrbio visual clássico é
o borramento da imagem.
- Diagnóstico
O teste subjetivo já pode revelar a
presença do astigmatismo. É só pedir
para o paciente observar um leque ou
relógio astigmata.
A medida do astigmatismo deve ser
obtida por métodos objetivos
(retinoscópio ou autorrefrator) e
subjetivos (refrator de Greens). Antes,
um colírio cicloplégico deve ser
aplicado.
- Leve: até 1,50D
- Moderada: 1,500 a 5,00D
- Grave: > 5,00D
- Tratamento
Todo astigmatismo que provoca borramento visual (grau >
0,75D) deve ser corrigido. A correção é feita com óculos ou
lentes de contato. Utiliza-se uma lente cilíndrica, com eixo
perpendicular ao meridiano mais astigmata.
Pterígio
O pterígio é um crescimento subepitelial fibrovascular
triangular do tecido degenerativo da conjuntiva bulbar
sobre o limbo e a córnea. Tipicamente, desenvolve-se em
pacientes que vivem em
climas quentes e pode
representar resposta à
exposição ultravioleta e,
possivelmente, a outros
fatores como superfície
cronicamente seca. O
pterígio é histologicamente
similar à pinguécula e
mostra alterações
degenerativas no colágeno estromal subepitelial
vascularizado.
● Achados clínicos
Lesões muito pequenas não assintomáticas
Irritação e sensação de areia devido a interferência com o
filme lacrimal pré-corneano
Interferência na visão pelo eixo visual obscurecido ou até
mesmo indução de astigmatismo
Inflamação
● Tipos
1. Se estende menos de 2mm sobre a córnea -
podemos observar um depósito de ferro (linha de
Stocker no epitélio corneano anterior a cabeça
avançada do pterígio
2. Envolve até 4mm e pode ser primário ou pós
cirúrgico
3. Invade mais de 3mm
4. Pseudopterígio: causado por uma faixa de
conjuntiva aderida a uma área comprometida da
córnea. Decorrente de um episódio inflamatório
agudo como um trauma.
● Tratamento
O tratamento definitivo é a remoção cirúrgica para casos
que progridem com perda de campo visual e naqueles em
que ocorra incômodo com a estética e a irritação ocular.
Hoje em dia colocamos uma conjuntiva (transplante de
conjuntiva) para que não haja recidiva.
Para os casos mais brandos, apenas tratamentos
sintomáticos com colírios lubrificantes ou AINES podem
ser suficientes. O paciente deve ser aconselhado a usar
óculos de sol para reduzir a exposição à luz UV.
Blefarite
Pode ser anterior ou posterior.
● Blefarite anterior crônica
É uma inflamação da borda palpebral. Há dois
tipos principais: estafilocócica e seborréica; podendo
também ser mista. A estafilocócica é habitualmente
ulcerativa, e a blefarite seborréica está associada à
presença de Pitysporidium ovale, e ocorre
concomitantemente à seborréia de couro cabeludo e
supercílios. Os principais sintomas são: irritação, ardor e
prurido nas bordas da pálpebra. Pode haver ainda
fotofobia, vermelhidão nas margens que exacerba pela
manhã.
ESFAFILO: crostas duras, conjuntivite papilar leve e
hiperemia conjuntival - pode gerar síndrome do olho seco.
SEBORREIA: margens hiperemiadas, gordurosas e cílios
grudados. Crostas moles.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina
São notadas “escamas” nos cílios e na borda
palpebral, que podem se complicar com conjuntivite e
ceratite superficial.
O tratamento consiste basicamente na limpeza da
borda palpebral com xampu neutro, além do couro
cabeludo e supercílios. As caspas devem ser removidas da
borda palpebral diariamente com cotonete umedecido
com água. Pode-se usar compressa morna para amolecer
as crostas.
A blefarite estafilocócica deve ser tratada com
pomada antibiótica associada a corticosteróide para
diminuir a inflamação local. Há quem recomende o uso de
tetraciclina oral durante períodos de 30 a 40 dias para
alterar as propriedades graxas da secreção glandular,
diminuindo assim as condições para a infecção local.
Azitromicina oral (500mg ao dia por 3 dias) pode ser útil
para controlar a doença ulcerativa da margem palpebral.
● Blefarite posterior crônica
Disfunção da glândula meibomiana. Lipases bacterianas
podem resultar na formação de ácidos graxos livres,
aumentando o ponto de fusão do meibo e impedindo a sua
expressão pelas glândulas, o que contribui para a irritação
da superfície ocular e possivelmente permite o
crescimento de S. aureus.
Pode gerar: secreção excessiva da glândula que se
manifesta com gotículas
de óleo, alongamento ou
obstrução dos orifícios da
glândula.
Tratamento: higiene, •
Massagem na direção da
borda da margem
palpebral para drenagem
de meibo e tetraciclinas
(bloqueiam a produção de lipase estafilocócica). A terapia
tópica envolve antibióticos, esteróides e lágrimas artificiais
para olho seco evaporativo.
Hordéolo
→ É a infecção estafilocócica das glândulas PALPEBRAIS.
O paciente vai apresentar dor, eritema, calor e edema na
área afetada (glândulas palpebrais). A inflamação logo se
localiza, formando um pequeno abscesso que se abre
como um ponto de pus ou foliculite ciliar. A dor e a
formação de pus diferenciam o hordéolo de um calázio.
→ É um processo mais agudo.
Pode ser:
- Externo: acomete as glândulas de Zeis e Moll, e
é chamado de terçol. É
menor, superficial.
- Interno: acomete
as glândulas de Meibomius,
é maior e pode evoluir para uma celulite da pálpebra toda.
TRATAMENTO: Na maioria dos casos, o
tratamento é conservador, com involução espontânea em
até 5-7 dias. É feito uso de compressas quentes, várias
vezes ao dia, seguidas de aplicação de pomadas ou colírios
antibióticos (sulfacetamida, gentamicina, cloranfenicol).
Quando houver “flutuação”, pode ser puncionado com
drenagem do material purulento com uso de atb sistêmico.
calázio
→ É uma inflamação granulomatosa estéril das glândulas
de Meibomius de causa desconhecida. Ocorre nas
PÁLPEBRAS.
A!! O calázio e o
hordéolo às vezes dividem
o mesmo tópico em
algumas fontes pq no início
eles podem se confundir
muito.
A!! Enquanto o
Hordéolo é uma INFECÇÃO
por estaficlococos, o
Calázio é uma
INFLAMAÇÃO ESTÉRIL. Ou
seja: a principal diferença entre os dois é que uma envolve
patógenos e a outra não!
→ É um processo mais crônico que o hordéolo.
Nesse caso, quando a pálpebra é evertida, a
conjuntiva subjacente se mostra avermelhada, elevada e
muitas vezes com presença de granuloma piogênico
associado. Pode demorar meses para ser reabsorvido.
Ocorre inflamação por conta do entupimento do orifício de
drenagem da glândula, levando ao extravasamento de
lipídios para o tecido ao redor que causa reação
inflamatória crônica contendo células epitelióides e
linfócitos. PS: rosácea e blefarite crônica são fatores de
risco.
Pode evoluir para formação de um nódulo de
tonalidade amarelada. Sefor de grandes dimensões pode
afetar a córnea e causar astigmatismo.
TRATAMENTO: os calázios pequenos podem ser
apenas observados, pela possibilidade de involução
espontânea ou com a aplicação de compressas quentes
4x/dia. A aplicação intra-lesional de corticosteróide de
depósito (triancinolona) pode dar bons resultados. Como
último recurso, existe a cirurgia que consiste na exérese e
curetagem do calázio.
A!! Calázios recorrentes podem ser indício de
carcinoma sebáceo, portanto, em caso de recorrências,
deve-se pedir exame anatomopatológico do tecido para
afastar a hipótese de malignidade.
catarata
A catarata é uma patologia degenerativa que
acomete o CRISTALINO, causando perda da sua
transparência.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina
A!! É a principal causa mundial de cegueira,
porém reversível, responsável por 50% dos casos de
incapacidade visual. Idosos têm maior chance de
desenvolvê-la, e a maioria das pessoas acometidas está
acima dos 50 anos. Isso significa que, com o aumento da
expectativa de vida, mais indivíduos desenvolverão a
doença, e o número de casos de cegueira aumentará. A
perda visual, nesse caso, é progressiva, podendo levar
semanas ou anos, e não existem outros sintomas
relacionados diretamente.
● ETIOLOGIA
O cristalino aumenta em volume e tamanho ao
longo da vida desde o nascimento, além de mudar sua
coloração naturalmente para amarelado e próximo ao
marrom com o envelhecimento. Logo, a catarata senil é a
causa mais comum. Mas existem muitas outras causas, que
podem ser de origem traumática, metabólica, tóxicas e
secundárias (como uma distrofia que vai provocar uma
catarata).
● CLASSIFICAÇÃO
Tem como finalidade definir seu tipo e sua
diversidade.
A opacidade pode ser classificada
morfologicamente em 3 tipos: - subcapsular posterior
- nuclear
- cortical
O sistema de classificação mais aceito é o de
opacidades do cristalino III, que usa 6 padrões de cor para
opacidade nuclear e 5 graus de opacidades cortical e
subcapsular. O número indica a severidade de cada tipo de
catarata conforme abaixo:
● FATORES DE RISCO
Tabagismo, alcoolismo, radiação ultravioleta,
oxidação e corticoterapia constituem os principais fatores
de risco para catarata.
● DIAGNÓSTICO/EXAMES
No exame clínico específico devem ser avaliados:
- Medida da acuidade visual para longe e perto: para
mensuração do prejuízo visual induzido pela catarata e
para a indicação cirúrgica.
- Determinação da acuidade visual máxima do paciente
com a melhor correção óptica.
- Medida da acuidade visual funcional é, às vezes,
necessária. Inclui a avaliação da sensibilidade ao contraste
e do ofuscamento e permite uma melhor quantificação do
prejuízo visual induzido pela catarata.
- Reflexos pupilares: devem estar preservados.
- Avaliação biomicroscópica em lâmpada de fenda:
determina extensão, densidade, tipo e localização da
catarata.
- Oftalmoscopia indireta: avalia as demais estruturas
intra-oculares para determinação da real causa do prejuízo
visual.
- Ultra-sonografia ocular pode ser necessária para
avaliação do fundo de olho nos casos de catarata muito
densa.
- Biometria ultra-sônica: necessária para mensuração da
lente intra-ocular a ser implantada na cirurgia.
- Microscopia especular de córnea: em casos suspeitos de
comprometimento endotelial, avalia qualitativa e
quantitativamente essa camada da córnea.
● TRATAMENTO
O tratamento da catarata é exclusivamente
cirúrgico, indicado quando a diminuição da visão prejudica
a qualidade de vida. É justamente porque esse tratamento
tem grande taxa de sucesso que essa cegueira é
considerada reversível!
A cirurgia de catarata consiste na remoção do
cristalino opaco, substituído por uma lente intraocular,
visando à melhora da qualidade visual. Na atualidade,
existem 2 técnicas de cirurgia:
1. Extração extracapsular da catarata: extração do
cristalino inteiro por incisão corneoescleral e
capsulotomia (abertura do saco capsular),
deixando uma parte suficiente do saco capsular
para a implantação da lente intraocular. Alguns
pontos de sutura são necessários para o
fechamento da incisão.
2. Facoemulsificação: essa técnica requer tecnologia
avançada, tanto nos equipamentos quanto nos
insumos, e apresenta constante evolução. Esta
técnica cirúrgica usa incisões bem menores e, na
maioria das vezes, dispensa pontos de sutura.
Após a abertura do saco capsular, fragmenta-se e
aspira-se o cristalino de dentro do saco, utilizando
instrumentos cirúrgicos apropriados e a caneta de
facoemulsificação, que emite vibrações
ultrassônicas. Após a limpeza do saco, introduz-se
a lente intraocular. Com os avanços tecnológicos,
alguns passos da facoemulsificação podem ser
realizados pelo laser de fentossegundo, ainda com
benefícios relativos.
……….…..ENVELHECIMENTO DO CRISTALINO……….....
As alterações mais comuns do cristalino são
aquelas relacionadas à senilidade, UMA DELAS É A
CATARATA.
O cristalino humano possui capacidade de
acomodação varia com a idade. Crianças apresentam
grande poder de acomodação; com a idade, esse poder
diminui, sendo que, aproximadamente aos 40 anos, a
redução da capacidade de acomodação torna-se
perceptível, acarretando a presbiopia: dificuldade de
focalizar para perto.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina
Assim, por volta dos 40 anos, os óculos de leitura
passam a ser necessários para uma visão nítida para perto.
O cristalino é um órgão que possui metabolismo ativo,
exceto na porção central (núcleo). Para conservação da
transparência do cristalino é essencial que sua atividade
metabólica seja mantida.
Com o envelhecimento, observa-se deterioração
ultra-estrutural nesse órgão, além de várias alterações
bioquímicas que reduzem a transparência da lente. Isso
pode ocorrer em uma ou mais camadas e, quando afeta a
acuidade visual, há a presença de catarata.
Retinopatia diabética
A Retinopatia Diabética (RD) altera,
primeiramente, os capilares, as arteríolas pré-capilares e as
vênulas pós-capilares. Com a evolução da doença, os vasos
de maior calibre também são acometidos.
● CLASSIFICAÇÃO:
A retinopatia diabética pode ser classificada como
PROLIFERATIVA e NÃO PROLIFERATIVA.
→ Não Proliferativa: ausência de neovasos.
(também conhecida como retinopatia de fundo).
Divide-se em:
● Muito leve: poucos microaneurismas.
● Leve: presença de microaneurismas e/ou
hemorragias intra retinianas leves em menos de 4
quadrantes do olho.
● Moderada: microaneurismas e/ou hemorragias
intrarretinianas leves nos 4 quadrantes ou severas
em menos de 4 quadrantes.
● Avançada: usa-se a “regra do 4-2-1” , em que há
microaneurismas e/ou hemorragias
intrarretinianas avançadas nos 4 quadrantes,
“ensalsichamento” venoso em 2 quadrantes ou
anormalidades microvasculares intrarretinianas
em 1 quadrante.
● Muito avançada: observam-se 2 ou mais
características da RD não proliferativa avançada.
→ Proliferativa: presença de
neovasos retinianos ou de disco óptico.
Esse tipo é o tipo mais avançado de
retinopatia diabética. Pode-se subdividir
em precoce, de alto risco ou avançada,
dependendo da severidade das
alterações supracitadas.
● ALTERAÇÕES:
A primeira alteração vascular é a formação do
microaneurisma, o qual leva à
transudação de plasma, formando
o edema retiniano e os exsudatos
duros (lesões amarelas céreas). Os
microaneurismas podem evoluir,
também, para micro-hemorragias
intrarretinianas.
As manchas ou exsudatos
algodonosos são enfartamentos da
camada de fibras nervosas
decorrentes das oclusões de arteríolas pré-capilares.
Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMAs ou
AMIRs) representam derivações –shunts– que fluem das
arteríolas para as vênulas.
A!! O diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2 quando
descontrolado, causa, entre outras alterações, distúrbios
vasculares em todo o organismo, incluindo os vasos da
retina.
A!! Como é possível avaliar visualmente de forma
não invasiva as alterações vasculares na retina, clínicos e
endocrinologistas solicitam o mapeamento da retina para
avaliar a progressão das alterações provenientes do
diabetes.
● CLÍNICA:No início o paciente não tem
sintomas. A baixa visual pode ser
progressiva ou súbita.
- Progressiva: vai ocorrer a
partir do aparecimento do edema
macular diabético,
micro-hemorragias e exsudatos
maculares, iniciando com manchas
e espalhando pela visão central;
- Súbita: por hemorragia vítrea, dá-se devido à RD
proliferativa.
● DIAGNÓSTICO:
Exame oftalmológico com mapeamento de retina,
angiofluoresceinografia e OCT auxiliam no diagnóstico e no
seguimento.
● TRATAMENTO:
Primeiro de tudo é incentivar um controle
glicêmico rigoroso (permite um prognóstico melhor). O
tratamento padrão da RD é a fotocoagulação a laser,
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina
indicada nos casos de RD não proliferativa muito grave e de
RD proliferativa com edema macular clinicamente
significativo. Também mostram benefícios os agentes
antiangiogênicos (anti-VEGF).
● COMPLICAÇÕES:
Na RD proliferativa, podem ocorrer hemorragia
vítrea, fibrose vitreorretiniana –que predispõe ao DR
tradicional– membranas opacas retinianas e
neovascularização da íris –que pode causar o glaucoma
neovascular.
Retinopatia hipertensa
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) provoca
alterações arteriais em
todo o organismo,
inclusive nas arteríolas da
retina. A visibilização
direta desses vasos, no
exame de mapeamento
de retina, serve para
avaliar o grau da
retinopatia hipertensiva e
oferecer informações da
HAS aos clínicos,
cardiologistas e
nefrologistas.
Existem dois tipos:
1- retinopatia hipertensiva crônica (tipo mais comum):
associada à hipertensão crônica assintomática.
ACHADO CLÁSSICO: cruzamento arteriovenoso
patológico.
Esse achado é observado na oftalmoscopia e sendo
considerado confirmatório para o diagnóstico.
2- retinopatia hipertensiva maligna: associada a uma
entidade chamada hipertensão acelerada maligna, uma
síndrome mais comum em indivíduos de meia-idade (40-50
anos) e que responde por 1% dos hipertensos.
Essa segundo está associada à nefroesclerose
hipertensiva maligna e alto risco para encefalopatia
hipertensiva e edema agudo de pulmão.
A!! Ao contrário da retinopatia hipertensiva crônica, a
retinopatia hipertensiva maligna pode causar sintomas
visuais, como cefaléia, escotomas, fotopsia,
metamorfopsia e borramento visual.
● ALTERAÇÕES:
A primeira alteração na
retinopatia hipertensiva é a
vasoconstrição. Na fase aguda, o
sinal é focal; com a cronicidade,
este se torna difuso. Vamos
observar estreitamento e
tortuosidade arteriolar e dilatações
venosas focais adjacentes ao
cruzamento arteriovenoso.
A!! As alterações
vasculares da retinopatia
hipertensiva se confundem com as da arterioloesclerose
senil, que pode ser encontrada mesmo em idosos não
hipertensos. Neste caso, a característica mais importante é
o aumento do brilho arteriolar.
Se a hipertensão for grave, poderá ocorrer a
obstrução de arteríolas, formando exsudatos algodonosos.
Vazamentos vasculares também são propensos a
acontecer, levando a hemorragias intrarretinianas “em
chama de vela”, edema de retina, exsudatos duros e até
edema de disco óptico.
A arteriosclerose (que consiste na deterioração
das fibras musculares que compõem as artérias, levando a
um endurecimento da parede arterial,) consiste no
espessamento da parede vascular, com hialinização da
túnica íntima, hipertrofia da média e hiperplasia endotelial.
Mais algumas alterações e sinas:
- Sinal de Salus: consiste no aumento do reflexo dorsal das
arteríolas, deflexão das vênulas nos cruzamentos com as
arteríolas.
- Sinal de Bonnet: consiste em elevação das vênulas
distalmente aos cruzamentos A/V.
- Sinal de Gunn: afilamento das vênulas em cada lado do
cruzamento
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina
- Arteríolas “em fio de prata” (estágio mais avançado).
- Arteríolas “em fio de cobre”.
- Achados fundoscópicos na retinopatia hipertensiva
maligna: papiledema (provocado por isquemia papilar
aguda ou pela hipertensão intracraniana de uma
encefalopatia hipertensiva associada), constrição arteriolar
difusa, edema macular e manchas de Elschnig (manchas
brancas devido à necrose e atrofia do epitélio pigmentar
retiniano).
A diferenciação entre a retinopatia hipertensiva maligna
e a retinopatia diabética pode ser difícil e as duas
podem inclusive coexistir. Porém, na retinopatia
hipertensiva, as manchas algodonosas e as hemorragias
são em pequeno número, há cruzamentos AV
patológicos e não se formam exsudatos “duros” (daí o
nome “retinopatia seca”), enquanto que na retinopatia
diabética, as lesões são geralmente múltiplas, não há
cruzamentos AV patológicos e nota-se um grande
número de exsudatos “duros” (“retinopatia úmida”)
● DIAGNÓSTICO:
É obtido por meio do exame oftalmológico com
mapeamento de retina.
● TRATAMENTO:
Não há indicação de tratamento específico para a
retinopatia hipertensiva. O médico deve se concentrar no
controle da hipertensão arterial, com o principal objetivo
de evitar o surgimento ou a progressão de outras lesões de
órgão-alvo. Os eventuais sintomas visuais da retinopatia
hipertensiva maligna costumam reverter com o controle
cuidadoso da crise hipertensiva.
O tratamento visa prevenir as seguintes
complicações oculares:
1. Oclusão de artéria e veia da retina;
2. Macroaneurisma arterial da retina;
3. Neuropatia óptica isquêmica anterior;
4. Paralisia do nervo oculomotor;
5. Controle da pressão arterial.
Papiledema
Consiste no inchaço da papila, ponto em que o
nervo óptico encontra o olho.
Essa é uma entidade importante tanto para o
clínico geral quanto para o neurologista, já que faz parte de
uma grave e frequente síndrome, que é a síndrome da
hipertensão intracraniana.
Mas o que vai gerar esse aumento de pressão?
Tumores intracranianos com efeito de massa, abscessos
cerebrais, meningites e a síndrome do pseudotumor
cerebral (hipertensão intracraniana benigna).
O paciente vai relatar cefaléia progressiva, com
piora matinal e na posição de decúbito dorsal, associada a
náuseas, vômitos e blackouts (escurecimentos visuais
mono ou bilaterais repentinos, durando segundos).
● DIAGNÓSTICO:
A oftalmoscopia direta faz o diagnóstico.
→ ACHADOS: o exame revela uma papila elevada,
borrada (bordos indefinidos), perda da escavação central e
hiperemia. À medida que a síndrome progride, surgem
hemorragias, exsudatos “duros” e dilatações venosas na
papila ou região peripapilar.
Se o papiledema se tornar crônico, pode ocorrer
atrofia óptica progressiva, com palidez papilar.
Papilite
A papilite é caracterizada
por hiperemia e edema do disco
óptico que pode estar associado a
hemorragias peripapilares em
chama de vela. Podem ser vistas
células no vítreo posterior. Papilite
é a forma mais comum de neurite
óptica em crianças, embora possa
também acometer adultos.
É um dos primeiros sinais da
esclerose múltipla.
Como diferenciar o papiledema da neurite óptica
(papilite)?
No papiledema, não há dor ocular e raramente ocorre
redução da acuidade visual ou discromatopsia. Ou seja,
a visão do paciente costuma estar preservada!
Entretanto, nas formas crônicas, a atrofia óptica
sobrevém, o que pode acarretar déficit visual
progressivo.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - Medicina