Coronavírus VS Rinovírus

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Aparentemente, o Coronavírus (da COVID-19) 
interage negativamente com o Rinovírus (do 
resfriado comum). Da mesma forma ocorre 
com o vírus da H1N1. 
Rinovírus Coronavírus 
Por que o Rinovírus foi 
o escolhido? 
 Elevada prevalência na população 
humana; 
 Interação negativa com o vírus da 
influenza ao nível do hospedeiro e 
população; 
 Elevada capacidade de produzir uma 
resposta INF; 
 Sensibilidade do SRA-COV-2 ao INF. 
Testes e 
Resultados 
As células epiteliais brônquicas humanas, in 
vitro, foram infectadas com SRA-CoV-2, com 
Rinovírus ou ambos. 
Para avaliação do impacto da coinfecção na 
cinética da replicação dos vírus, os títulos de 
cada um foram determinados em momentos 
diferentes após a infecção e feita comparação 
com as células infectadas com apenas um dos 
vírus. 
Quanto ao SARS-CoV-2 a cinética de 
coinfecção evoluiu para título indetectável até 
48h pós-infecção. 
O rinovírus agiu de maneira igual sozinho ou 
acompanhado: aumento rápido durante as 
primeiras 24h, em seguida, declínio gradual e 
sustentado. 
Naturalmente, dificilmente ocorre uma 
coinfecção simultânea. Então, foram realizados 
testes com coinfecção escalonada: células 
infectadas com rinovírus e 24h mais tarde, 
infectadas com SARS-CoV-2. Experiência 
repetida também na ordem inversa. 
Houve uma diferença quando o SARS-CoV-2 
foi o primeiro e o rinovírus o segundo, pois o 
primeiro continuou com aumento significativo 
até 48h da infecção, a diminuição passou a ser 
constatada após esse tempo. 
Já, quando a inoculação do rinovírus ocorreu 
primeiro, em relação ao SARS não houve 
excedentes do título, em seguida ocorreu a 
diminuição rápida. 
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Como ocorre a 
interação? 
O mecanismo é que o SARS-CoV-2 é 
susceptível ao IFN e codifica múltiplos genes 
que alteram a sinalização da produção de IFN. 
Hipótese baseada no bloqueio de atividade do 
rinovírus ao vírus influenza. Hipótese 
confirmada por testes de imunofluorescência. 
Louise Suzy 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Explicando melhor! 
As experiências afirmam que: 
 Replicação de SARS-CoV-2 não 
progride na presença do rinovírus; 
 Rinovírus desencadeia uma resposta 
IFN mais rápida e, talvez, mais forte 
em comparação ao SARS-CoV-2. 
Para testar, em coinfecção, na presença de 
BX795 (inibidor da quinase 1 de ligação 
TANK) bloqueou a resposta imune mediada 
por IFN em culturas diferenciadas do epitélio 
respiratório. Na presença desse inibidor a 
replicação do SARS-CoV-2 no epitélio 
respiratório foi restaurada para níveis 
comparados a infecção única, mesmo na 
presença do rinovírus. 
A susceptibilidade da SARS-CoV-2 à resposta 
IFN é ilustrada pelo número de genes 
presentes no seu genoma, dedicados a superar 
a resposta imune inata. 
Referência 
Dee, K., Goldfarb, D. M., Haney, J., Amat, 
J. A.R., Herder, V., Stewart, M., Szemiel, 
A. M., Baguelin, M. and Murcia, P. 
R. (2021). Human rhinovirus infection 
blocks SARS-CoV-2 replication within the 
respiratory epithelium: implications for 
COVID-19 epidemiology. Journal of 
Infectious 
Diseases, (doi: 10.1093/infdis/jiab147) 
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/48842.html
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/44291.html
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/44352.html
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/45458.html
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http://eprints.gla.ac.uk/view/author/44984.html
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/33651.html
http://eprints.gla.ac.uk/view/author/30277.html
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http://eprints.gla.ac.uk/view/author/16538.html
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http://eprints.gla.ac.uk/view/journal_volume/Journal_of_Infectious_Diseases.html
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http://dx.doi.org/10.1093/infdis/jiab147