Obesidade

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Obesidade 
 A obesidade, definida como um índice de massa corporal (IMC) maior ou 
igual a 30kg/m², é uma doença metabólica crônica. 
 
IMC 
(KG/M²) 
CLASSIFICAÇÃO CLASSE RISCO DE DOENÇA 
< 18,5 Baixo peso - Elevado 
18,5 -24,9 Normal - Normal 
25 – 29,9 Sobrepeso Pouco elevado 
30 – 34,9 Obesidade I Elevado 
35 – 39,9 Obesidade II Muito elevado 
> 40 Obesidade grave III Extremamente elevado 
 
 A OMS propôs a seguinte classificação de peso em adultos asiáticos: IMC 
<18,5 kg/m² indica baixo peso, 18,5 a 22,9 kg/m² peso normal, 23 a 24,9 kg/m² 
sobrepeso, 25 a 29,9 kg/m² obesidade classe I e ≥30 kg/m² obesidade classe II. 
 
OBS.: O IMC por si só não consegue identificar o excesso de adiposidade e 
estabelecer um diagnóstico de sobrepeso ou obesidade em todos os casos, uma vez 
que além de massa gorda, a medição do peso usado no cálculo incorpora massa 
magra, massa óssea e estado de fluido. O julgamento clínico deve ser usado para 
diagnosticar adequadamente os pacientes com sobrepeso e obesidade após o uso do 
IMC para triagem, particularmente naqueles com baixo IMC, mas alta adiposidade 
clínica e aqueles com IMC alto, mas baixo índice clínico de adiposidade. 
 
 
 
 
 A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação 
de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. No nível mais simples, a 
obesidade se desenvolve como resultado de um período de desequilíbrio energético 
crônico e é mantida por uma ingestão energética elevada e contínua, suficiente para 
manter as necessidades energéticas mais altas adquiridas do estado obeso. 
 
- Fatores genéticos: os defeitos genéticos identificados há muito tempo que 
resultam em obesidade incluem as síndromes de Prader‑Willi e 
Laurence‑Moon‑Biedl. Mais recentemente foram descritas formas monogênicas 
raras de obesidade humana devido a mutações no gene da leptina, no gene do 
receptor da leptina e nos genes do sistema de sinalização da melanocortina. Essas 
mutações gênicas estão mais frequentemente associadas com aumento do apetite em 
oposição à redução do gasto energético. Dentre os que parecem predizer a maior 
quantidade de variação do IMC incluem-se o gene FTO (massa gordurosa e 
associada à obesidade) e o receptor à melanocortina‑4 (MC4R). Outros genes que 
foram confiavelmente associados à obesidade incluem TMEM18, KCTD15, 
GNPDA2, SH2B1, MTCH2 e NEGR1. 
 
- Fatores ambientais: 
ALIMENTARES ATIVIDADE 
↑ Densidade de energia alimentos ↑ Comportamento sedentário 
↑ Tamanho das porções ↓ Atividades da vida diária 
↑ Variedade ↓ Atividade física 
↑ Palatabilidade 
↑ Disponibilidade 
↓ Custos 
↑ Bebidas calóricas (bebidas 
açucaradas) 
 
 
- Medicamentos: medicamentos psiquiátricos e neurológicos; hormônios 
esteroides; agentes antidiabetes; anti-histamínicos; agentes anti-hipertensivos; 
terapia antirretroviral altamente ativa 
- Doenças: As endocrinopatias são as causas secundárias mais comuns de obesidade. 
Elas incluem a síndrome de Cushing, lesão hipotalâmica, insulinoma e 
hipotireoidismo 
 
- Aspectos psicossociais: abuso sexual, físico e emocional 
- Complicações metabólicas: por meio da lipólise o tecido adiposo é liberado de 
ácidos graxos livres (AGLs) e glicerol para a circulação. Tal lipólise é regulada, 
primeiramente, pela insulina (inibição) e catecolaminas (estímulo), ainda que o 
hormônio do crescimento, o cortisol e o peptídeo natriurético atrial também 
estimulem a lipólise em menor extensão. A obesidade da parte superior do corpo 
está associada a várias alterações da lipólise do tecido adiposo, mais notavelmente 
com maior liberação e concentrações de AGL pós-prandial; essa anormalidade é 
particularmente evidente no diabetes tipo 2. 
 Resistência à insulina: a capacidade da insulina para estimular a absorção, 
a oxidação e o armazenamento de glicose nos músculos e suprimir as concentrações 
de AGL é reduzida nos casos de obesidade da parte superior do corpo. 
Concentrações altas de AGL no plasma induzem um estado de resistência à insulina 
tanto nos músculos (absorção da glicose) quanto no fígado (liberação da glicose), 
independentemente da obesidade. Existe a possibilidade de que os AGLs em excesso 
induzam resistência à insulina no músculo por promoverem o aumento da síntese de 
diacilgliceróis e ceramidas, ambos os quais podem interferir com a normal via de 
sinalização da insulina. Pode ser possível que a produção de uma série de hormônios 
derivados do tecido adiposo, também chamados de adipocinas, contribua para a 
resistência à insulina. 
 Diabetes Melito tipo 2: o desenvolvimento do diabetes tipo 2 é, 
geralmente, resultado de defeitos na secreção ou na ação da insulina. Segue-se que, 
os obesos que desenvolvem diabetes tipo 2, desenvolvem descompensação de 
células pancreáticas, com subsequente hiperglicemia. Os AGLSs aumentados 
contribuem para as alterações secretórias da insulina encontradas na obesidade e, 
por fim, levam à falha das células β pancreática. 
 Hipertensão: O efeito da hiperinsulinemia no aumento da absorção renal 
de sódio tem sido proposto como fator contribuinte para a hipertensão, via aumento 
do volume do sangue circulante. Alterações da resistência vascular podem, também, 
contribuir para a fisiopatologia da hipertensão relacionada à obesidade. Os níveis 
elevados de AGL foram apontados como causadores do aumento da vasoconstrição 
e redução do relaxamento vascular mediado por óxido nítrico, mecanismo 
semelhante ao que acontece na síndrome metabólica. Alguns adultos obesos 
apresentam atividade do sistema nervoso simpático aumentada, o que poderia 
contribuir para a hipertensão associada à obesidade. O angiotensinogênio (também 
produzido pelos adipócitos) é um precursor da angiotensina II, e sua secreção pode 
contribuir para a pressão sanguínea elevada. 
 Dislipedemia: a obesidade da parte central e o diabetes melito tipo 2 estão 
associados com o aumento de triglicerídeos, com o decréscimo de lipoproteínas de 
alta densidade (HDL) e com alta proporção de lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL). A hipertrigliceridemia de jejum é causada pelo aumento da secreção hepática 
de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) que pode ser desencadeada pelo 
aumento da oferta de ácidos graxos livres ao fígado provenientes da gordura visceral 
e do tecido subcutâneo da região central do corpo ofertados pelo tecido adiposo ao 
fígado. A redução das concentrações de HDL‑colesterol e o aumento das partículas 
pequenas e densas de LDL associadas à obesidade central são provavelmente uma 
consequência indireta da elevação das VLDL, ricas em triglicerídeos. 
 
- Manifestações endócrinas: a obesidade pode induzir algumas alterações no 
sistema endócrino. Uma das alterações mais comuns é a síndrome de ovários 
policísticos. Essa síndrome se caracteriza por leve hirsutismo, irregularidade 
menstrual ou amenorreia com ciclos anovulatórios. Assim, pensa‑se que a 
resistência à insulina associada à obesidade possa deflagrar o desenvolvimento da 
síndrome de ovários policísticos em mulheres suscetíveis. Nos homens, a obesidade 
pode estar associada ao hipogonadismo hipotalâmico. 
 
- Complicações Mecânicas: admite‑se que o excesso de peso corporal que se 
associa à obesidade seja responsável pelo aumento da prevalência de doenças 
articulares degenerativas das extremidades inferiores nos pacientes obesos. Os 
indivíduos gravemente obesos podem apresentar também graves problemas de 
estase venosa, que, por vezes, se agravam com a insuficiência cardíaca direita. 
 Apneia obstrutiva do sono: é mais provavelmente explicável pelo 
aumento de volume dos tecidos moles das vias respiratórias superiores, resultando 
em seu colapso, na inspiração, durante o sono. A obstrução leva à apneia, com 
hipoxemia, hipercapnia e uma resposta ao estresse (altos níveis de catecolaminas e 
de endotelinas). 
 Câncer: o risco de câncer de mama e deendométrio é aumentado nas 
mulheres obesas. Acredita-se que isso possa ser devido ao aumento nos níveis de 
estrogênio associados à obesidade nas mulheres na pós-menopausa. Homens obesos 
também apresentam uma taxa de mortalidade mais alta por câncer da próstata e do 
cólon. 
 Distúrbios gastrointestinais: a doença do refluxo gastroesofágico, os 
cálculos biliares, a degeneração gordurosa do fígado e a esteatose hepatite não 
alcoólica são mais prevalentes nos pacientes obesos. 
 
 
 A avaliação clínica inclui o histórico de obesidade do paciente, o exame 
físico, a avaliação dos hábitos de vida, o estado psicológico e a avaliação 
laboratorial. 
 
- Anamnese: A história do paciente com obesidade pode ser resumida em 12 pontos 
ou objetivos. 
 1. Representações do paciente, expectativas e motivação para mudar 
 2. Determine se a obesidade data da infância ou se o ganho de peso é recente, 
pois isso levará a diferentes abordagens de manejo. 
 3. Identificação dos motivos do ganho de peso. Qualquer variação dinâmica 
do peso corporal ao longo da vida do paciente pode ser relatada em um gráfico 
simples, e a etiologia dessas variações deve ser determinada: aspectos fisiológicos, 
medicamentos, gravidez, diminuição da atividade física, distúrbios alimentares, 
problemas psicológicos, etc. Um indicador independente da evolução do peso 
corporal são as mudanças no tamanho das roupas durante a idade adulta. É 
necessário rastrear em que fase o paciente se encontra: perdendo ou ganhando peso 
(fase dinâmica) ou peso corporal estabilizado (fase de manutenção). Na primeira 
fase, o peso corporal deve ser estabilizado antes de iniciar a perda de peso. 
 4. A avaliação dos tratamentos anteriores e seus efeitos são importantes, 
como os tipos de dieta de emagrecimento, ciclagem de peso (efeito ioiô), fracasso e 
sucesso, bem como a atitude da família e dos amigos (ou sabotadores da dieta). 
 5. Grau de motivação para o tratamento e seus motivos. 
 6. Grau de expectativa em termos de perda de peso e circunferência da 
cintura e mudanças na própria vida. 
 7. Definição do estilo de vida profissional e familiar, em particular a 
atividade física, bem como a inatividade e comportamento sedentário. A mudança 
de um estilo de vida ou ocupação ativa para um estilo de vida inativo constitui um 
fator de risco para ganho de peso. Além disso, perder o emprego, casar-se (ou 
divorciar-se) ou viver no luto pode ser um gatilho para o ganho de peso. 
 8. Exploração da história familiar de obesidade e doenças 
cardiometabólicas. 
 9. Avaliação do impacto psicológico da imagem corporal negativa sobre o 
paciente e sua autoestima, investigando o peso ou imagem corporal desejada, a 
velocidade de perda de peso desejada e, principalmente, a motivação para mudar o 
estilo de vida. Um objetivo irreal de perda de peso ou velocidade de emagrecimento 
(por exemplo, 5–10 kg em 10–14 dias) é um prognóstico negativo. 
 10. Avaliação de transtornos alimentares, depressão, ansiedade, estresse, má 
qualidade do sono, perfil psicológico e aspectos sociais (contato familiar). 
 11. Exploração da ingestão alimentar e perfil comportamental: “O que você 
come? Com quem você come? Onde você come?" Local da refeição, em casa ou 
fora dela, à mesa, assistindo televisão, usando um smartphone ou tablet ou ouvindo 
rádio. Estrutura, duração, horário e composição das refeições, tamanho das porções 
e número de pratos por refeição, “erros” nutricionais, consumo de bebidas 
açucaradas ou alcoólicas. 
 12. Pergunta importante para o paciente: “Você se alimenta de forma 
consciente?” Avaliação das sensações fisiológicas de fome e saciedade, velocidade 
de comer, prazer ao comer. Ocorrência de lanches, compulsão alimentar, hiperfagia, 
bulimia, síndrome da alimentação noturna etc. 
 
- Exame físico: 
 Peso corporal e altura: o peso é medido usando uma escala apropriada 
(calibrada) de até 200 kg. A altura é medida sem sapatos. A partir das duas várias, o 
IMC (kg/m²) é calculado. 
 Circunferência da cintura: é um indicador 
razoavelmente bom de gordura abdominal e um 
preditor útil de doenças cardiometabólicas. A 
circunferência da cintura é medida no final de uma 
expiração normal no plano horizontal a meio caminho 
entre a crista ilíaca superior e a margem inferior da 
última costela, usando uma fita métrica colocada 
horizontalmente ao redor do abdômen e sem comprimir 
a pele. 
 As referências de circunferência da cintura 
“normais” são < 80 cm para mulheres e < 94 cm para homens. Os pontos de corte 
que indicam riscos cardiometabólicos mais elevados são > 88 cm para mulheres e > 
102 cm para homens. 
 Pressão sanguínea 
 Status de comorbidades: inquérito de comorbidades. A sequência é para 
explorar os sintomas e sinais clínicos das principais comorbidades, fazendo um 
estado médico completo. Identifique a obesidade “metabolicamente saudável”, 
principalmente quando o paciente apresenta alta aptidão cardiorrespiratória. Procure 
por acantose nigricans (coloração marrom da pele no pescoço ou nas axilas) 
relacionada à resistência à insulina. 
 Síndrome metabólica: pacientes que apresentam síndrome metabólica são 
propensos a desenvolver doença cardiometabólica e principalmente diabetes tipo 2. 
Critérios para diagnóstico de síndrome metabólica pelo critério da Federação 
Internacional de Diabetes: 
 
 
- Outras formas de avaliação corporal: existem várias formas de avaliar o peso e 
a composição corporal, desde de pesagem hidrostática (peso submerso), composição 
corporal por absorciometria com raios-X de dupla energia (DEXA) e técnicas de 
imagem como ressonância magnética, tomografia computadorizada, mas 
apresentam custo elevado e uso limitado na prática clínica. 
 
- Avaliação laboratorial: constitui uma parte valiosa da avaliação do paciente no 
início do estudo e deve ser baseada na avaliação clínica. A avaliação laboratorial 
máxima inclui 10 avaliações, mas na prática menos medições podem ser necessárias. 
Os primeiros 4 são os mais importantes: 
 1. Glicose no sangue em jejum 
 2. Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, 
triglicerídeos) 
 3. Função hepática (TGO, TGP, gama GT), com investigação hepática 
(ultrassom, biópsia), se as enzimas hepáticas estiverem elevadas 
 4. Função renal (creatinina) 
 5. Índice de inflamação (PCR, ferritina) 
 6. Ácido úrico no sangue, se gota 
 7. Função tireoidiana (TSH) 
 8. Avaliação cardiovascular (ergometria, ecocardiografia), se indicado 
 9. Investigação da apneia do sono, se indicado 
 10. Investigações endócrinas (Cushing, doença hipotalâmica), se 
clinicamente indicado 
 O tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar. Em linhas gerais, 
o tratamento farmacológico é adjuvante das terapias dirigidas com foco na 
modificação dos hábitos de vida relacionados com orientações nutricionais para 
diminuir o consumo de calorias na alimentação e exercícios para aumentar o gasto 
calórica. Tudo deve ser individualizado. 
 
IMC (kg/m²) Circunferência da cintura Comorbidades 
Homens < 94cm / 
Mulheres < 80cm 
Homens > 94cm / 
Mulheres > 80cm 
25 – 29,9 L L L + D 
30 – 34,9 L L + D L + D + S 
35 – 39,9 L + D L + D L + D + S 
> 40 L + D + S L + D + S L + D + S 
L = intervenção no estilo de vida (dieta e atividade física); D = considere drogas; S = considere cirurgia 
 
- Tratamento farmacológico: a terapia medicamentosa anti-obesidade e a terapia 
medicamentosa de comorbidades podem complementar a terapia de estilo de vida, 
mas nunca podem ser usadas isoladamente. Os medicamentos anti-obesidade são 
adequados para pacientes com: 
 IMC > 30 kg/m2 
 IMC> 27 kg / m 2 com comorbidades 
 Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico. A história 
prévia de falência com tentativa de dieta com restrição calórica é suficiente. 
 Indivíduos com IMC normal e aumento da circunferência abdominal são 
considerados obesosviscerais e devem ser tratados na presença de comorbidades 
(associadas à obesidade e síndrome metabólica). 
 Uma perda de peso de 5% em pacientes não diabéticos e > 3% de perda de 
peso em pacientes diabéticos deve ser alcançada após o tratamento de 3 meses. Caso 
contrário, o medicamento anti-obesidade deve ser interrompido. Os medicamentos 
para perda de peso não devem ser usados na gravidez, lactação e infância. 
 Existem, atualmente, três medicamentos aprovados para tratamento da 
obesidade no Brasil: sibutramina, orlistate e liraglutida 3,0mg. E entre as prescrições 
off-label tem-se: topiramato, associação de bupropiona e naltrexona e dimesilato de 
lisdexanfetamina 
 
- Tratamento dietético e atividade física: é mais bem sucedido quando aliado a 
um programa de modificação comportamental que envolva aumento no gasto 
energético, promovendo um balanço energético negativo. 
 O cálculo de gasto energético é um passo importante para a elaboração do 
plano alimentar. Através da estimativa do gasto energético conseguimos definir a 
quantidade necessária de calorias que devem ser consumidas diariamente. 
 Gasto energético basal: (fórmula de Mifflin-St Jeor) 
 Feminino: (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) – 161 
 Masculino: (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) + 5 
 Grau de atividade física: 
 Sedentário: 1,2 
 Levemente ativo (1-3 dias/semana):1,375 
 Moderadamente ativo (3-5 dias/semana): 1,550 
 Muito ativo (6-7 dias/semana): 1,725 
 Extremamente ativo (alta intensidade/atletas): 1,9 
 
Gasto energético = gasto energético basal X grau de atividade física 
 
 O exercício é considerado um componente importante de um programa de 
redução de peso em conjunto com a redução calórica. Vários estudos relatam 
benefícios aditivos da combinação de exercícios com restrição calórica na redução 
do peso corporal e da gordura corporal e preservação da massa livre de gordura em 
comparação com a dieta isolada. 
 As dietas balanceadas são calculadas para promover um déficit de 500 a 
1.000 kcal/dia, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/d para as mulheres e 1.200 a 
1.400 kcal/d para os homens. 
 
- Tratamento cirúrgico: as indicações formais para operações bariátricas são idade 
de 18 a 65 anos, IMC maior a 40 kg/m² ou 35 kg/m² com uma ou mais comorbidades 
graves relacionadas com a obesidade e documentação de que os pacientes não 
conseguiram perder peso ou manter a perda de peso apesar de cuidados médicos 
apropriados realizados regularmente há pelo menos dois anos (dietoterapia, 
psicoterapia, tratamento farmacológico e atividade física). 
 
BYPASS GÁSTRICO BANDA GÁSTRICA 
(AJUSTÁVEL) 
GASTRECTOMIA 
VERTICAL 
Experiência técnica muita 
longa 
Três décadas de 
experiência 
 Uma década de 
experiência 
Estômago e intestino 
delgado desviados e 
estômago reduzido a um 
tamanho de bolsa muito 
pequeno 
Banda colocada em 
torno da parte superior 
do estômago 
(ajustável 
externamente) 
Estômago restrito 
verticalmente (80% 
removido) 
Volume de ingestão de 
alimentos 
consideravelmente 
reduzido; absorção de 
nutrientes reduzida 
Restringe o volume 
dos alimentos 
(variável, pois é 
ajustado 
voluntariamente) 
Restringe o volume da 
comida 
Espera-se uma grande 
perda peso (14-20 
unidades de IMC) 
Espera-se uma perda 
de peso significativa 
(8-12 unidades de 
IMC) 
Espera-se uma perda de 
peso muito significativa 
(10-18 unidades de IMC) 
Procedimento 
parcialmente reversível 
Procedimento 
totalmente reversível 
 Procedimento 
irreversível 
 
 
 
 
 
 
 Contra indicações: podem ser absolutas ou relativas, normalmente as 
causas endócrinas tratáveis de obesidade (por exemplo, síndrome de Cushing); 
dependência atual de álcool ou drogas ilícitas; as doenças psiquiátricas graves sem 
controle; risco anestésico e cirúrgico inaceitável classificado como ASA-IV; 
dificuldade de compreender riscos, benefícios, resultados esperados, alternativas de 
tratamento e mudanças no estilo de vida requeridas após o procedimento. 
 Complicações: as complicações pós-operatórias mais comuns de todas as 
técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar, deiscência da sutura, fístulas, 
estenoses, infecções e hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce), hérnia 
interna e obstrução intestinal (mais comuns no pós-operatório tardio). Nas técnicas 
disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, há maior risco de se desenvolver diarreia 
com flatulência excessiva e desnutrição proteica, mas anemia ferropriva, deficiência 
de vitaminas e doenças osteometabólicas são comuns em ambas. 
 
 Seguimento pós-operatório: os pacientes no pós-operatório devem ser 
regularmente seguidos por meio de consultas ambulatoriais, orientações nutricionais 
e exames laboratoriais para detectar precocemente alterações metabólicas e 
nutricionais. A frequência do acompanhamento deve ser individualizada e baseada 
no tipo de cirurgia e nas comorbidades do paciente. A suplementação nutricional é 
fundamental para todos os pacientes e deve incluir suplementos polivitamínicos 
diários que contenham minimamente ferro, cálcio, vitamina D, zinco e complexo B 
em sua fórmula em quantidade adequada. 
 
 Recomendações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DROGA 
MECANISMO DOSAGEM EFICÁCIA CONTRA INDICAÇÃO EFEITOS 
COLATERAIS 
Sibutramina 
(Sibus; Biomag) 
Bloqueia a recaptação de noradrenalina 
(NE) e de serotonina (SE) e leva a 
redução da ingestão alimentar 
Incialmente com 
10mg/dia e aumento 
para 15mg/dia caso não 
ocorra a perda de pelo 
menos 2kg nas 
primeiras 4 semanas 
Perda de 3,4 e 6 kg 
em entre 16 e 52 
semanas 
Gestantes, indivíduos com sabida 
hipersensibilidade ao medicamento, 
hipertensos não controlados, 
histórico de doença cardiovascular ou 
cerebrovascular, diabéticos tipo 2 
com um fator de risco (hipertensão, 
dislipidemia, tabagismo ou nefropatia 
diabética), pessoas com idade > 65 
anos, crianças e adolescentes 
Cefaleia, secura de bocam 
constipação intestinal, 
insônia, aumento do 
apetite, tonturas, 
taquicardia, sudorese, 
náuseas, dor abdominal, 
hipermenorreia, elevação 
de PA e FC 
Orlistate (Xenical) É um análogo da lipstatina inibidor de 
lipases gastrintestinais (GI) que se liga 
no sítio ativo da enzima através de 
ligação covalente, fazendo com que 
cerca de um terço dos 
Triglicérides ingeridos permanecem não 
digeridos e não sejam absorvidos pelo 
intestino, sendo eliminados nas fezes 
120 mg antes de cada 
refeição (dose total 
diária 360mg) 
Perda de 2,9% a 
3,4% em 1 ano, 
associada a uma 
melhora de PA, 
perfil lipídico e 
controle 
metabólico do 
DM2 
Gestantes e durante a amamentação, 
pacientes com colestase ou síndrome 
de má absorção crônica 
Dor abdominal, fezes 
oleosas, incontinência 
fecal e flatos com descarga 
oleosa 
Liraglutida 3 mg 
(Saxenda) 
Estimula diretamente os neurônios que 
sintetizam pró-opiomelanocortina e 
transcrito regulado por cocaína e 
anfetamina (POMC/CART) e 
indiretamente inibe a neurotransmissão 
nos neurônios que expressam 
neuropeptídeo Y (NPY) e peptídeo 
relacionado ao agouti (AgRP), vias de 
sinalização dependentes de GABA 
Iniciada na dose de 0,6 
mg/dia por injeção 
subcutânea, 1 vez/dia. 
A dose diária pode ser 
aumentada em 
0,6 mg por semana até 
um máximo de 3,0 
mg/dia 
Perda de 8,4 a 7,3 
kg em 1 ano 
História pessoal ou familiar de 
carcinoma medular de tireoide, 
pacientes com neoplasia endócrina 
múltipla tipo 2 e gestantes 
Náuseas, hipoglicemia em 
casos de DM2, diarreia, 
constipação intestinal, 
vômitos, cefaleia, 
dispepsia, fadiga, tonturas, 
dor abdominal e elevação 
da lipase 
Topiramato, 
 
Age sobre diversos neurotransmissores, 
tendo efeitos inibitórios sobre receptores 
de glutamato sobre alguns tipos de canais 
dependentesde voltagem de cálcio e 
sódio, 
pode modular alguns tipos de canais de 
potássio, receptores GABA-A, além de 
ser um inibidor fraco da anidrase 
carbónica 
É necessário 
escalonamento da dose: 
3,75mg/23mg, 
7,5mg/46mg, 
11,25mg/69mg e 
15mg/92mg 
Perda de 1,8% a 
10,4% em 1 ano 
Gestantes e durante a amamentação, 
pacientes com glaucoma e 
hipertireoidismo 
Xerostomia, alteração do 
paladar, infecção do trato 
respiratório superior, 
insônia, parestesias e 
constipação intestinal 
Bupropiona e 
naltrexona 
Ativação dos neurônios da POMC no 
núcleo arqueado. A bupropiona 
estimularia a POMC hipotalâmica, 
enquanto a naltrexona bloquearia a 
autoinibição da POMC por meio de β-
endorfinas endógenas 
No Brasil, dispomos 
apenas da bupropiona 
de liberação lenta na 
dose de 300 mg e da 
naltrexona na dose de 
50 mg de liberação 
convencional 
Perda de 3,7% a 
4,8% em 1 ano 
Pacientes com hipertensão não 
controlada, convulsão, anorexia 
nervosa/bulimia, abstinência de 
drogas ou álcool 
Náuseas, constipação, 
cefaleia, vômitos e 
tonturas 
Dimesilato de 
lisdexanfetamina 
 
É um pró-fármaco da dextroanfetamina, 
que inibe a recaptação de dopamina e 
norepinefrina e promove liberação de 
neurotransmissores de monoaminas 
 
Utilizado para transtorno de compulsão 
alimentar 
50 e 70 mg Perda de 5,8 kg em 
12 semanas 
Pacientes com arteriosclerose 
avançada, doença cardiovascular 
sintomática, hipertensão, 
hipertireoidismo, glaucoma, estados 
de agitação e com histórico de abuso 
de drogas 
Insônia, agitação, 
ansiedade, cefaleia, 
tonturas, inquietação 
tremor, taquicardia, 
palpitação, dispneia, 
xerostomia, diarreia, dor 
abdominal superior, 
náusea e fadiga