Hepatites Virais

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1 Stephane D’arc – Mód. Saúde da Mulher 
Hepatites Virais
 
 Definição Geral 
A hepatite viral é uma infecção que gera 
necroinflamação do fígado, com manifestações 
clínicas e laboratoriais relacionadas à lesão 
hepática inflamatória. 
Existem 5 vírus principais relacionados às 
hepatites virais, sendo eles essencialmente: os 
vírus A, B, C, D e E – Vírus Hepatotrópicos 
Obs: Outros vírus podem cursar com hepatite 
como uma de suas manifestações sistêmicas, a 
exemplo do citomegalovírus, herpes vírus, 
Epstein-Barr, varicela, febre amarela, dengue. 
 Manifestações clínicas da Hepatite 
Após entrar em contato com o vírus da hepatite o 
indivíduo pode desenvolver um quadro de 
hepatite aguda, podendo apresentar formas 
clínicas oligo/assintomática ou sintomática. 
→ Forma oligo/assintomática – simulação de 
um quadro gripal 
→ Forma sintomática - a apresentação é 
típica, com os sinais e sintomas 
característicos da hepatite como febre, 
icterícia e colúria. 
Fase aguda (hepatite aguda) 
Fase pré-ictérica: os sintomas são inespecíficos 
como: 
• Viremia 
• Febre 
• Náuseas 
• Aumento de ALT, AST 
Esse período pré-ictérico dura geralmente uma 
semana, podendo estender-se até três semanas. 
Importante - Além disso, a doença tende a 
apresentar-se de forma mais aguda na hepatite A 
e, mais insidiosa, na hepatite C 
Fase icterícia: o marco dessa fase é a urina com 
coloração escura com: 
• Pico de ALT/AST 
• Icterícia 
• Sem febre 
• Hepatomegalia 
Nessa fase, os níveis virais começam a decair no 
sangue e no fígado. 
Duração da fase ictérica: Normalmente alguns dias 
até uma semana, podendo se estender por 4-8 
semanas. 
Fase de convalescença: período que se segue 
ao desaparecimento da icterícia, quando retorna 
progressivamente a sensação de bem-estar. A 
recuperação completa ocorre após algumas 
semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem 
persistir por vários meses. 
IMPORTANTE: a maioria dos pacientes evolui para 
cura, em particular nas hepatites A e E. Porém, 
55% a 80% dos casos de hepatite C e 2% a 10% 
dos adultos com hepatite B irão evoluir para forma 
crônica – além disso, no caso da hepatite B, 95% 
dos recém-nascidos e 20% das crianças irão 
evoluir para forma crônica. 
 Hepatite A 
A infecção causada por um vírus RNA classificado 
como sendo da família Picornavirus, transmitida 
por via fecal-oral. 
o Doença benigna e autolimitada (não 
apresenta forma crônica) 
Período de incubação: 15-45 dias 
A transmissão sexual (relação sexual 
oral-anal) nos faz classificar hepatite A 
como uma IST. 
➢ Vacina de vírus inativado 
Quem pode/deve se vacinar? 
❖ A partir de 1 ano de idade, em 2 ou 3 
doses, com intervalo de 6 meses; 
❖ Hepatopatas crônicos 
❖ Viagens, HSH, HIV+ 
❖ Individuo que teve contato pode tomar a 
vacina de bloqueio. 
Obs: é recomendada a vacinação para relação HSH 
com anti-HAVIgC negativo. 
 
 
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Epidemiologia: a distribuição desse vírus é mundial 
e os surtos epidêmicos resultam da contaminação 
de reservatórios de água e alimentos, 
especialmente em condições de aglomeração 
primária – como escolas, creches e prisões. Não à 
toa, a infecção é mais comum em crianças e 
adolescentes, e em regiões tropicais 
subdesenvolvidas. 
Fisiopatologia: o mecanismo de lesão hepática 
parece não ter relação á ação direta do vírus, mas 
sendo uma consequência da resposta imune do 
hospedeiro contra antígenos expressos nos 
hepatócitos. O vírus se replica no fígado e é 
montado no citoplasma dos hepatócitos, sendo 
secretado na bile e no soro. 
Diagnóstico: O diagnóstico da hepatite A é 
baseado no quadro clínico e nas provas sorológicas 
evidenciando infecção aguda. 
❖ Há dois tipos de anticorpo relacionados ao 
vírus da hepatite A 
O anti-VHA IgC e o anti-VHA IgM 
A forma IgM marca a infecção aguda, aparecendo 
no soro logo no início da doença e tem seu pico 
em poucas semanas após o início dos sintomas. 
Em até 5 meses, metade dos infectados não têm 
mais a forma IgM detectável no sangue. 
A forma IgG pode ser detectada na fase aguda, 
mas na fase de convalescência se torna 
predominante, atingindo seu pico em 3 a 12 meses 
após o início da doença e persistindo por toda a 
vida. 
 
 Hepatite B 
A infecção é causada por vírus de DNA da família 
HepaDNAviridae que infecta os hepatócitos. As 
vias de transmissão são: 
o Sexual(IST) 
o Parenteral 
o Vertical 
o Horizontal/Domiciliar 
Período de incubação: 60-180 dias 
O vírus possui um envoltório externo, o qual 
contém proteínas antigênicas denominadas de 
antígeno de superfície do HBV(HBsAg). 
Importante: Um dos marcadores de cronicidade da 
hepatite B é a persistência desse antígeno HBsAg 
por um período de 6 meses. 
O core(HBcAg) armazena DNA, contém a enzima 
DNA-polimerase e um antígeno solúvel(HBeAg) 
que relaciona-se com a replicação da hepatite B. 
Epidemiologia: No mundo há locais com alta 
endemicidade, ou seja >8% da população é 
HBsAg+; 
Fisiopatologia: seu DNA possui quatro fases de 
leitura, que codificam os genes para: o antígeno 
de superfície (gene S, HbsAg) – sendo o HbsAg 
marcador de infecção tanto aguda quanto crônica; 
antígeno-core (gene C, HbcAg); a polimerase 
doHBV (gene P) – importante alvo dos antivirais – 
e uma pequena proteína com funções 
transativadoras (gene x, HbxAg). Além disso, o 
gene C tem dois códons de iniciação, podendo 
produzir dois produtos diferentes: HbcAg, retido 
nas células hepáticas até a montagem e 
incorporados aos vírions; e o HbeAg, secretado no 
soro – por isso o HbeAg é um marcador de 
replicação viral. O vírus se replica 
predominantemente nos hepatócitos, podendo 
 
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ocorrer sua replicação também nas células--tronco 
do baço, pâncreas e medula óssea. O mecanismo 
de lesão hepática não está relacionado a um efeito 
citopático direto do vírus, mas à resposta imune 
dos hospedeiros. Linfócitos T citotóxicos geram 
apoptose das células hepáticas infectadas, 
gerando a lesão. 
Clínica - Marcadores 
É de suma importância saber o perfil da sorologia 
– agudo/crônico para definir o tratamento. 
AgHbs (superfície) AgHbe (replicação) 
Anti-Hbc total (contato) IgM(agudo)/IgG 
Anti-Hbs (cura) Anti-Hbe 
 
Anti-Hbc total (contato) – é o marcador do contato. 
Indica que houve contato com o vírus. Ele possui 
2 frações: 
• Anti-Hbc total- fração IgM+: ele pode está 
fazendo uma infecção aguda ou está 
reativando a hepatite B. 
• Anti-Hbc total- fração IgG+: mostra que 
houve contato prévio com o vírus. 
Anti-Hbe+: geralmente define uma parada na 
replicação viral. 
O que teremos no período de incubação? - 
HbsAg, HbcAg e DNA do vírus no soro. 
O que teremos no início da fase aguda? - anti-
Hbc e as aminotransferases também se elevam – 
anti-Hbc IgM está relacionado á fase aguda da 
infecção e tende a desaparecer gradualmente, 
enquanto o anti-Hbc IgG se eleva posteriormente 
no individuo infectado e permanece por toda a 
vida. 
O que teremos na fase de recuperação? o 
HbsAg declina e, posteriormente, o anti-Hbs 
aumenta, após o desaparecimento do HbsAg. O 
anti-Hbs é um marcador de infecção passada ou 
curada, indicando imunidade ao vírus. Neste caso, 
o anti-Hbc irá diferenciar aqueles com infecção 
passada e com imunidade por vacinação: ele 
estará presente no primeiro caso e ausente no 
segundo. 
Diagnóstico: Pode ser suspeitado em pacientes 
com sinais e sintomas e alterações bioquímicas no 
sangue, associados a um HbsAg+ no soro. 
Obs: O marcador HbsAg+ está presente também 
na infecção crônica e pode indicar que, na 
verdade, o paciente já era portador e, por algum 
motivo, agudizou a hepatopatia. Dessa forma, a 
dosagem de Anti-Hbc IgM é importante pois este 
marcador se eleva precocemente na infecção, 
desaparecendo em 6-12 meses após o inícioda 
doença. Logo, se ele for positivo favorece a 
hipótese de hepatite B aguda. 
 
 
 
 
Tratamento: Normalmente quem merece mais 
atenção são os pacientes que apresentam a forma 
crônica da doença. 
→ Uso de inibidores de transcriptase reversa, 
imunomoduladores e antivirais: 
• Entecavir 
• Tenofovir 
• Alfapeguinterferona 
 Hepatite C 
Vírus de RNA, pertencente á família Flaviridae, e 
possui elevada diversidade genética contando com 
alto número de genótipos. 
A transmissão acontece por: 
o Contato parenteral 
o Transmissão sexual (incomum) 
o Materna-infantil 
Período de incubação: até 6 meses 
 Não possui vacina/imunoglobulina 
Fisiopatologia: fisiopatologia, vírus se replica 
intensamente no fígado e os linfócitos citotóxicos 
têm papel essencial na resposta imune, assim 
como na lesão hepática. Esses linfócitos geram 
diretamente os hepatócitos por apoptose, 
semelhantemente ao que ocorre na hepatite B. A 
resposta imune, no entanto, é menos intensa, 
raramente resultando em hepatite fulminante. 
Obs: A evolução para a infecção crônica é muito 
frequente (de 55% a 80% dos casos). 
Diagnóstico: Ocorre a partir do quadro clínico e da 
presença do Anti-HCV no soro do paciente, 
contudo este marcador não distingue entre a 
Dentre as complicações da hepatite B, 
temos: cirrose, insuficiência hepática e o 
carcinoma hepatocelular. 
 
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infecção aguda e crônica. Além disso, o anti-HCV é 
detectado de 1-2 meses após a infecção, ou seja, 
pode estar negativo mesmo em um quadro de 
infecção aguda. Dessa forma, deve ser usado o 
RNA viral, que pode ser detectado pouco tempo 
após o contato, pelo método PCR. 
Tratamento: No caso de hepatite C aguda, 
aguardamos 12 semanas após o início dos 
sintomas e, se a viremia persistir usa-se: 
• Anti-viral – interferon por 24 semanas. 
Paciente com diagnóstico de hepatite C, mas 
assintomático, inicia-se a terapia logo após o 
diagnóstico. 
Fármacos utilizados para tratar a hepatite C: 
Alfapeginterferona,ribavirina,daclatasvir, 
sofosbuvir, ledipasvir/sofovir, elbasvir/grazoprevir, 
glecaprevir/pibrentasvir,velpatasvir/sofosbuvir,alfa
epoetina, flgrastim. 
O esquema e combinação de fármacos, doses e 
duração do tratamento irão depender do genótipo 
da hepatite C, dado que genótipos diferentes 
respondem de maneira distinta aos vários 
esquemas. 
 O objetivo do tratamento é a resposta 
sustentada, caracterizada pela ausência do 
RNA viral na 12a ou 24ª semana de uso. 
 A metodologia do exame deve ser pelo 
PCR, com limite de detecção de <12UI/mL. 
 
 Referências 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para 
Hepatite B e Coinfecções / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, 
Departamento de DST, Aids e Hepatites 
Virais. –Brasília: Ministério da Saúde, 2017. 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para 
Hepatite B e Coinfecções / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, 
Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente 
Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites 
Virais. – Brasília :Ministério da Saúde, 2019.