IST's que causam úlceras genitais

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Embora esteja frequentemente associada às IST, ela 
não é exclusividade destas. 
Associada a um elevado risco de transmissão e 
aquisição do HIV. 
variados, c/ baixo poder preditivo 
do agente etiológico. 
 
Aspecto da úlcera, consistência e grau de acometimento. 
Presença de linfadenopatia local ou generalizada, 
consistência e presença de supuração. 
Exame físico geral com ênfase na pele, na boca e nos 
olhos. 
Infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e 
exclusiva do ser humano. 
 Treponema pallidum 
A maioria das pessoas são assintomáticas. 
Na gestação, a sífilis pode apresentar 
consequências severas. 
Contato sexual (principal) e transmissão vertical. 
Maior nos estágios iniciais, diminuindo gradualmente 
com o passar do tempo. 
Isto explica-se pela riqueza de treponemas nas 
lesões, comuns na sífilis primária (cancro duro) e 
secundária (lesões muco-cutâneas) 
Sífilis recente (primária, secundária e latente recente): até um ano de evolução; 
Sífilis tardia (latente tardia e terciária): mais de um ano de evolução. 
 10 a 90 dias (média = 3 sem.) 
Cancro duro: úlcera rica em treponemas, geralmente 
única (pode ser múltipla) e indolor, borda bem definida 
e regular, base endurecida e fundo limpo. 
Lesão ocorre na entrada da bactéria. 
Acompanhada de linfadenopatia regional. 
: em geral de três a oito semanas, e seu 
desaparecimento independe de tratamento. 
 seis semanas a seis meses após a 
cicatrização do cancro (as manifestações podem 
ocorrer em um período de até um ano ou em 
concomitância com a manifestação primária). 
 roséola, principalmente no tronco e 
raiz dos membros, placas mucosas e lesões 
acinzentadas. Progridem para lesões papulosas 
eritemato-acastanhadas, em geral não pruriginosa. 
Podem ser identificados condilomas planos nas dobras 
mucosa. Alopecia em clareiras e madarose são 
achados. 
Desaparece em algumas semanas, independentemente 
de tratamento. 
Recente e tardia, nenhum sinal ou sintoma. 
A maioria dos diagnósticos ocorre nesse estágio 
(testes sorológicos). 
 variável, entre 1 e 40 anos depois do início da infecção. Ocorre aprox.. em 15% a 25% das 
infecções não tratadas. 
 destruição tecidual (+ comum no sistema nervoso e cardiovascular), gomas sifilíticas 
(tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. 
Transmissão por via transplacentária (a partir do 4º mês) ou por contato direto com a lesão no momento 
do parto. 
Aborto espontâneo, morte fetal a termo, partos prematuros ou baixo peso ao nascer, RN c/ sinais sugestivos 
de SC (hepatomegalia, icterícia, corrimento nasal, rash cutâneo, linfadenopatia generalizada, 
anormalidades esqueléticas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões primárias e secundárias 
Exame em campo escuro (eficiente e 
de baixo custo). 
• Observação dos treponemas 
em amostras do exsudato das 
lesões 
Pesquisa direta com material corado 
(sensibilidade inferior ao campo 
escuro) 
• Esfregaço em lâmina ou cortes 
histológicos com diferentes 
corantes 
 
Detectam anticorpos específicos. Os primeiros a se tornarem 
reagentes. Não são indicados para o monitoramento da resposta ao 
tratamento (permanecem positivos). 
Teste rápido, de hemaglutinação (TPHA), aglutinação de partículas 
(TPPA), micro-hemaglutinação (MHA-TP), imunofluorescência indireta 
(FTA-Abs), imunoenzimáticos (como ELISA). 
Anticorpos anticardiolipina não específicos (podem estar presentes 
em outras doenças), análise qualitativa e quantitativa, resultado 
expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:8, etc.), queda dos títulos = indicativo 
de sucesso do tratamento. Reagentes uma a três semanas após o 
aparecimento do cancro duro. VDRL, RPR e USR. 
 HSV 1 (predomínio de lesões perorais) e 2 (lesões genitais), DNA-vírus da família herpesviridae. 
Infecção sintomática: entre 13% e 37% dos casos. 
 
Período de incubação: seis dias ± 
Mais severa, lesões eritemato-papulosas de um a três milímetros de diâmetro, 
que rapidamente evoluem para vesículas sobre base eritematosa, muito 
dolorosas e de localização variável na região genital. O conteúdo dessas 
vesículas é geralmente citrino, raramente turvo. Acompanhado de manifestações 
gerais, podendo cursar com febre, mal estar, mialgia e disúria, com ou sem 
retenção urinária. Linfadenomegalia inguinal dolorosa bilateral (50% dos casos). 
O HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das 
células dos gânglios sensitivos e entra em um estado de latência. 
Mais comum c/ HSV-2; 
Menos intenso, precedido de 
prurido ou queimação. 
Raramente acompanhada de 
sintomas gerais. 
Tende a ser na mesma região 
da primo-infecção. Regressão 
espontânea em sete a dez 
dias, com ou sem cicatriz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Há risco de transmissão do vírus no momento da passagem do feto pelo canal de parto, recomenda-se a 
realização de cesariana sempre que houver lesões herpéticas ativas. 
 Nos pacientes com imunodepressão, podem ocorrer manifestações atípicas, com lesões ulceradas ou 
hipertróficas de grandes dimensões, que persistem na ausência de tratamento local ou até mesmo sistêmico. 
 Haemophilus 
ducreyi 
Cancroide, cancro venéreo ou 
cancro de Ducrey. 
 três a cinco dias 
±, podendo se estender por até 
duas semanas. 
Risco de infecção em uma relação 
sexual é de 80%. 
Lesões dolorosas, geralmente múltiplas, devidas à autoinoculação. Borda 
irregular, contornos eritemato-edematosos, fundo heterogêneo, recoberto 
por exsudato necrótico, amarelado, com odor fétido (tecido de granulação 
com sangramento fácil). 
30% a 50% dos pacientes: a bact.. atinge os linfonodos inguino-crurais 
(bubão), unilaterais em 2/3 dos casos. 
Ocorre tumefação sólida e dolorosa, evoluindo para liquefação e 
fistulização em 50% dos casos, tipicamente por orifício único. 
 
Microscopia de material corado pela técnica de coloração de Gram: visualização de bacilos 
Gram-negativos típicos, de tamanho pequeno, agrupados em correntes dos tipos “cardume de 
peixes”, “vias férreas” ou “impressões digitais” em material coletado das úlceras genitais. 
 Chlamydia trachomatis (sorotipos L1, L2 e L3) 
A manifestação clínica mais comum é a linfadenopatia inguinal e/ou femoral. 
Inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor 
(desaparece sem deixar sequela). Muitas vezes, não é 
notada pelo paciente e raramente é observada pelo 
profissional de saúde. 
 sulco coronal, frênulo e prepúcio (homem); 
parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes 
da genitália externa (mulher). 
Homem: se desenvolve entre uma a seis semanas após a 
lesão inicial; é geralmente unilateral (em 70% dos casos) 
Mulher: a localização depende do local da lesão de 
inoculação; 
Comprometimento ganglionar evolui com 
supuração e fistulização por orifícios múltiplos, 
(linfonodos individualizados, parcialmente 
fundidos). A lesão da região anal pode levar a 
proctite e proctocolite hemorrágica. O contato 
orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, 
com linfadenopatia regional. Podem ocorrer 
sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, 
emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e 
meningismo. A obstrução linfática crônica leva à 
elefantíase genital, que na mulher é denominada 
estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas retais, 
vaginais e vesicais, além de estenose retal. 
Infecção bacteriana crônica e progressiva. 
 Klebsiella granulomatis 
Frequentemente associada à transmissão 
sexual, embora os mecanismos de 
transmissão não sejam bem conhecidos, 
sendo a transmissibilidade baixa. 
Incubação: 3 dias a 6 semanas ± 
Ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo 
granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil. Evolui 
lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetanteou 
úlcerovegetante. Costumam ser múltiplas, configuração em “espelho”. 
Predileção pelas regiões de dobras e região perianal. Pseudobubões 
unilaterais (raro). Chance defenômenos obstrutivos linfáticos.