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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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2º Tutoria de Funções IV
Equilíbrio iônico fornecido pelos rins
Regulação de Potássio
· O potássio extracelular possui uma concentração ótima (adequada) em torno de 4,2 mEq/L. O problema da regulação de potássio extracelular é que o potássio é presente em grandes quantidades intracelularmente. Cerca de 98% do potássio está dentro das células e 2% fora delas (no plasma ou interstício). Com isso, um pequeno problema na excreção de potássio do plasma ja causa grandes problemas, pois já altera significativamente o potássio extracelular, já que qualquer mudança na concentração dele mesmo que pequena já leva a casos de hipocalemia ou hipercalemia. Exemplo prático: temos aproximadamente 59 mEq total de potássio no plasma (3920 estão dentro das células). Na dieta ingerimos 50 a 200 mEq/dia, ou seja, caso a excreção não se ajuste perfeitamente e adequadamente, o potássio extracelularmente pode aumentar absurdamente em poucas horas. 
· A “primeira linha de defesa” do organismo para controlar os níveis de potássio caso se alterem é redistribui-lo entre seus compartimentos intra e extracelular, sendo um rápido e eficiente mecanismo (é tipo um “mecanismo tampão de potássio” que controla a concentração até que de tempo dos rins atuarem). Depois entra os rins que demoram mais para fazer a regulação, mas são responsáveis pela maioria da excreção do potássio ingerido diariamente. Nas fezes excretam apenas 5-10% do potássio da dieta.
Redistribuição compartimental de Potássio
· Insulina: aumenta a captação intracelular de potássio (diabetes 1 leva a hipercalemia)
· Aldosterona: aumenta a captação intracelular de potássio (excesso causa hipocalemia, síndrome de conn e deficiência hipercalemia, doença de addson).
· Estimulação B-adrenérgica: Aumenta captação intracelular de potássio. (Epinefrina causa hipocalemia).
· Anormalidades Ácido-Básica: Acidose metabólica provoca perda de potássio das células e alcalose provoca deslocamento de potássio pra dentro das células. Acredita-se que isso se deve aos íons H+ que inibem a ação da bomba de sódio-potássio.
· Lise celular: Casos de destruição celular ou hemólise intensa, leva a hipercalemia.
· Exercícios físicos intensos: Causam maior liberação de potássio pelas células musculares, podendo levar à hipercalemia.
· Osmolaridade: O potássio se difunde passivamente de acordo com sua concentração. Logo caso tenha uma desidratação intracelular ele vai para fora e o oposto é valido. Ex: Em casos de diabetes, com aumento da glicose plasmática o meio extracelular fica mais concentrado com soluto, aí a água saí do meio intracelular e vai pro extracelular para tentar diluir essa glicose, entretanto, com isso, o meio intracelular fica desidratado e com uma concentração grande de potássio, fazendo o potássio sair pro meio extracelular também, causando hipercalemia. 
Excreção Renal de Potássio
· Todo potássio do plasma é filtrado quando passa pelo glomérulo. Aí no túbulo contorcido proximal ocorre reabsorção de 65%, na alça de henle 27%. Então sobra 8% de potássio no filtrado que vai para os ductos coletores. Nos ductos coletores ocorre secreção de 4% de potássio. Assim, no final é excretado 12% do potássio filtrado. Logo, a excreção de potássio diária renal é em torno de 92 mEq. Geralmente pela dieta ingere-se 100 mEq/dia, os outros 8 mEq são excretados nas fezes.
· Os grande reguladores da excreção renal de potássio são as células principais dos ductos coletores (as intercaladas tem menos relevância pois só atuam em momentos de hipocalemia), pois conforme a ingestão diária eles podem secretam mais que o normal ou até mesmo reabsorver, evitando hipercalemias ou hipocalemias.
· A secreção de potássio no ducto coletor ocorre através das células principais. O mecanismo da secreção é: em sua membrana basolateral (parte que fica voltada para o lúmen do capilar) tem bombas de sódio-potássio. Assim dentro da célula fica com alta [] de K+, sendo que sua membrana apical (parte que fica voltada para o lúmen tubular) é muito permeável ao K+ pois possui canais especiais de potássio. Assim, a alta concentração de K+ intracelular somado com alta permeabilidade apical, faz com que o potássio passe pro lúmen tubular.
· Já a reabsorção de potássio ocorre pelas células intercaladas. Essa reabsorção só ocorre em momentos de baixa concentração plasmática de potássio (hipocalemia), sendo que em normalidade só ocorre secreção. O mecanismo é: na membrana apical das células tem bomba hidrogênio-potássio, em que o H+ vai pro lúmen e o potássio é absorvido, passando depois para o capilar pela membrana basolateral.
Fatores que influenciam a célula principal
· Aumento da concentração extracelular de potássio: Isso promove aumento da secreção de potássio por 3 mecanismos: 
a) Estimula a bomba sódio-potássio.
b) Reduz o vazamento retrógado de potássio (do interior da célula para o lúmen capilar através da membrana basolateral). 
c) Estimula a secreção de aldosterona (feedback positivo que potássio extracelular promove na adrenal). Efeitos da aldosterona: (sempre tenta reduzir K+ plasmático): Ela promove aumento da reabsorção ativa de sódio do lúmen tubular para dentro da célula principal. Com isso, ocorre um “estimúlo” para bomba de sódio-potássio atuar mais para equilibrar esses íons, sendo que tem mto sódio dentro. Assim o sódio sai pro capilar e o potássio entra na célula. Além disso, a aldosterona aumenta permeabilidade da membrana apical, fazendo com que esse potássio que está entrando a mais, consiga sair mais tbm, aumentando a secreção. Por fim, a aldosterona também aumenta a redistribuição do potássio para o meio intracelular. 
· Aumento do fluxo nos ductos coletores: Esse aumento provoca uma maior secreção de potássio. Isso ocorre porque com o fluxo aumentado, o potássio que vai sendo jogado no ducto vai saindo dele rapidamente, não deixando “acumular”, criando um gradiente de concentração luminal pequeno, aumentando a permeabilidade da membrana apical da célula principal pro potássio. Isso é muito imporante nos casos de alta ingestão de sódio, o que diminui secreção de aldosterona. Com essa diminuição da aldosterona ocorreria também uma diminuição da secreção de potássio (hipercalemia), entretanto, ocorre concomitantemente o aumento do fluxo tubular (pois como falta aldosterona, reabsorve menos água e o fluxo tubular aumenta). Assim, um fato compensa o outro e o corpo mantém concentração constante de potássio. 
· Acidose: Ela causa uma redução na atividade de bomba de Sódio-Potássio, mas cronicamente causa também uma diminuição na reabsorção de água e sódio (aumenta o fluxo tubular). Logo, se for acidose aguda eu tenho uma diminuição na secreção de K+. Se for crônica o aumento do fluxo supera a inibição da bomba sódio-potássio, fazendo eu ter um aumento na secreção de K+.
Cálcio no Corpo
· Cerca de 99% do cálcio no nosso corpo está nos ossos sob forma de hidróxiapatita, sendo osso um grande fornecedor de cálcio quando necessário. Os outros 1% estão no meio extracelular (0,1%) e intracelular (0,99%). 
· Dos 0,1% presente no plasma, 50% está na forma ionizada Ca+2 e o restante associado à proteínas plasmáticas e sob forma de sal (fosfato/citrato de cálcio). Em casos de hipocalcemia (diminuição de cálcio no sangue) ocorre um aumento da excitabilidade neuronal, levando a quadros de tetania hipocalcêmia (espasmos musculares), e na hipercalcemia ocorre diminuição da excitabilidade neuronal, podendo levar à arritmias. Isso ocorre porque o cálcio tem capacidade de interagir com a parte externa dos receptores dependendes de voltagem de Sódio da membrana neuronal, aumentando a voltagem local o que dificulta a abertura desses canais rápidos de Sódio. Com a falta de Cálcio esses canais de sódio conseguem atingir a voltagem de abertura mais rápido, despolarizando a célula neuronal mais facilmente, o que ocasiona um aumento da excitabilidade quando ocorre hipocalcemia. Na hipercalcemia ocorre o oposto. 
· Em caso de aumento de H+ no sangue (acidose) ocorre menor ligação do cálcio com as proteinas