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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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sanguínea. 
Distribuição do líquido entre espaços vascular e instersticial
· O controle de líquido intersticial e plasma (vascular) é feito de forma recíproca e simutânea, sendo que geralmente suas distribuição é homogênea.
· Em algumas situações, entretanto, temos uma distribuição “desigual” de líquidos entre vasos e interstício, como: a) Alterações nas pressões hidrostáticas ou coloidosmótica dos vasos (pode ocorrer durante problemas na TFG), b) aumento permeabilidade dos capilares (como na inflamação), c) obstrução de vasos linfáticos. 
· Os espaços intersticiais são importantes componentes protetores do sistema cardiovascular, já que caso haja um aumento da volemia sanguínea, praticamente quase todo o excesso vai pro espaço intersticial (podendo acumular de 10 a 30 litros excedente). Essa proteção se deve ao fato de que com o aumento do líquido no instersticio, os tecidos que compõe esse espaço ficam mais complascente, ficam mais distensíveis, fornecendo mais espaço ainda pro líquido em excesso. Em situações em que não há excesso, a distribuição do líquido entre esses 2 espaços é bem homogênea. 
Controle Excreção pelo S.N Simpático 
· O S.N simpático atua nos rins de 2 formas, de maneira reflexa quando a P.A caí um pouco, ou por meio dos barroreceptores de estiramento no arco aórtico e seio carotídeo quando a P.A caí muito. O S.N.S então atua de modo a tentar aumentar a volemia sanguínea para restaurar a P.A. Isso ocorre por: a) constrição das arteriolas glomerulares, fazendo cair a TFG, diminuindo excreção de sódio-água. b) estímulação da liberação de renina (o que promove conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, a qual é convertida em angiotensina II nos pulmões pela ECA, e essa angiotensina II aumenta a vasoconstrição arterial, aumenta reabsorção de sódio-água e estímula a suprarrenal a liberar aldosterona, a qual promove também maior reabsorção de sódio-água, culminando na elevação da P.A.
· Relembrar de controle hormonal da reabsorção tubular: A angiotensina II tem função básica de aumentar P.A, por 3 mecanismos: a) Aumentar vasoconstrição arterial, inclusive arteriola eferente glomerular, o que aumenta o tempo em que o sangue leva para passar pelos túbulos do néfron, dando tempo de reabsorver mais sódio-água. b) Estimular a bomba de sódio-potássio, o trocador H+/Na+ e o cotransportador de Na+/HCO3-, o que aumenta diretamente a reaborsção de sódio, sendo que a água “acompanha” ele então é mais reabsorvida também. c) Estímula a suprarrenal a liberar aldosterona. Essa aldosterona aumenta a P.A também por 1 mecanismo: estimular bomba de sódio-potássio das células principais do ductor coletor cortical (é nele que ela age). É importante lembrar também que o ADH aumenta reabsorção de água nos T.C.D e ductos coletores através de uma sinalização celular que faz com que aquaporinas-2 (AQP-2) se movam para a M.P do polo apical, aumentando a permeabilidade das células tubulares à água. O Peptídeo Natriurético atrial é produzido por células do átrio cardíaco quando este se distende e assim ele promove uma diminuição da reabsorção de sódio-água nos ductos coletores, inibindo também a produção de angiotensina II (logo tenta abaixar a volemia sanguínea e P.A)
· Em casos de elevação de P.A ocorre uma diminuição de estímulo simpático, o que diminui secreção de renina, provocando o oposto. Além disso, em casos de alta ingesta de sódio, ocorre também diminuição liberação de renina, para que mais sódio seja excretado. Com isso, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo muito eficiente extrarrenal que ajuda a controlar a volemia sanguínea e ele também influencia na natriurese por pressão. Isso se deve porque caso a pessoa tenha algum problema em que a angiotensina II seja produzida em excesso, no caso dos hipertensos, essa angiotensina II faz com que a natriurese por pressão mediante ingestão alta de sódio perca sua função acentuadamente, sendo que caso essa pessoa com excesso de angiotensina II aumente a ingestão de sódio, será necessário elevar muito a P.A para que a TFG aumente qdo se compara com pessoas com níveis de angiotensina II normal. Ou seja, a angiotensina II sendo produzida anormalmente provoca uma diminuição da sensibilidade do mecanismo de natriurese por pressão quando há alta ingestão de sódio. É exatamente por isso que os inibidores de ECA ou os antagonista de angiotensina II procovam um melhor efeito a longo prazo, pois com o tempo de uso, o paciente volta a ter uma maior sensibilidade do mecanismo de natriuerese por pressão quando ingere sódio.
· Distúrbios de Angiotensina II e retenção de água-sódio: É normal pensar que com aumento de angiotensina II ocorrerá uma maior retenção de água-sódio, já que ela aumenta a reabsorção deles, entretanto, isso não ocorre caso o coração esteja funcionando bem. Isso é porque com o aumento de angiotensina II inicialmente vai haver uma maior reabsorção de sódio-água e vai causar edema e aumento de P.A, mas logo depois, esse aumento de P.A vai ativar o mecanismo de natriurese por pressão, aumentando a TFG, diminuindo a retenção de sódio-água, ou seja, a pessoa vai ficar somente com P.A alta, mas não fica retido. Entretanto, caso eu tenha um problema secundário no coração, ele perde a força de contração e aí a P.A caí, e começo a ter uma retenção de água-sódio, evoluindo para uma I.C.C. Por isso que em casos de I.C.C se eu bloquear a angiotensina II com fármacos eu melhoro a retenção. 
Papel da Aldosterona
· Lembrar que ela aumenta reabsorção de sódio-água e aumenta excreção de potássio e que a aldosterona também ajuda a natriuerese por pressão no controle da excreção de sódio durante as suas variações na dieta. 
· Distúrbios de Aldosterona e retenção de água-sódio: Aqui ocorre o mesmo mecanismo que ocorre na angiotensina II. Caso se tenha muita aldosterona sendo produzida (síndrome de Conn), como em um tumor de adrenal, inicialmente ocorre uma maior reaborsção de sódio que depois volta ao normal por causa que aumenta a P.A e a natriuerese por pressão começa a atuar, aumentando a F.G, “balanceando” essa reabsorção aumentada, fazendo os rins “escaparem” da retenção. Já em casos de pouca aldosterona liberada, síndrome de addison, como ocorre em insuficiência de adrenal, ocorre uma excreção grande de sódio-água, o que diminui P.A, sendo que a pessoa tem que ingerir mta água e sódio. 
Papel do ADH
· Lembrar que ADH tem papel fundamental em produzir urina mais concentrada em casos de falta/privação de água, eliminando menos água na urina, mantendo a P.A em casos de baixa presença de água no organismo. Logo ele é estimulado a ser liberado em casos de diminuição de volemia sanguínea que leva a uma baixa de P.A
· Distúrbio de ADH e concentração de água-sódio: Aqui ocorre mecanismo muito semelhante ao que ocorre na angiotensina II e aldosterona, com a diferença que o balanceamento promovido pela natriuerese por pressão só ocorre para a água, o sódio diminui muito no corpo. Exemplo: em casos de síndrome de secreção inapropriada de ADH, na qual ele se encontra elevado, ocorre inicialmente alta reabsorção de água o que aumenta a P.A e o mecanismo de natriuerese por pressão começa a agir, provocando uma maior T.F.G o que balancea a alta reabsorção, fazendo com que não se tenha retenção de água. Entretanto, o sódio aqui como não tem sua reabsorção aumentada pelo ADH, ele acaba sendo mais diluido no líquido extracelular com aumento da reabsorção de água, sendo que também acaba sendo mais excretado posteriormente quando o mecanismo de natriuerese por pressão começa a agir. Desse modo, a concentração de sódio extracelular diminui acentuadamente, enquanto a de água permanece quase constante. Já em pacientes que tem ADH insuficiente é necessário compensar isso ingerindo mais água para manter a homeostasia, senão a P.A vai cair.
Papel do PNA na excreção renal
· Os efeitos produzidos pelo peptídeo natriurético atrial são facilmente compensados pela natriuerese por pressão (quando ele causa uma elevação da P.A, ou seja, na ausência