ADJUVANTES NO TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL

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1 Sophya Almeida – S5 
Clínica 2 
ADJUVANTES NO TRATAMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL 
BACTÉRIAS - MICROBIOMA 
❖ Flora da boca é interligada a do trato digestório. 
❖ O crescimento e o metabolismo do microbioma: 
➢ Dieta alimentar; 
➢ Microambiente; 
➢ Anatomia; 
➢ Presença de doenças. 
➢ Atividade do sistema imune, entre outros. 
❖ As infecções bacterianas de origem periodontal: aeróbios, anaeróbios facultativos e anaeróbios estritos. 
❖ Improváveis as infecções que apresentam culturas puras. 
❖ Dinâmica dessas infecções é bastante complexa. 
❖ Principal conduta é a remoção da causa. 
❖ Emprego exclusivo de antibióticos? 
❖ Auxiliares na terapêutica das infecções. 
❖ Criar condições para o hospedeiro. 
❖ Antibióticos = antimicrobianos? 
➢ Antibióticos são “anti” vida (bio = vida). 
AÇÃO BIOLÓGICA 
❖ Bactericidas: 
➢ Morte dos microrganismos sensíveis. 
❖ Bacteriostáticos: 
➢ ↓ crescimento. 
➢ ↓ multiplicação dos microrganismos sensíveis, sem destruí-los. 
ESPECTRO DE AÇÃO 
❖ Ação principal contra G+: penicilina G, penicilina V, eritromicina, claritromicina, azitromicina, 
clindamicina, vancomicina. 
❖ Ação principal contra G-: quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina) e aminoglicosídeos (gentamicina). 
❖ Ação similar contra G+ e G-: ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, tetraciclinas. 
❖ Ação contra bactérias anaeróbias: penicilinas, clindamicina, tetraciclinas, metronidazol (especialmente 
contra bacilos G-). 
❖ Ação contra espiroquetas: penicilinas, cefalosporinas e tetraciclinas. 
❖ Ação contra fungos: nistatina, anfotericina-B, cetoconazol, itraconazol e outros tiazólicos. 
❖ Ação sobre outros microrganismos (riquétsias, micoplasmas, micobactérias e clamídias): tetraciclinas e 
cloranfenicol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MECANISMO DE AÇÃO 
❖ Parede celular. 
❖ Síntese se proteínas. 
❖ Síntese de ácidos nucleicos. 
Existem ainda: 
• Membrana citoplasmática, como a 
vancomicina (de uso hospitalar). 
• Metabolismo intermediário, chamado 
de falsos substratos. 
↑Alergenicidade. 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NA PAREDE CELULAR 
❖ Proteger. 
❖ Sustentar. 
❖ Dar forma a célula. 
❖ ↑a permeabilidade, não interfere nas trocas químicas entre as bactérias e o meio 
externo. 
❖ ↓Conservar sua arquitetura → ↑Pressão osmótica interna. 
❖ Reprodução de bactérias (divisão binária). 
❖ É mais complexas nas G- do que nas G+. 
Penicilinas e cefalosporinas: 
❖ Atuam na fase de divisão celular. 
❖ NÃO DESTROEM a parede celular já existente, apenas bloqueiam uma nova síntese. 
❖ Rompimento > entrada de liquido do meio externo, “explode”. 
❖ Nos bacilos G-: a diferença osmótica com o meio externo é menos acentuada, e a bactéria pode não morrer. 
❖ Empregadas por um período de tempo relativamente curto contra essas bactérias. 
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
❖ 1- Interferência na tradução da informação genética (alteração da síntese proteica). 
➢ Ex.: tetraciclinas, as lincosaminas, os macrolídeos e os azalídeos. 
➢ ↓Síntese proteica. Ligação do t-RNA a subunidade menos dos ribossomos (30s ou 40s). 
➢ 30s bactérias e 40s células dos mamíferos. 
➢ ↓Especificidade ↑reações adversas. 
❖ 2- Formação de proteínas defeituosas: 
➢ Ex.: os aminoglicosídeos, pertencentes ao segundo grupo (gentamicina, neomicina, kanamicina, amicacina, 
etc...) 
➢ ↓odontologia. 
➢ Lincosaminas (clindamicina e lincomicina). 
➢ Macrolídeos (eritromicina, espiramicina, claritromicina e roxitromicina). 
➢ Azalídeos (azitromicina). 
➢ ↓Síntese proteica > subunidade 50s, impedindo a ligação do t-RNA ao ribossomo. 
➢ 50s somente nas células bacterianas. 
➢ ↑toxicidade seletiva ↓ reações adversas dessas substâncias em relação as 
tetraciclinas. 
 
 
SÍNTESE DE ÁCIDO 
NUCLEICO 
metronidazol e 
ciprofloxacina 
SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
cefalosporinas, penicilinas e 
vancomicina 
SÍNTESE DE PROTÍNAS 
tetraciclinas, eritromicina, 
claritromicina, azitromicina 
e clindamicina 
A parede celular NÃO é 
encontrada em células de 
mamíferos, ou seja, é uma 
estrutura exclusiva das 
bactérias. Assim, a toxicidade 
seletiva dos antibióticos que 
inibem a síntese da parede 
celular é grande, como é o 
caso das penicilinas e das 
cefalosporinas. 
Os antibióticos desse grupo 
são considerados 
bacteriostáticos nas doses 
usuais, ou seja, impedem o 
crescimento e a reprodução 
bacteriana, sem que 
necessariamente haja morte 
da célula. 
 
3 Sophya Almeida – S5 
 
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NA SINTESE DOS ÁCIDOS NUCLEICOS 
❖ Apenas o metronidazol é utilizado na odontologia. 
❖ ↑penetração > aeróbias e anaeróbias. 
❖ Anaeróbias: ↑acúmulo intracelular. 
 
 
SABER PRESCREVER 
❖ 1 – Dose x Resposta orgânica 
➢ Mesmo quando a dose do antibiótico é elevada, pode não ser suficiente 
para garantir eficácia. 
➢ Resistencia bacteriana: bactéria sobrevive a concentrações superiores 
(ou muito piores) àquelas atingidas nos tecidos ou no sangue. 
❖ 2- Duração de terapia antimicrobiana 
➢ ↑ duração do tratamento ↓ resistência bacteriana ↑ da eficácia do 
antibiótico? 
❖ 3- Taxa de resistência 
➢ Ex.: estreptococos orais é sensível as penicilinas. Cepas resistentes 
dessas bactérias. 
➢ Pressão seletiva: a mudança das condições do ambiente. As mais 
adaptadas sobrevivem, gerando descendentes mais adaptados. 
 
 
RESISTÊNCIA 
❖ Intrínseca (natural) 
➢ Características naturais, fenotípicas. 
➢ Herança genética. 
➢ Mais comum. 
➢ ↑ determinante de resistência intrínseca > presença ou ausência do alvo para a ação da substancia. 
➢ Não apresenta risco a terapêutica. 
➢ Agente etiológico de infecção x Mecanismos de ação dos fármacos. 
❖ Adquirida 
O grupamento nitro do metronidazol é 
reduzido, levando a formação de radicais 
tóxicos que interrompem a síntese de DNA 
da célula bacteriana, o que lhe confere uma 
ação bactericida. 
Quando a bactéria é resistente 
a um antibiótico, ela não será 
afetada no primeiro dia, nem no 
segundo dia e nem no décimo 
dia do tratamento, 
simplesmente ela não será 
afetada, pois é resistente. 
O uso indiscriminado (ou 
errôneo) de antibióticos é 
apontado como um dos 
maiores agentes de pressão 
seletiva sobre microrganismos. 
 
4 Sophya Almeida – S5 
➢ ↑ Resistência bacteriana antes sensível a um AB. 
➢ Alterações estruturais e/ou bioquímicas > alterações genéticas ou extracromossômicas (plasmídeos). 
➢ Uma simples alteração genética pode levar ao aparecimento de um exemplar muito resistente, que 
normalmente não perde a viabilidade e a patogenicidade. 
❖ O uso indiscriminado, irresponsável e “ignorante” de antibióticos, terapêutica ou profilaticamente, humano ou 
veterinário, passando ainda pelo uso no crescimento animal e para propósitos agrícolas, tem favorecido essa 
pressão seletiva, levando a seleção e predominância de espécies cada vez mais resistentes. 
❖ É importante frisar que os antibióticos NÃO SÃO AGENTES MUTAGÊNICOS, portanto, não causam mutação em 
microrganismos, ou seja, não fazem “aparecer” qualquer nova característica na bactéria. 
❖ Porém, como já descrito, os antibióticos exercem a chamada “pressão seletiva”. Com o uso frequente, essa 
seleção leva ao predomínio das cepas que de alguma forma sobreviveram, multiplicaram-se, e agora, são 
maioria. 
ANTIBIÓTICOS DE USO ODONTOLÓGICO 
❖ Betalactâmicos 
➢ São assim chamados por possuírem um anel betalactâmico em sua estrutura química. 
➢ Quatro subclasses. 
➢ Penicilinas, cefalosporinas, clavulanato de potássio e carbapenêmicos. 
➢ 1- Penicilinas 
▪ Naturais ou semissintéticos que tem em comum, como núcleo molecular, o ácido 6-aminopenicilânico. 
▪ São bactericidas. 
▪ Natural ou semissintética. 
▪ Efeitos adversos: tontura, dor abdominal, náuseas, vomito e diarreia, são mais comuns. 
▪ Efeitos adversos x Alergia. 
▪ Uso errôneo dos antibióticos. 
▪ Penicilinas naturais (penicilinas G): 
• Produzidas por fungos. 
• São também chamadas de benzilpenicilinas.• Penicilina G potássica cristalina. 
• Penicilina G procaína. 
• Penicilina G benzatina. 
• Por serem inativadas pelo suco gástrico, ↓ absorção VO. 
• IM e EV permitem a completa absorção, ↑ reação alérgica. 
• A meia vida plasmática da penicilina G potássica cristalina é muito curta (~ 20 minutos). 
• A penicilina G procaína (Despacilina) tem absorção lenta e mantem os níveis séricos por 12-24 
horas. 
• A penicilina G benzatina (Benzetacil), ↓solúvel, única aplicação é capaz de manter os níveis 
sanguíneos durante semanas. 
• O uso de penicilinas G procaína e benzatina é restrito. 
▪ Penicilinas semissintéticas: 
• São obtidas: 
1- acrescentando-se percursores especifico ao meio nutritivo onde crescem os fungos produtores 
de penicilinas naturais. 
Ex.: Fenoximetilpenicilina potássica (penicilina V). 
Espectro reduzido > estreptococos G+ > início aos processos infecciosos. 
2- Modificações da cadeia lateral do ácido 6-aminopeicilânico, gerando outras penicilinas. 
Ex.: ampicilina e seu análogo, a amoxicilina. 
Por não serem inativadas pelo suco gástrico, podem ser administradas por via oral. 
• Ampicilina e amoxicilina 
 A amoxicilina aumenta a absorção VO e não 
sofre modificações no organismo. 90% da dose 
usual de amoxicilina soa absorvidos, mesmo na 
presença de alimento no trato digestório. Suas 
concentrações no soro e nos tecidos são 2x do 
que as da ampicilina. Intervalos de 8 horas em 
vez de 6 horas. 
Embora a amoxicilina seja o antibiótico mais 
prescrito pelos dentistas, a penicilina V ainda é 
tida como a penicilina mais segura e ainda 
muito eficaz contra as bactérias causadoras de 
infecções bucais em fase inicial. 
 
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 ↓Cocos G+ ↑ Cocos e bacilos G-, quando comparada a penicilina V. 
➢ 2- Cefalosporinas 
▪ São bactericidas, com espectro de ação um pouco mais aumentado em relação as penicilinas. 
▪ São menos sensíveis a ação das betalactamases. 
▪ Efeitos adversos: São nefrotóxicas ↑ doses ↑ tempo. O uso prolongado das cefalosporinas 3° geração > 
colite pseudomembranosa, causada pelo Clostridium difficile. 
▪ Classificação 
• 1° geração: cefadroxil, cefalexina, cefalotina, cefazolina. 
• 2° geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina. 
• 3° geração: ceftriaxona, ceftazidima. 
• 4° geração: cefepima, cefpirona. 
➢ 3- Inativadores das betalactamases 
▪ Bactérias produtoras de betalactamases > inativação de algumas penicilinas e cefalosporinas. 
▪ As penicilinas G e V, a ampicilina e a amoxicilina não são eficazes no tratamento de infecções bucais 
causadas por bactérias que produzem betalactamases. 
▪ Penicilinas + substâncias que inativam a ação enzimática das betalactamases. Ex.: sulbactam, 
tazobactam e o clavulanato de potássio. 
▪ Se une irreversivelmente as betalactamases, inativando-as e, por consequência, tornando as bactérias 
produtoras dessas enzimas novamente sensíveis as penicilinas. 
❖ Macrolídeos 
➢ Ex.: eritromicina, espiramicina e outros antibióticos quimicamente relacionados a eritromicina, como a 
claritromicina, a roxitromicina, que tem em comum um anel lactônico de 15 átomos em sua estrutura 
molecular. 
➢ ↑ absorção e biodisponibilidade na VO. 
➢ ↑ distribuição nos tecidos, com o pico de concentração plasmática sendo atingido 2-3h. 
➢ São excretados através da urina e da bile. 
➢ Os macrolídeos possuem espectro de ação similar ao das penicilinas. 
➢ A produção de betalactamases não tem efeito sobre a atividade antibacteriana da azitromicina. 
➢ São bacteriostáticos. 
➢ Efeitos adversos: ? ↓toxicidade.. 
➢ Azitromicina 
▪ Pertence a uma nova classe de antibióticos, os azalídeos. 
▪ Consideramos “parentes próximos” dos macrolídeos. 
▪ Possui uma meia-vida plasmática de 2-4 dias. 
▪ ↑ concentrações elevadas em neutrófilos ↑ concentrações nos tecidos infectados. 
➢ Eritromicina 
▪ A icterícia colestática = sinal de toxicidade hepática (estolato). 
▪ Recomendado o uso do estearato de eritromicina. 
▪ Tanto a eritromicina quanto a claritromicina são potentes inibidores irreversíveis de algumas enzimas do 
sistema microssomal hepático. 
▪ Antibióticos + fármacos = efeitos exacerbados. 
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio (para tratamento de hipertensão arterial). 
▪ Digitálicos (para tratamento da insuficiência cardíaca congestiva). 
▪ Anticonvulsivantes (principalmente a carbamazepina). 
▪ Estatinas (para tratamento de hipercolesteromia). 
▪ Ciclosporina (imunossupressor). 
▪ Opioides. 
▪ Inibidores de protease usados no tratamento da AIDS (indinavir, 
nelfinavir...). 
▪ Varfarina (anticoagulante). 
▪ Cisaprida (para tratamento de refluxo esofágico) 
▪ Midazolam (que, mesmo em dose única, pode causar depressão profunda do SNC). 
➢ Clindamicina 
▪ Lincosaminas, derivada quimicamente da lincomicina (substancia padrão ↓ uso odontológico). 
▪ ↑absorção VO ↑barreiras teciduais. 
▪ ↑ penetração macrófagos e leucócitos polimorfonucleares ↑ concentração em abcessos. 
▪ É biotransformada pelo fígado e excretada pela bile. 
Aparentemente, nenhuma interação 
de significância clinica parece 
ocorrer entre esses fármacos e a 
azitromicina. 
 
6 Sophya Almeida – S5 
▪ Risco x Benefício em pacientes com alterações da função hepática e biliar. 
▪ É bacteriostática e semelhante ao das penicilinas. 
▪ Atingem o staphylococcus aureus e outras bactérias produtoras de penicilinases. 
▪ Também atuam contra bacilos anaeróbio G-, como o fusobacterium nucleatum. 
▪ Reações adversas: diarreia (~ 10-15%). A complicação gastrointestinal mais importante é a colite 
pseudomembranosa, caracterizada por diarreia com sangue, provocada pelo clostridium difficile. 
➢ Tetraciclinas 
▪ Doxiclina e minociclina, ↑ absorção VO. 
▪ Seu espectro de ação é mais amplo. 
▪ Agem em infecções causadas com actinomyces, actinobacillus, fusobacterium, clostridium, 
propionibacterium, eubacterium e peptococcus. 
▪ Reações adversas: distúrbios gastrointestinais, incluindo anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, ulcerações 
da boca e irritação da região perianal. 
▪ ↑ espectro ↑ superinfecções por bactérias, fungos e leveduras. 
▪ Hepatotóxicas e nefrotóxicas ↑ tempo e dose. 
▪ Fotossensibilidade, resultando em queimaduras pelo sol. 
▪ As tetraciclinas > ortofosfato complexo nos ossos e dentes > 
manchas marrons e hipoplasia do esmalte. 
▪ Não podem ser administradas durante a gravides e devem 
ser evitadas em crianças no estágio de desenvolvimento 
ósseo dental. 
▪ Alergia: quiloses, língua com coloração marrom ou preta e 
ulcerações da mucosa. 
➢ Metronidazol: 
▪ Sintético, derivado do nitroimidazol. 
▪ Descoberta ao acaso sobre a eficácia do metronidazol contra bactérias anaeróbias bucais, especialmente 
G-. 
▪ ↑ absorção VO, ↑ barreiras teciduais rapidamente ↑ grandes concentrações, sendo distribuído na saliva e 
no fluido do sulco gengival. 
▪ Após a metabolização hepática, é eliminado pela via renal. 
▪ É bactericida > bacilos anaeróbios G-. 
▪ Não age contra bactérias aeróbias e microaerófilas. 
▪ Reações adversas: ↑ doses ↑ tempo> neuropatia periférica. Gosto metálico, dor estomacal, náuseas e 
vômitos. Possível reação tipo dissulfiram, quando tomado junto com álcool. Pode potencializar o efeito 
dos anticoagulantes. 
QUANDO PRESCREVER ANTIBIÓTICOS? 
❖ Uso terapêutico X Uso profilático. 
❖ Tratamento X Prevenção. 
❖ As infecções bacterianas bucais agudas ↑ evolução ↓ duração relativamente curta (2-7 dias). 
❖ Eliminar foco de infecção. 
❖ Dificuldade de acesso aos sítios infecciosos > infecções crônicas. 
 
↑ defesa do hospedeiro. 
Os antiácidos a base de alumínio, cálcio 
ou magnésio, preparações contendo ferro 
ou sais de bismuto, além do leite e seus 
derivados, podem prejudicar ou até 
mesmo inibir a absorção das tetraciclinas. 
O melhor critério para se decidir sobre o 
uso de antibióticos, como medida 
complementar a descontaminação local, 
diz respeito a presença ou não de sinais e 
sintomas de disseminação de infecção.7 Sophya Almeida – S5 
❖ Antibioticoterapia: 
➢ Edema pronunciado (celulite). 
➢ Limitação da abertura bucal. 
➢ Linfadenite. 
➢ Febre. 
➢ Taquicardia. 
➢ Falta de apetite. 
➢ Disfagia. 
➢ Mal estar geral. 
❖ Seleção do antibiótico: 
➢ Sucesso no tratamento x Eficácia do antibiótico. 
➢ Não existe padrão. Não é receita de bolo. 
➢ As penicilinas são primeira escolha. 
➢ Amoxicilina: ↑ rápida absorção (mesmo na presença de alimentos). ↑ níveis sanguíneos. Intervalo entre as 
doses (8-12 horas). 
➢ Metronidazol e clavulanato de potássio: via oral, ↓ menor incidência de reações alérgicas, ↑ facilidade de uso. 
➢ Cefalosporinas: não são a 1° escolha, em nível ambulatorial. Profilaxia cirúrgica em cirurgias ortognáticas 
(em ambiente hospitalar). Profilaxia da endocardite bacteriana para pacientes alérgicos a penicilinas. 
➢ Metronidazol: ↑ eficácia contra bacilos anaeróbios G-. ↑ utilidade no tratamento de infecções bacterianas 
agudas (pericoronarites, abcessos periapicais e gengivite ulcerativa). Isolado. Associado as penicilinas ou 
cefalosporinas. 
➢ Eritromicina: bacteriostático, alérgicos as penicilinas, nunca como 1° escolha e efeitos adversos 
gastrointestinais. 
➢ Alaritromicina e azitromicina: tratamento de abcessos periapicais agudos, alérgicos as penicilinas, ↑ 
concentrações teciduais duradouras, ↑ intervalos de tomada, menos efeitos adversos e pacientes com 
arritmias(?). 
➢ Clindamicina: tratamento de infecções mais avançadas, emprego deve ser criterioso, uso indiscriminado só 
irá contribuir para a seleção de bactérias resistentes, uso isolado. 
➢ Tetraciclinas: efetivas contra muitas espécies anaeróbias, ↓ menor eficácia > menos resistentes, doxiciclina é 
a mais empregada em odontologia, uso esta restrito ao tratamento de periodontites agressivas ou crônicas, 
alérgicos as penicilinas e efeitos adversos ao metronidazol. 
 
Indicativo de que as defesas imunológicas 
do hospedeiro não estão conseguindo, por 
si só, controlar a infecção. 
A escolha pela associação da amoxicilina ou ampicilina a um inibidor de betalactamases (clavulanato de 
potássio) NÃO DEVE SER UMA PRATIVA COMUM em odontologia, devendo reservar seu uso para 
aquelas infecções que não respondem clinicamente ao tratamento com as penicilinas (isoladamente ou 
associadas ao metronidazol), ou quando se identificar a presença de bactérias produtoras de 
betalactamases (penicilinases), por meio de culturas microbiológicas. 
 
 
8 Sophya Almeida – S5 
DOENÇAS PERIODONTAIS AGUDAS 
❖ Academia Americana de Periodontia (AAP): 
➢ Abcessos do periodonto. 
➢ Periodontite associada com lesão endodôntica. 
➢ Doenças periodontais necrosantes. 
❖ Abcessos 
➢ Gengivais. 
➢ Periodontais. 
➢ Pericoronários (pericoronarites). 
➢ Tratamento básico é praticamente o mesmo. 
➢ Descontaminação local por meio de incisão cirúrgica com bisturi e a drenagem do abcesso. 
➢ Instrumentação periodontal, com ou sem acesso cirúrgico. 
➢ Controle do biofilme dentário. 
❖ Periodontite associada a lesão endodôntica 
➢ O tratamento endodôntico convencional + TPB. 
➢ O uso de antibiótico não traz grande contribuição. 
➢ Caso o processo infeccioso apresente sinais de disseminação local, mesmo tratamento dos abcessos periodontais. 
❖ Doenças periodontais necrosantes 
➢ Etiologia é complexa. 
➢ Espiroquetas, os bacilos fusiformes e espécies como a Prevotella intermedia e a Fusobacterium nucleatum. 
➢ Fatores predisponentes secundários da Gengivite ulcerativa necrosante (GUN): 
▪ Estresse. 
▪ ↓ Quimiotaxia de neutrófilos. 
▪ Consumo de bebida alcóolica. 
▪ Tabagismo. 
▪ Higiene oral deficiente. 
▪ Má nutrição. 
➢ Gengivite ulcerativa necrosante (GUN): 
▪ Necrose papilar e ulceração nas pontas das papilas interdentais. 
▪ Formação de pseudomembrana de cor amarelo-acinzentada. 
▪ Sangramento gengival espontâneo ou ao mínimo toque. 
▪ Dor gengival intensa. 
▪ Mal-estar. 
▪ Febre (pouco comum). 
▪ Linfadenite. 
▪ Hálito fétido. 
➢ Periodontite ulcerativa necrosante (PUN): 
▪ ~ 2,6% dos pacientes HIV +. 
▪ Destruição rápida e generalizada do periodonto de inserção e do osso alveolar. 
▪ Exposição da crista alveolar ou septo interdentário. 
▪ Formação de sequestros ósseos. 
▪ Dor severa. 
▪ Sangramento gengival e espontâneo. 
▪ Necrose do tecido mole. 
▪ Rápida destruição do ligamento periodontal. 
▪ Metronidazol: melhora os sintomas; Promove reparo tecidual mais rápido. A dose é de 250 mg a cada 8 horas ou 
400 mg a cada 12 horas, por 3 a 5 dias. 
➢ Infecções agudas: 
▪ A natureza aguda do processo infeccioso requer níveis sanguíneos adequados antes do período de 12 horas. 
▪ Dose inicial de 1-2 g de amoxicilina, seguida de doses de manutenção de 500mg, em adultos, parece ser 
apropriada. 
▪ As doses e os intervalos entre as doses dependem da gravidade da infecção e das condições gerais do hospedeiro. 
▪ Nas infecções mais severas, os intervalos entre as primeiras doses de manutenção podem ser reduzidos. 
 
9 Sophya Almeida – S5 
▪ Para a amoxicilina ou a clindamicina, a redução é feita de 8 para 6 horas. 
❖ Doenças periodontais crônicas 
➢ Tratamento: modificar a microbiota subgengival presente nos sítios comprometidos pela doença. A instrumentação 
mecânica (raspagem e alisamento radicular). 
➢ As recomendações da AAP: 
▪ Debridamento mecânico radicular, seguido por cirurgia de acesso se necessário. 
▪ Avaliar necessidade do hospedeiro para uso de antibióticos. 
▪ Reavaliação 1-3 meses após o termino da terapia medicamentosa. 
▪ Rastreamento biológico. 
▪ Programa individual de manutenção. O controle da placa supragengival na fase de tratamento de suporte da 
doença periodontal pode auxiliar a prevenir a recolonização de patógenos periodontais. 
➢ Periodontites agressivas: 
▪ Localizadas (< 30% de sítios afetados). 
▪ Generalizadas (> 30% de sítios afetados). 
▪ Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). 
▪ O tratamento das periodontites agressivas é geralmente beneficiado pelo uso sistêmico de antibióticos, 
particularmente em adolescentes. 
▪ Associação de amoxicilina e metronidazol, como complemento da terapia mecânica convencional. 
▪ Amoxicilina 375 mg ou 500mg + metronidazol 250 mg, a cada 8 horas por 7 dias. 
▪ Alérgicos as penicilinas ou intolerância ao metronidazol: 
• Doxiciclina 100mg, em dose única diária, pelo período de 14 a 21 dias, tempo mínimo necessário para que 
sejam obtidos níveis ideais do antibiótico no fluido do sulco gengival.