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OTORRINOLARINGOLOGIA ORELHA MÉDIA DATA: 22/02/2021 CONTEÚDO: Aula Assíncrona ANATOMIA A orelha média é uma cavidade oca no osso temporal, conectada a orelha externa pela membrana timpânica e com a orelha interna pelo estribo. Sua principal função é realizar a transmissão e amplificação da informação sonora vinda pelo ar para a cóclea. MEMBRANA TIMPÂNICA: Triângulo luminoso: é possível observar com o exame otoscópico (porção brilhante). A presença deste indica que não há secreção por trás da membrana timpânica (orelha média). OSSÍCULOS E MÚSCULO DO ESTRIBO: - martelo, bigorna e estribo: ossículos da orelha média responsáveis pela amplificação e transmissão da energia mecânica do som para a orelha interna (cóclea) através de conduções vibratórias sonoras - músculo do estribo: se contrai quando um som de forte intensidade é detectado – esse reflexo de contração aumenta a rigidez dos ossículos, diminuindo a transmissão e amplificação de frequências baixas e médias. O reflexo muscular do estapédio protege o ouvido interno, mas não o suficiente para frequências mais altas. TUBA AUDITIVA: - proteção contra secreção e gradiente de pressão da nasofaringe - drenagem e clearance de secreção da orelha média para a nasofaringe - ventilação da orelha média para equalizar sua pressão com a atmosférica – a audição é melhor quando a pressão da orelha média é semelhante à pressão do CAE. 1. MEMBRANA TIMPÂNICA 2. MARTELO 3. BIGORNA 4. ESTRIBO 5. MÚSCULO ESTAPÉDICO 6. TUBA AUDITIVA OTITE MÉDIA AGUDA A otite média aguda (OMA) é um processo inflamatório da orelha média, incluindo tuba auditiva e mastoide, normalmente secundária a infecções de vias aéreas superiores. EPIDEMIOLOGIA: A OMA possui picos de incidência em: - o principal pico de incidência é entre 6-12 meses; com um segundo pico entre 4-5 anos É um quadro que frequentemente acomete crianças, devido a característica da tuba mais horizontalizada, curta e larga. - alérgicos - crianças com hipertrofia adenoideana e oclusão do óstio tubário – a secreção ficará “presa”, não sendo eficientemente drenada FATORES DESENCADEANTES: O principal fator de risco é a idade, sendo crianças pequenas as principais vítimas. O pico de incidência ocorre entre 6-18 meses de vida. Além da idade, outros fatores também são considerados desencadeantes: - ausência de AME (aleitamento materno exclusivo) ou curto - histórico familiar de OMA - infecção de vias aéreas superiores ou de repetição - imaturidade do sistema imunológico - alergias respiratórias: podem desenvolver alterações na mucosa das vias aéreas, com edema e hipersecreção, criando ambiente favorável a OMA - criança de berçário, creches, síndrome de Down, malformações palatais (colapso tubário) - pais tabagistas: hiperplasia das células caliciformes – hipersecreção da mucosa e diminuição do transporte mucociliar ETIOLOGIA: - Streptococcus pneumoniae (34%) - Haemophilus influenza (30%) - Moraxella catarrahalis (15%) - em casos de ruptura de membrana timpânica: Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus - em relação à etiologia viral: vírus sincicial respiratório, adenovírus e vírus influenza A e B a presença desses vírus promove inflamação da mucosa, que aumenta a quantidade de produção de muco, altera a resposta imunológica e facilita a colonização por bactérias. RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO: A mucosa de revestimento da orelha média é respiratória, ou seja, apresenta um epitélio colunar, ciliado, com glândulas mucosas; além de possuir mecanismos de defesa, como: 1. produção de muco (IgA, IgG, interferon, adesividade, lisozima) e mediadores químicos (podem causar danos aos tecidos, levando a um aumento da infiltração de leucócitos e prolongando o quadro) 2. atividade ciliar 3. vascularização 4. estímulo antigênico (neuropeptídios causadores de congestão, vasodilatação e edema) PATOGENIA DA OMA: INFLAMAÇÃO AGUDA DA MUCOSA A presença de um patógeno (oriundo de uma infecção do trato respiratório superior) promove alterações da mucosa, consequentemente obstrução temporária da tuba e produção de muco (resposta imunológica). Sabe-se que uma obstrução tubária gera diversos agravantes, uma vez que suas funções se tornam ineficientes – drenagem e ventilação – acúmulo de secreções e pressão negativa – proliferação microbiana – OTITE MÉDIA AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Geralmente precipitada por quadros de IVAS que causam edema da tuba auditiva, resultando em acúmulo de fluido e muco na orelha média, secreção esta que se contamina secundariamente por agentes bacterianos. - otalgia súbita após estado gripal - pode ocorrer hipoacusia OTOSCOPIA: Na otoscopia, além de se observar o conduto auditivo externo, deve-se atentar às características da membrana timpânica: - hiperemiada (devido a congestão e aumento da vascularização local) - translúcida - opacificada - abaulamento, espessamento ou retrações - perfurações - bolhas com otalgia intensa, sugerindo miringite bolhosa – quadro viral (herpes, por exemplo), extremamente doloroso e autolimitado COMPLICAÇÕES: - intratemporais: tromboflebite – pode provocar erosão óssea mastoidite aguda abscesso subperiostial: progressão da mastoidite labirintite infecciosa paralisia do nervo facial: periférica - intracranianas: mais graves meningite trombose de seio sigmoide hidrocefalia otogênica abscesso cerebral abscesso epidural e subdural OBSERVAÇÃO: para qualquer complicação, os exames complementares de escolha são TC e RNM. Além disso, mediante complicações, deve-se realizar a internação do paciente e medicação endovenosa. TRATAMENTO: A antibioticoterapia é indicada por no mínimo 10 dias em casos leves-moderados e 14 dias em casos graves: - amoxicilina: 50-90mg/kg/dia, uso de 8/8h ou 12/12h - amoxicilina + clavulanato: 50-90mg/kg/dia - acetil cefuroxima: 30mg/kg/dia, usada em casos mais graves - ceftriaxona: 50mg/kg/dia em casos de mastoidite e em pacientes com sinas de toxemia OTITE MÉDIA AGUDA VIRAL – MIRINGITE BOLHOSA: A principal manifestação da OMA viral é a miringite bolhosa com comprometimento da camada subepitelial da membrana timpânica. São observados na otoscopia vesículas hemorrágicas na membrana e no epitélio subjacente. Trata-se de um quadro com otalgia intensa, autolimitado e responde bem ao tratamento sintomático e por vezes corticoterapia sistêmica. OTITE MÉDIA AGUDA SUPURATIVA: É a OMA mais comumente encontrada na prática clínica, principalmente em crianças. Tem patogenia bacteriana tende a evoluir para supuração (maioria de evolução benigna). FASES EVOLUTIVAS: · HIPEREMIA/CONGESTÃO: - a hiperemia ocorre pela congestão e aumento da vascularização local - o sintomaredominante é a otalgia. A criança pode apresentar irritabilidade, inapetência, rejeição da mamadeira, choro contínuo e febre geralmente baixa - otoscopia: membrana timpânica congestionada, discretamente opaca e com contração leve · EXSUDAÇÃO: - o aumento da permeabilidade capilar leva à formação de um exsudato que, juntamente com o muco produzido, formam uma secreção sob pressão - evolução de até 24h, gerando um quadro de otalgia insuportável, sensação de orelha cheia (plenitude auricular) e febre alta - no lactente, a absorção de toxinas bacterianas (produtos inflamatório) pela mucosa vai gerar um quadro toxêmico: febre alta, podendo apresentar vômitos, diarreia e desidratação - otoscopia: membrana timpânica abaulada, com perda de seus limites, desaparecimento do triângulo luminoso e acúmulo de pus - tratamento: miringotomia + antibioticoterapia miringotomia: face de paracentese realizando pequeno corte no quadrante inferior da membrana, permitindo a saída do exsudato e alívio da dor · SUPURAÇÃO: - rompimento da membrana timpânica, com saída de exsudato e alívio imediato da dor (seja espontaneamente ou por miringotomia – aspecto purulento ou sanguinolento) - o aspecto de teta de vaca é um sinal que indica supuração subsequente - a fase de supuração permanece por 1-2 semanas com leucocitose intensa. Ocorre amolecimentocortical, podendo evoluir com cura ou complicação - tratamento: limpeza do meato e uso de antibiótico · COALESCÊNCIA/MASTOIDITE: - considerada uma complicação, necessitando maior cuidado e avaliação – internação e TC - consiste em um progressivo espessamento do mucoperiósteo, levando a uma obstrução da drenagem da secreção. O pus, sob pressão, inicia osteólise adjacente, levando à coalescência das células aéreas da mastoide e formação de cavidades – abaulamento retroauricular - manifestações: febre e otalgia, geralmente 7-10 dias após o início da OMA - tratamento: antibioticoterapia, além de analgésicos, antitérmicos, lavagem com soluções salinas/nasais e evitar molhar as orelhas OTITE MÉDIA COM EFUSÃO Também denominada de otite média secretora ou otite média serosa. É caracterizada pela presença de secreção na orelha média sem sinais ou sintomas de inflamação e/ou infecção aguda, além de apresentar a membrana timpânica íntegra. ETIOLOGIA: Atualmente, uma das principais teorias sobre a etiologia da OME é a presença de biofilmes bacterianos. Acredita-se que as colônias tridimensionais de bactérias presas à superfície do epitélio respiratório, seriam responsáveis por desencadear estímulos pró-inflamatórios, e uma das consequências seria o desenvolvimento da OME. Isso poderia fundamentar a hipótese de que a colonização bacteriana das tonsilas faríngeas possa ter um papel fundamental na etiologia da doença. Existem também outras teorias: - disfunção da tuba auditiva, levando à uma desregulação da pressão da orelha média, alteração do clearance mucociliar e redução da proteção aos patógenos provenientes da faringe o refluxo gastroesofágico possa contribuir para a disfunção da tuba e consequentemente desenvolvimento da OME - fatores genéticos, relacionados à alteração da reposta imune - consequência de um resultado não favorável à uma otite média aguda MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O líquido contido na orelha média de um paciente com OME pode ser seroso (baixo teor proteico) ou mucoso (“glue ear”). O quadro clínico se baseia em uma história clínica prévia de infecção de via aérea superior, otite média aguda, perda de acuidade auditiva, dificuldade de aprendizado e déficit de aquisição de linguagem. Apresenta um início insidioso, sem otalgia, com sensação de plenitude, autofonia e disacusia de transmissão. Muito relacionada com crianças alérgicas ou em hipertrofia de adenoide OTOSCOPIA: - membrana timpânica de cor palha com mobilidade diminuída - por transparência, pode-se visualizar nível líquido com ou sem bolhas - ausência de um aspecto translúcido – não se observa triângulo luminoso - membrana amarelada – cor palha DIAGNÓSTICO: - anamnese: alergia? hipertrofia de adenoides? - exame físico - exames complementares: audiometria: evidenciação de perda auditiva. Uma pequena parcela dos indivíduos acometidos por otite média apresenta perdas condutivas. impedanciometria/timpanograma: apresenta alguns padrões sugestivos conforme o tipo de alteração presente (efusão, perfuração, retração). A otite média com efusão pode ser associada a um declínio ou ausência de mobilidade da membrana timpânica, caracterizando uma curva tipo B – timpanograma tipo B (não há mobilidade timpânica com qualquer pressão). TRATAMENTO: - a OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar 1-2 meses e regredir espontaneamente – não há necessidade de tratamento - clínico: terapêutica durante 3 meses: antibioticoterapia - mucolíticos insuflação de ar (valsalva, balões): benéficas para acelerar a regressão, mas podem ser nocivas por facilitarem a disseminação de germes da rinofaringe para a orelha média corticoides sistêmicos - tratamento cirúrgico: caso não haja sucesso com o clínico ou perda auditiva importante colocação de tubo de ventilação: de 3-6 meses e pode ocorrer expulsão fisiológica se a criança tiver hipertrofia de adenoide, realiza-se adenoidectomia ou adenoamigdalectomia concomitante OTITE MÉDIA CRÔNICA SIMPLES A OMC é um processo inflamatório da mucosa da orelha média, acometendo desde a membrana timpânica até cavidades anexas à tuba auditiva, que dura mais de 3 meses e é acompanhada de otorreia associada a perfuração da membrana. A otite média crônica simples não apresenta otalgia. A perfuração da membrana timpânica do paciente terá repercussões na audição, podendo causar hipoacusia de condução. Geralmente está associada a quadros mais insidiosos, persistentes e destrutivos – maior agressividade, que se traduz clinicamente por uma série de complicações e sequelas anatômicas e funcionais. Na otoscopia, o CAE pode estar normal, com secreção, edemaciado, hiperemiado ou com granulações. A membrana timpânica pode apresentar tipos de perfuração: central, marginal ou ântero-posterior ETIOLOGIA: - OMA de repetição - trauma - infecção ou inflamação das vias aéreas superiores recorrentes: adenoidites crônicas, rinites e sinusites alérgicas MICROBIOLOGIA: Se relaciona com bacilos gram-negativos, como: - Pseudomonas aeruginosa - Proteus mirabilis - Escherichia coli TRATAMENTO: - clínica: controle clínico e recomendações podem ser suficientes: fase aguda: antibioticoterapia tópica e, eventualmente, sistêmica; aspirações repetidas e cuidados locais. prevenção: evitar fatores desencadeantes (principalmente contato com a água) – melhora o prognóstico e previne evolução a quadros mais graves - cirúrgico: timpanoplasia com eventual reconstrução da cadeia ossicular. É preconizado um período de pelo menos 3 meses sem otorréia antes da cirurgia DEGENERAÇÃO EPITELIAIL + CILIAR, HIPEREMIA E EDEMA DE MUCOSA OBSTRUÇÃO TEMPORÁRIA DA TUBA AUMENTO DA PRODUÇÃO DE MUCO PRESSÃO NEGATIVA DEVIDO AO ACÚMULO DE SECREÇÕES PATÓGENO DA INFECÇÃO SOBRE O MUCOPERIÓSTEO
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