2 - Farmacocinética e Farmacodinâmica

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2 - Farmacocinética e Farmacodinâmica 1
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2 - Farmacocinética e 
Farmacodinâmica
Introdução
Quando se trata de farmacologia, é importante compreender algumas 
propriedades dos medicamentos que são fundamentais para o sucesso do 
tratamento. Para se apropriar deste conhecimento, é essencial o estudo da 
farmacocinética e da farmacodinâmica.
A farmacocinética é a área da farmacologia responsável pelo estudo do 
caminho percorrido pelo medicamento no corpo, indo desde administração, 
absorção, distribuição, biotransformação até a excreção. Já a farmacodinâmica 
é o estudo da ação do medicamento no sítio de ligação, para que seu efeito 
desejado seja alcançado.
💡 DICA 
FarmacoCinética é a ação do Corpo sobre a droga. 
FarmacoDinâmica é a ação da Droga sobre o corpo.
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Farmacocinética
💡 ALGUNS CONCEITOS 
Absorção: processo pelo qual o agente terapêutico é transportado 
para o plasma sanguíneo (pode ser direta ou indiretamente). 
Distribuição: processo através do qual o fármaco deixa a corrente 
sanguínea, passando para os tecidos (seja no interstício ou no interior 
das células). 
Biotransformação: processo de metabolização do fármaco, podendo 
ocorrer no fígado ou nos tecidos. 
Excreção: processo de eliminação do fármaco e seus metabólitos. 
Geralmente ocorre através da urina, das fezes ou da bile.
Vias de Administração
A escolha adequada da via de administração é fundamental para a adesão 
terapêutica e para a eficácia do tratamento. Com este objetivo, alguns critérios 
devem ser levados em conta:
Extensão do efeito desejado (local ou sistêmico);
Propriedades (lipo ou hidrossolubilidade) e forma (suspensão, solução, 
drágea, cápsula, comprimido) do fármaco;
Necessidade de início de ação rápido;
Idade do paciente;
Tempo de tratamento.
Via Oral
Esta é a via de administração mais comum, sendo a opção para fármacos 
líquidos e sólidos. Entre os líquidos estão as soluções e as suspensões, que 
têm seu uso priorizado para crianças, idosos e pacientes com sonda 
nasogástrica. Entre os sólidos há o comprimido, a drágea e a cápsula
O comprimido consiste em um pó (contendo o princípio ativo) compactado. Já 
a drágea se diferencia do comprimido por conter uma película externa que 
impede a degradação dos seus componentes no estômago, ou seja, na drágea, 
o objetivo é que o princípio ativo seja absorvido apenas no intestino delgado. A 
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cápsula também possui um revestimento externo, porém este consiste em um 
material gelatinoso que objetiva facilitar a deglutição.
Via Sublingual
Esta é uma via que oferece algumas vantagens quando comparada à via oral, 
entre elas: absorção muito mais rápida, evita metabolização hepática de 
primeira passagem, fração biodisponível maior e efeito mais rápido. 
Via parental
Esta via é definida como a introdução de medicamentos diretamente em um 
compartimento ou cavidade do corpo, de forma a evitar as barreiras orgânicas 
(pele e mucosas). É utilizada principalmente em pacientes inconscientes ou 
pouco colaborativos, que estejam com intolerância à dieta oral (náuseas, 
vômitos) e quando se deseja início rápido do efeito terapêutico. Entre as 
desvantagens estão: requer pessoal treinado e, geralmente, ambiente 
hospitalar, além de serem métodos mais invasivos. Esta via é subdividida em:
Via intravenosa IV A injeção IV é vantajosa para administrar fármacos 
que podem causar irritação quando administrados por outras vias, porque 
o fármaco se dilui no sangue rapidamente. Porém, diferentes dos fármacos 
usados no trato gastrointestinal, os que são injetados por via IV não podem 
ser retirados por meio de estratégias como a ligação a carvão ativado.
Via intramuscular IM Fármacos administrados por via IM podem estar 
em soluções aquosas que são absorvidas rapidamente ou em preparações 
especializadas de depósito que são absorvidas lentamente.
Via subcutânea SC Essa via de administração, como a IM, requer 
absorção por difusão simples e é um pouco mais lenta do que a via IV. A 
injeção SC minimiza os riscos de hemólise ou trombose associados à 
injeção IV e pode proporcionar efeitos lento, constante e prolongado. 
Via retal: Esta via é uma alternativa à via oral para pacientes comatosos, 
nauseados e para crianças. Os medicamentos administrados por esta via 
podem ter ação local ou sistêmica, podendo ser na forma de enema ou de 
supositório. Os enemas são soluções ou suspensões utilizadas 
principalmente para realização de exames radiológicos contrastados, 
enquanto os supositórios podem ser usados para estimular a evacuação. 
Um aspecto relevante desta via é que, caso não se deseje que haja 
metabolização hepática de primeira passagem, o enema ou o supositório 
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deve ser inserido em região mais baixa. Isto porque, nesta região, a 
absorção do medicamento se dá pelas veias hemorroidárias média e 
inferior, que drenam para a circulação sistêmica. Já na região retal mais 
alta, a absorção ocorre através da veia hemorroidária superior, que drena 
para a circulação portal, o que submete o medicamento à metabolização 
hepática de primeira passagem.
Outras Vias
Há várias outras vias que são utilizadas em casos específicos, entre elas: 
tópica, transdérmica, inalatória, vaginal, intra-arterial, epidural, peridural, 
intraóssea, intrassinovial e intratecal.
Absorção
Enquanto na via IV a absorção é completa 100% da dose administrada chega à 
circulação sanguínea), nas demais vias esta absorção é parcial, o que reduz a 
biodisponibilidade do medicamento
Fatores que influenciam na absorção de fármacos no 
trato gastrointestinal
pH
Os fármacos, em geral, são bases ou ácidos fracos. Assim, cada um destes 
compostos sofre uma influência diferente pelo pH do ambiente da absorção. 
Um fármaco atravessa a membrana plasmática mais facilmente se ele estiver 
não ionizado, ou seja, a absorção é mais efetiva quando há predomínio das 
formas não ionizadas sobre as formas ionizadas.
Um fármaco ácido terá absorção melhor em meio ácido, uma vez que, nesta 
situação, há predomínio da sua forma não ionizada que é absorvida mais 
facilmente. Já um fármaco básico, a absorção será melhor em meio básico, já 
que haverá deslocamento da equação em direção à forma não ionizada, que 
atravessa a membrana mais facilmente. Desta forma, deduz-se também a 
localização da absorção dos fármacos. Os ácidos serão absorvidos 
prioritariamente no estômago, já que o suco gástrico é ácido. Enquanto isso, os 
fármacos básicos serão absorvidos, em sua grande parte, no intestino 
delgado, após ser misturado ao suco pancreático (básico).
Fluxo de sangue no local da absorção
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O fluxo sanguíneo do local é diretamente proporcional à absorção, dessa 
forma, como o fluxo de sangue para o intestino é muito maior do que o fluxo 
para o estômago, a absorção no intestino é maior do que a que ocorre no 
estômago.
Superfície disponível para absorção
Quanto maior a superfície de contato com o fármaco, maior a sua absorção, de 
forma que, quando comparado ao estômago, o intestino delgado leva 
vantagem por possuir células com borda em escova e microvilosidades, o que 
torna sua superfície mil vezes maior.
Tempo de contato com a superfície de absorção
Quando o fármaco é deslocado muito rapidamente pelo trato gastrointestinal, 
este não é bem absorvido. Por outro lado, quando a passagem do fármaco do 
estômago para o intestino é retardada, a absorção também não será tão 
efetiva.
Expressão da glicoproteína-P
A glicoproteína-P é uma proteína transmembrana transportadora de várias 
moléculas, entre elas alguns fármacos. No intestino delgado, ela atua levando 
os fármacos de volta ao lúmen intestinal. Desta forma, em regiões em que há 
uma super expressão desta proteína, a absorção é menor.
Mecanismos de Absorção
Difusão passiva
Transporte que ocorre por meio de osmose, ou seja, é promovido através do 
gradiente de concentração, de forma queo fármaco passe da região de maior 
concentração (lúmen intestinal) para a de menor concentração (citosol das 
células entéricas). Neste mecanismo não há uso de transportador, os fármacos 
hidrossolúveis atravessam a membrana através de poros aquosos, enquanto os 
lipossolúveis atravessam por meio da sua dissolução na bicamada lipídica.
Difusão facilitada
Transporte realizado através de proteínas transmembranas transportadoras, 
que, ao sofrerem mudanças conformacionais, permitem a internalização dos 
fármacos nas células entéricas. Este é um transporte que, apesar de ocorrer 
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por meio de transportadores, também é promovido através do gradiente de 
concentração e, assim, não requer gasto de energia.
Transporte ativo
Através deste mecanismo, proteínas transportadoras transmembranas efetuam 
a passagem dos fármacos contra o gradiente de concentração, ou seja, do 
ambiente de menor concentração para o de maior concentração, o que faz 
com que este seja um transporte que demanda gasto de energia. Esta, por sua 
vez, é proveniente da hidrólise do trifosfato de adenosina ATP.
Endocitose 
Este mecanismo de passagem é reservado para fármacos que são 
excepcionalmente grandes. Devido a esta desproporção do tamanho, as 
moléculas são englobadas pela membrana plasmática e internalizadas por 
meio de uma vesícula.
Biodisponibilidade
A biodisponibilidade é definida como a fração da dose administrada que 
efetivamente é absorvida e chega à corrente sanguínea. Geralmente é 
expressada em percentual. Desta forma, caso 100 mg de determinado fármaco 
seja administrado por via oral e apenas 50 mg chegam inalterados à corrente 
sistêmica, a biodisponibilidade é de 50%. Alguns fatores influenciam na 
biodisponibilidade dos fármacos. Entre eles:
Biotransformação hepática de primeira passagem
Na absorção a partir do trato gastrointestinal, primeiro o fármaco entra na 
circulação portal para depois entrar na circulação sistêmica. Se o fármaco é 
rapidamente biotransformado no fígado ou na parede intestinal durante esta 
passagem inicial, a biodisponibilidade reduz, ou seja, a quantidade de fármaco 
inalterado que tem acesso à circulação sistêmica diminui.
Solubilidade do fármaco
Para que o fármaco seja bem absorvido, ele deve ser levemente hidrofóbico, 
possuindo alguma solubilidade em soluções aquosas. Isso porque, fármacos 
hidrofílicos não possuem a capacidade de atravessar as membranas lipídicas e 
os fármacos extremamente hidrofóbicos são totalmente insolúveis nos líquidos 
aquosos do organismo e, portanto, não têm acesso à superfície das células.
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Instabilidade química
Fármacos que facilmente sofrem alterações na sua estrutura química, a partir 
da interação com o suco gástrico ou com enzimas, têm menor absorção e 
menor biodisponibilidade.
Natureza da formulação do fármaco
O tamanho da partícula, o tipo de sal, o polimorfismo cristalino, o revestimento 
entérico e a presença de excipientes podem influenciar a facilidade da 
dissolução e, por isso, alterar a velocidade de absorção.
Distribuição
O processo de passagem do fármaco do plasma sanguíneo ao interstício e, 
então, para as células teciduais depende principalmente do débito cardíaco e 
do fluxo sanguíneo regional, da permeabilidade capilar, do volume do tecido, 
do grau de ligação do fármaco às proteínas plasmáticas e tissulares e da 
hidrofobicidade relativa do fármaco.
Biotransformação
O objetivo da biotransformação é transformar, por ação do fígado, os fármacos 
lipossolúveis em metabólitos hidrofílicos, para que seja possível a excreção 
pela via renal. As reações de biotransformação dos fármacos consistem em 
dois grupos gerais de reações. Estes são denominados reações de fase I e fase 
II.
As reações da fase I, no geral, consistem em oxidações, reduções e/ou 
hidrólises a fim de transformar as moléculas lipofílicas em moléculas mais 
polares. Após esta fase, o fármaco metabolizado pode ter sua atividade 
aumentada, reduzida ou inalterada. Estas reações podem ou não ser mediadas 
pelo citocromo P450, sendo mais comum o envolvimento deste sistema.
As reações de fase II, por sua vez, consistem em conjugações entre o 
metabólito resultante da fase I e um substrato endógeno (como ácido 
glicurônico, ácido sulfúrico, ácido acético ou aminoácido), de forma a produzir 
um composto hidrofílico e, em geral, inativo.
Há fármacos que fogem desta linha cronológica de metabolização. Por 
exemplo, alguns entram diretamente na fase II, outros passam apenas pela fase
I (já que se tornam suficientemente polarizados para serem eliminados pelos 
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rins após esta fase) e outros, como a isoniazida, passam primeiro pela fase II e 
depois pela fase I.
Excreção
A excreção, ou depuração, dos fármacos pode ser por via renal, fecal (sejam os 
fármacos ingeridos por via oral e não absorvidos ou fármacos que foram 
secretados diretamente no intestino ou na bile), pulmonar ou através do leite 
das lactantes. 
A via de excreção mais comum é a renal e para que os fármacos sejam 
eliminados na urina, três processos são fundamentais: filtração glomerular, 
secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva.
Na filtração glomerular, os fármacos livres (não ligados à albumina) atravessam 
as fendas dos capilares do plexo glomerular, chegando ao espaço de Bowman. 
Apesar de a lipossolubilidade e o pH não afetarem este processo, a velocidade 
de filtração glomerular e a ligação a proteínas plasmáticas, como a albumina, 
podem reduzir a quantidade de fármaco que passa para o filtrado glomerular 
no espaço de Bowman.
A parte dos fármacos que não foi filtrada sai dos glomérulos por meio da 
arteríola eferente. Esta, por sua vez, forma um plexo em torno dos túbulos 
proximais, através do qual ocorre secreção ativa dos fármacos. Dessa forma, 
há proteínas transportadoras transmembranas que fazem o transporte de 
cátions e ânions mediante gasto de energia ATP. É importante ressaltar que 
prematuros e recém-nascidos não têm esse mecanismo secretor tubular 
totalmente desenvolvido e, assim, podem reter certos fármacos.
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Ao chegar no túbulo contorcido distal, a concentração do fármaco aumentou a 
ponto de exceder a do espaço perivascular, o que gera a reabsorção passiva 
(por osmose). Porém, apenas os fármacos neutros difundem-se para fora do 
lúmen e volta à circulação sistêmica. Desta forma, é possível reduzir a 
reabsorção e, consequentemente, aumentar a excreção de fármacos através 
da manipulação do pH.
Usando a mesma lógica do deslocamento do equilíbrio de reação, entende-se 
que ácidos fracos podem ser eliminados em maior quantidade alcalinizando a 
urina, enquanto a eliminação de bases fracas pode ser aumentada pela 
acidificação da urina.
Outro fator que minimiza esta reabsorção é a biotransformação que os 
fármacos sofrem, pelo fígado, em metabólitos mais polares. Caso essa 
metabolização não ocorresse, os fármacos lipossolúveis se difundiriam 
facilmente para fora do lúmen e voltariam para a corrente sanguínea, o que 
reduziria drasticamente a sua eliminação pela urina.
Meia-vida
Alguns fármacos são eliminados mais rapidamente que outros. Esta velocidade 
é determinante para a meia-vida, que é definida como o tempo necessário para 
que a concentração plasmática do fármaco reduza à metade.
Algumas situações clínicas podem aumentar a meia-vida, entre elas: 
diminuição do fluxo sanguíneo renal ou hepático; diminuição na capacidade de 
extrair o fármaco do plasma, como na doença renal; e diminuição da 
biotransformação, por exemplo, quando outros fármacos inibem a 
biotransformação ou na insuficiência hepática. Na prática, isso significa que 
muitos medicamentos requerem ajuste da dose em caso de insuficiência 
hepática ou renal.
Há também situações em que há redução da meia-vida: aumento do fluxo 
sanguíneo hepático; aumento da biotransformação; e menor ligação às 
proteínas plasmáticas.
FarmacodinâmicaLocal de ação
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Depois de terem sido administrados, absorvidos e distribuídos aos tecidos 
orgânicos, os fármacos encontram o seu local de ação: os receptores celulares, 
estejam eles presentes na superfície ou no interior das células.
Assim, a interação fármaco-receptor nas células-alvo produz o efeito 
terapêutico desejado, enquanto que esta mesma interação em outras células 
causa os efeitos colaterais. Em contrapartida, a depender da via de 
administração e das propriedades do fármaco, este pode atuar apenas em uma 
área específica do corpo.
Mecanismos de ação
Os mecanismos de ação, através dos quais os fármacos desencadeiam um 
efeito, são diversos, mas obedecem, de forma geral, a um mesmo conjunto de 
etapas. A etapa inicial é ligação do fármaco ao receptor, formando o complexo 
fármaco-receptor FR. Este, por sua vez é responsável por desencadear o 
processo de transdução, ou seja, uma série de reações em cascata por meio 
de segundos mensageiros, que resulta em uma resposta intracelular 
específica.
Há receptores intracelulares e receptores de membrana (transmembrana). 
Entre estes estão os canais iônicos disparados por ligantes, receptores 
acoplados à proteína G e receptores ligados a enzimas. A formação do 
complexo FR com cada um destes receptores dá origem a reações diferentes.
Canais iônicos transmembrana disparados por ligantes 
(receptores ionotrópicos)
Os canais iônicos disparados por ligantes são responsáveis pelo controle do 
fluxo de íons através das membranas celulares. Este controle se dá por meio 
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da sua interação com ligantes. Quando os fármacos se ligam, os canais se 
abrem e permitem a entrada ou a saída de íons, gerando alterações no 
potencial de membrana, o que pode desencadear, por exemplo, 
despolarizações ou hiperpolarizações das células.
A resposta a estes receptores é bastante rápida (milissegundos)e diversas 
funções são intermediadas por meio deles, incluindo a neurotransmissão, a 
condução cardíaca e a contração muscular.
Localização: Membrana
Efetor: Canal iônico
Acoplamento: Direto
Estrutura: Organização oligomérica de subunidades circundando um poro 
central
Exemplos: Receptor nicotínico da acetilcolina, receptor GABA tipo A e 5
HT3
Receptores transmembrana acoplados à proteína G
Esses receptores são constituídos de um peptídeo que tem sete regiões que se 
estendem através da membrana, sendo que o seu domínio extracelular contém 
a área de fixação do ligante. A proteína G é composta por subunidades: a 
subunidade α (que se liga ao trifosfato de guanosina GTP ou difosfato de 
guanosina GDT e a subunidade βγ.
Quando é ocupado pelo ligante (fármaco), o receptor passa a interagir com a 
proteína G no lado intracelular, ativando-a. Assim, a subunidade α tem seu GDP 
substituído pelo GTP. Ocorre a dissociação da proteína G, e ambas as 
subunidades α-GTP e a subunidade βγ interagem com outros efetores 
celulares. da adenililciclase pelas subunidades α-GTP, a qual resulta na 
produção de monofosfato de adenosina cíclico AMPc) - um segundo 
mensageiro que regula a fosforilação de proteínas. As proteínas G também 
ativam a fosfolipase C, que é responsável pela geração de dois outros 
segundos mensageiros, o trifosfato-1,4,5 de inositol IP3 e o diacilglicerol 
DAG. O IP3 é responsável pela regulação das concentrações de cálcio 
intracelular livre, bem como de outras proteínas, enquanto o DAG ativa várias 
enzimas, como a proteína quinase PKC, no interior da célula, levando a uma 
série de efeitos fisiológicos. Efeitos estes que, em geral, duram de vários 
segundos até minutos.
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Localização: Membrana
Efetor: Canal ou enzima
Acoplamento: Proteína G
Estrutura: Monomérica ou oligomérica compreendendo sete hélices 
transmembrana com um domínio intracelular acoplador de proteína G
Exemplos: Receptor muscarínico da acetilcolina, adrenoceptores, 
receptores de neuropeptídeos e de quimiocinas, e receptores ativados por 
protease
Proteínas G
Possuem função de reconhecer os GPCRs (receptor acoplado à proteína G 
ativados e transmitir a mensagem para os sistemas efetores que geram 
uma resposta celular. Existe uma variação molecular dentro das 
subunidades alfa, das quais mais de 20 foram identificadas. Quatro classes 
principais de proteína G são de importância farmacológica, são eles:
Gs: Muitos receptores para aminas e outros (ex: catecolaminas, 
histamina, serotonina). Es�mula a adenilil-ciclase, aumentando a 
formação de AMPc;
Gi: Como para Gs, e também receptores opioides e canabinoides. Inibie 
a adenilil-ciclase, diminuindo a formação de AMPc;
Go: Como para Gs, e também receptores opioides e canabinoides. 
Efeitos limitados da subunidade alfa. Não ativam a atividade de 
segundos mensageiros;
Gq: Receptores de aminas, peptídeos e prostanóides. Ativa a 
fosfolipase C, aumentando a produção dos segundos mensageiros 
inositol trifosfato e diacilglicerol.
As subunidades Beta possuem receptores associados a todos os GPCRs. E 
além dos efetores principais das subunidades alfa, também: a�vam canais 
de potássio, inibem canais de cálcio controlados por voltagem, ativam as 
GPCR quinases, ativam a cascata de proteína quinases ativadas pro 
mitógenos.
Receptores ligados a enzimas
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Estes receptores são compostos por diversos complexos de subunidades, que 
possuem, inclusive, ação enzimática citosólica. Quando o fármaco se liga ao 
domínio extracelular, o receptor sofre alteração conformacional, passando da 
sua forma quinase inativa para a ativa. O receptor ativado se autofosforila e 
fosforila os resíduos de tirosina em proteínas específicas.
A introdução de um grupo fosfato pode modificar de modo substancial a 
estrutura tridimensional da proteína-alvo, atuando como um interruptor 
molecular que ativa múltiplas vias sinalizadoras. Este mecanismo ocorre, por 
exemplo, com os receptores de insulina e a duração da resposta a estes 
receptores é da ordem de minutos até horas.
Localização: Membrana
Efetor: Proteína quinase
Acoplamento: Direto
Estrutura: Hélice transmembrana única ligando o domínio extracelular do 
receptor ao domínio da quinase
Exemplos: Insulina, fatores de crescimento, receptores de citocinas
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Receptores intracelulares
O ligante destes receptores deve ser suficientemente lipossolúvel para que 
este se difunda pela membrana plasmática e chegue até os receptores que 
estão localizados dentro das células. Uma vez formados os complexos FR, os 
alvos primários são os fatores de transcrição (localizados no núcleo da célula), 
que levam à transcrição do DNA em RNA e à tradução do RNA em uma série de 
proteínas. Devido à modificação da expressão gênica e, por isso, da síntese 
proteica, as respostas celulares só são observadas após um tempo 
considerável 30 minutos ou mais), e a duração da resposta (horas ou dias) é 
muito maior do que dos outros receptores. Exemplos de receptores 
intracelulares são os receptores de hormônios esteroides e tireoidianos.
Localização: Intracelular
Efetor: Transcrição gênica
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Acoplamento: Via DNA
Estrutura: Monomérica com domínios de ligação ao receptor e domínios de 
ligação ao DNA separados
Exemplos: Receptores de esteroides
Alguns aspectos da transdução de sinais
A transdução de sinais tem dois aspectos relevantes: a capacidade de 
amplificar sinais pequenos e a proteção da célula contra a estimulação 
excessiva, por meio da dessensibilização dos receptores aos seus ligantes.
Efeito
A intensidade da resposta é proporcional ao número de complexos FR, ou seja, 
a intensidade do efeito depende da concentração do fármaco no local do 
receptor que, por sua vez, é determinada pela dose do fármaco administrado e 
por fatores característicos do perfil farmacocinético do fármaco, velocidades 
de absorção, distribuição e biotransformação.Potência
A potência é definida como a medida da quantidade de fármaco necessária 
para produzir um efeito de uma dada intensidade. Para a determinação da 
potência analisa-se a concentração do fármaco que produz 50% do efeito 
máximo.
Entre dois fármacos A e Z, se para alcançar metade do efeito máximo, o 
fármaco Z requer concentração maior que o fármaco A, pode-se afirmar que o 
fármaco A é mais potente que o Z, já que uma concentração inferior é capaz do 
mesmo efeito.
Eficácia
A eficácia diz respeito à habilidade do fármaco de provocar a resposta 
farmacológica quando interage com um receptor, ou seja, um fármaco é mais 
eficaz que outro quando possui efeito terapêutico máximo superior ao outro.
Aulas e Material de Apoio
Aula Vias e Sistemas de Administração - Sanarflix
Aula Absorção de Fármacos - Sanarflix
2 - Farmacocinética e Farmacodinâmica 16
Super Material: Farmacocinética e Farmacodinâmica - Sanarflix
Livro de Farmacologia Katzung - 12ªed): Capítulos 2 e 3