LITÍASE URINÁRIA

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Ambulatório – urologia 
 
Anatomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adrenais 
 
Cada rim tem em seu topo uma glândula 
adrenal, e ambos os órgãos são revestidos pela 
fáscia de Gerota (perirrenal). Cada adrenal 
pesa cerca de 5 g. A adrenal direita tem forma 
triangular; a esquerda é mais arredondada e 
tem forma de crescente. Cada glândula se 
compõe de um córtex, principalmente 
influenciado pela glândula pituitária, e de 
uma medula derivada do tecido cromafim. 
 
A adrenal direita situa-se entre o fígado e a 
veia cava. A adrenal esquerda situa-se junto à 
aorta, e tem sua superfície inferior coberta 
pelo pâncreas. Superiormente e lateralmente, 
a glândula tem relação com o baço. 
 
 
 
 
 
O córtex adrenal se compõe de três camadas 
distintas: zona glomerulosa externa, zona 
fasciculada intermediaria e zona reticular 
interna. A medula situa- se centralmente, e é 
composta por células poliédricas que contém 
citoplasma granular eosinófilo. Essas células 
cromafins são acompanhadas por células 
ganglionares e por pequenas células 
arredondadas. 
 
Irrigação arterial: Cada adrenal recebe três 
artérias: uma da artéria frênica inferior, uma 
da aorta e uma da artéria renal. 
 
Irrigação venosa: O sangue da adrenal direita 
é drenado por uma veia muito curta que 
desemboca na veia cava; a veia adrenal 
esquerda termina na veia renal esquerda 
 
 
Rins 
 
Os rins situam-se ao longo das bordas dos 
músculos psoas; portanto, estão posicionados 
obliquamente. A posição do fígado faz com 
que o rim direito seja mais baixo do que o rim 
esquerdo. O rim adulto pesa cerca de 150 g. 
Os rins são sustentados pela gordura 
perirrenal (que está ́ envolta pela fáscia 
perirrenal), pelo pedículo vascular renal, pelo 
tônus muscular abdominal e pelo volume 
geral das vísceras abdominais. Variações 
nesses fatores permitem variabilidade no grau 
de mobilidade renal. Os rins descem em 
média 4-5 cm durante a inspiração, ou 
quando a pessoa assume a posição 
ortostática. Falta de mobilidade sugere 
fixação anormal (p. ex., perinefrite), mas 
mobilidade extrema não é necessariamente 
patológica. No corte longitudinal, pode-se 
observar que o rim é constituído por um 
córtex externo, uma medula central, cálices 
internos e pelve. O córtex tem aspecto 
homogêneo. Partes do córtex se projetam em 
direção a pelve, entre as papilas e fórnices, 
sendo denominadas colunas de Bertin. A 
medula consiste de numerosas pirâmides 
formadas pela convergência de túbulos 
coletores renais, que drenam para os cálices 
menores, situados na extremidade das papilas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A unidade funcional do rim é o néfron, que 
se com- põe de um túbulo com funções 
secretoras e excretoras. A porção secretora 
está ́ contida, em grande parte, no interior do 
córtex, e consiste de um corpúsculo renal e da 
parte secretora do túbulo renal. A porção 
excretora desse ducto situa-se na medula. O 
corpúsculo renal se compõe do glomérulo 
vascular, que se projeta ate ́ o interior da 
cápsula de Bowman, que, por sua vez, tem 
continuidade com o epitélio do túbulo 
contornado proximal. A parte secretora do 
túbulo renal se compõe do túbulo 
contornado proximal, da alça de Henle e do 
túbulo contornado distal. A parte excretora 
do néfron é o túbulo coletor, que tem 
continuidade com a extremidade distal do 
ramo ascendente do túbulo contornado. O 
tu ́bulo coletor drena seu conteúdo através da 
extremidade (papila) de uma piramide, 
dentro de um pequeno cálice. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Irrigação arterial: Comumente, existe uma 
artéria renal (um ramo da aorta) penetrando 
no hilo renal entre a pelve, que em geral se 
situa posteriormente, e a veia renal. A artéria 
renal pode ramificar-se antes de chegar ao 
rim, e é possível observar duas ou mais 
artérias distintas. Em casos de duplicação da 
pelve e ureter, e ́ comum que cada segmento 
renal possua sua própria irrigação arterial. A 
artéria renal se divide nos ramos anterior e 
posterior. O ramo posterior irriga o segmento 
médio da superfície posterior. O ramo 
anterior irriga os polos superior e inferior, 
além de toda a superfície anterior. As artérias 
renais são, todas, artérias terminais. 
A artéria renal se divide ainda em artérias 
interlobares, que ascendem pelas colunas de 
Bertin (entre as pirâmides) e, em seguida, 
arqueiam-se ao longo da base das pirâmides 
(artérias arqueadas). Depois, a artéria renal 
ascende, já́ na forma de artérias interlobulares. 
A partir desses vasos, ramos menores 
(aferentes) chegam até́ os glomérulos. A 
partir do tufo glomerular, artérias eferentes 
prosseguem até́ os túbulos situados no 
estroma. 
 
Irrigação venosa: As veias renais são pareadas 
com as artérias, mas qualquer desses vasos ira ́ 
drenar o rim inteiro, se os outros vasos 
Diagrama do néfron e de sua irrigação sanguínea 
estiverem obstruídos. Embora a artéria e a 
veia renais geralmente sejam os únicos vasos 
sanguíneos do rim, vasos renais acessórios 
não são infrequentes, e podem ter 
importância clinica se estiverem localizados 
de modo a comprimir o ureter, podendo 
ocorrer hidronefrose. 
 
Inervação: Os nervos renais, derivados do 
plexo renal, acompanham os vasos renais por 
todo o parênquima renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cálices, pelve renal e ureter 
 
Cálices: As extremidades dos cálices menores 
encaixam-se na saliência das pirâmides. Esses 
cálices se unem para formar dois ou três 
cálices maiores que, por sua vez, se unem para 
formar a pelve renal. 
Os cálices são intra-renais, e tem intima 
relação com o parênquima renal. 
Pelve renal: A pelve pode ser inteiramente 
intra-renal, ou pode ser parte intra-renal e 
parte extra-renal. Infero-medialmente, a pelve 
renal se afunila para for- mar o ureter. 
Se a pelve for parcialmente extra-renal, 
localiza-se ao longo da margem lateral do 
músculo psoas e sobre o músculo quadrado 
lombar; o pedículo vascular renal situa-se em 
posição imediatamente anterior a esse 
músculo. A pelve renal esquerda situa-se ao 
nível da primeira ou da segunda vértebra 
lombar; a pelve renal direita localiza-se um 
pouco abaixo. 
 
Ureter: O ureter adulto mede cerca de 30 cm 
de comprimento, variando em relação direta 
com a altura do indivíduo. O ureter faz uma 
curva em S bastante suave. São observadas 
áreas de estenose relativa (1) na junção 
ureteropélvica, (2) onde o ureter cruza 
superior- mente os vasos ilíacos, e (3) onde o 
ureter atravessa a parede da bexiga. 
Em uma direção supero-inferior, os ureteres 
situam-se sobre os músculos psoas, 
continuam medialmente as articulações 
sacroiliacas, e em seguida arqueiam-se 
lateralmente nas proximidades das espinhas 
isquiáticas, antes de avançar medialmente e 
penetrarem na base da bexiga. No sexo 
feminino, as arte ́- rias uterinas estão 
intimamente relacionadas com a porção 
justavesical dos ureteres. Os ureteres são 
revestidos pelo peritônio posterior, suas 
porções mais inferiores são intimamente 
aderidas a ele, enquanto as porções 
justavesicais são mergulhadas em tecido 
adiposo retroperitonial vascularizado. Ao 
deixarem os anéis inguinais internos, os vasos 
deferentes encurvam-se sobre as paredes 
pélvicas laterais, anteriormente aos ureteres. 
Situam-se medialmente aos ureteres antes de 
se unir com as vesículas seminais e 
penetrarem na base da próstata, quando se 
tornam ductos ejaculatórios. 
 
 
 
 Ramo posterior da artéria renal e sua distribuição para o segmento 
central da superfície posterior do rim. B: Ramos da divisão anterior da 
artéria renal irrigando toda a superfície anterior do rim, além dos polos 
superior e inferior em ambas as superfícies. Os ramos segmentares 
prosseguem na forma de artérias interlobares, arqueadas e 
interlobulares.C: A margem convexa lateral do rim. Linha de Brödel, 
que se situa a 1 cm da margem convexa, é o plano avascular demarcado 
pela distribuição do ramo posterior da artéria renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Irrigação arterial: Os cálices renais, a pelve e 
a parte superior dos ureteres são irrigados 
pelas artérias renais; a parte intermediária dos 
ureteres é irrigada pelas artérias espermáticas 
internas (ou ovarianas). A porção mais 
inferior do ureter é irrigada por ramos das 
artérias ilíaca comum, ilíaca interna 
(hipogástrica) e vesical. 
 
Irrigação venosa: As veias dos cálices renais, 
da pelve e dos ureteres acompanham as 
artérias. 
 
Linfáticos: Os linfáticos da porção superior 
dos ureteres, e também aqueles da pelve e dos 
cálices, drenam para os linfonodos lombares. 
Os linfáticos da porção intermediaria dos 
ureteres drenam para os linfonodos ilíacos 
internos (hipogástricos) e ilíacos comuns; os 
linfáticos ureterais inferiores esvaziam-se nos 
linfonodos vesicais e hipogástricos 
 
Bexiga 
 
A bexiga é um órgão muscular oco, que serve 
como reservatório para a urina. Em mulheres, 
sua parede posterior e sua cúpula ficam 
invaginadas pelo útero. Normalmente, a 
bexiga do adulto tem capacidade de 400 a 
500 mL. 
Quando vazia, a bexiga do adulto localiza-se 
atrás da sínfise púbica, e é em grande parte 
um órgão pélvico. Em bebes e crianças, a 
bexiga situa-se em posição mais alta. Quando 
esta ́ cheia, eleva-se bem acima da sínfise, e 
pode ser facilmente palpada ou percutida. 
Quando hiperdistendida (como em casos de 
retenção urinária aguda ou crônica), a bexiga 
pode fazer com que o hipogástrio fique 
visivelmente protuberante. O ligamento 
umbilical mediano – um cordão fibroso que 
se estende desde a cúpula da bexiga até ́ o 
umbigo – representa o úraco obliterado. Os 
ureteres ingressam obliquamente na bexiga, 
em pontos póstero-inferiores separados cerca 
de 5 cm entre si (Figura 1.6). Os meatos 
uretenais, situados nas extremidades da barra 
interuretenal (em forma de crescente) que 
forma a borda proximal do trígono, estão 
afastados cerca de 2,5 cm. O trígono ocupa a 
área entre a barra e o colo da bexiga. Na 
realidade, o esfíncter interno, ou colo da 
bexiga, não é um esfíncter circular, mas um 
espessamento formado por fibras musculares 
entremeadas e convergentes do detrusor, em 
seu avanço distal para se transformarem na 
musculatura lisa da uretra. 
 
No sexo masculino, a bexiga se relaciona 
posterior- mente com as vesículas seminais, 
os vasos deferentes, os ureteres e o reto. No 
sexo feminino, o úteros e a vagina estão 
interpostos entre a bexiga e o reto. O 
peritônio cobre a cúpula e as superfícies 
posteriores; assim, nessa área a bexiga se 
relaciona intimamente com o intestino 
delgado e o colón sigmoide. Em ambos os 
sexos, a bexiga se relaciona com a superfície 
posterior da sínfise púbica e, quando esta ́ 
distendida, entra em contato com a parede 
abdominal inferior. 
 
Irrigação arterial: A bexiga é irrigada com 
sangue proveniente das artérias vesicais 
superior, média e inferior, que se originam no 
tronco anterior da artéria ilíaca interna 
(hipogástrica), e por ramos menores das 
artérias obturadora e glútea inferior. No sexo 
feminino, as artérias uterina e vaginal também 
enviam ramos a bexiga. 
 
Irrigação venosa: Circundando a bexiga, 
existe um plexo venoso abundante que drena 
para as veias ilíacas internas (hipogástricas).
Litíase urinaria
 
A formação de um cálculo no trato urinário é 
um fenômeno bastante complexo que envolve 
várias etapas: supersaturação urinária, 
cristalização, agregação dos cristais e adesão 
deste agregado ao urotélio formando um 
nicho para a adesão de novos cristais e, 
conseqüentemente, crescimento dos cálculos. 
 
A supersaturação urinária, considerada como 
o evento inicial da litogênese, pode resultar 
da redução do volume urinário, do excesso de 
promotores ou da diminuição dos inibidores 
da cristalização ou, ainda, de alterações do 
pH da urina. 
Os principais promotores da cristalização são 
o oxalato, o cálcio, o ácido úrico, a cistina e o 
sódio. Dentre as principais substâncias 
inibidoras destacam-se o citrato, o magnésio, 
o pirofosfato, os glicosaminoglicanos, a 
nefrocalcina, dentre outros. 
 
Os distúrbios metabólicos que podem gerar 
condições de supersaturação urinária mais 
comumente identificados entre pacientes 
litiásicos, habitualmente determinados em 
amostras de urina de 24 horas, são a 
hipercalciúria idiopática (aumento da 
excreção urinária de cálcio na vigência de 
normocalcemia), hiperuricosúria (aumento 
da excreção urinária de ácido úrico), 
hipocitratúria (diminuição da excreção 
urinária de citrato), hiperoxalúria (aumento 
da excreção urinária de oxalato) e, em menor 
grau, a hipomagnesiúria (diminuição da 
excreção urinária de magnésio). 
 
Íons urinários 
 
Cálcio: O cálcio é o principal íon presente em 
cristais urinários. 
 
 
 
 
Oxalato: Oxalato é um produto residual 
normal do metabolismo, e é relativamente 
insolúvel. Normalmente, cerca de 10-15% 
do oxalato encontrado na urina tem origem 
alimentar; a vasta maioria e ́ subproduto 
metabólico. 
 
Fosfato: Fosfato é tampão importante, 
conjugando-se com cálcio na urina. O fosfato 
é componente fundamental nos cálculos de 
fosfato de cálcio e de fosfato de amônio e 
magnésio. A excreção do fosfato urinário em 
adultos normais está ́ relacionada à 
quantidade de fosfato alimentar (sobretudo 
em carnes, laticínios e vegetais). A pequena 
quantidade de fosfato filtrada pelo glomérulo 
e ́ reabsorvida predominantemente no túbulo 
proximal. 
 
Ácido úrico: ácido úrico é o subproduto do 
metabolismo das purinas. O pKa do ácido 
úrico é 5,75. Ha predomínio de ácido úrico 
não dissociado em valores de pH inferiores a 
5,75. Valores elevados de pH aumentam o 
urato, que é solúvel. Aproximadamente 10% 
do ácido úrico filtra- do chega a ̀ urina. 
Outros defeitos no metabolismo das purinas 
podem resultar na formação de cálculos 
urinários. 
 
Sódio: Embora não identificado como um 
dos principais constituintes da maioria dos 
cálculos urinários, o sódio desempenha um 
papel importante na regulação da 
cristalização dos sais de cálcio na urina. O 
sódio é encontrado em concentrações 
superiores ao esperado no núcleo de cálculos 
renais, e pode desempenhar algum papel na 
iniciação da formção e agregação dos cristais. 
Uma ingestão elevada de sódio na 
alimentação aumenta a excreção do cálcio 
urinário. Isso reduz a capacidade de a urina 
inibir a aglomeração dos cristais de oxalato de 
cálcio. 
 
Citrato: O citrato é o fator fundamental que 
afeta a formação de cálculos urinários de 
cálcio. A deficiência de citrato é comumente 
associada a formação de cálculos em 
indivíduos com diarreia crônica ou acidose 
tubular renal do tipo I (defeito do túbulo 
distal) e em pacientes tratados cronicamente 
com trazida. O estrogênio aumenta a 
excreção de citrato, e pode ser o fator redutor 
da incidência de cálculos em mulheres, 
especialmente durante a gravidez. A alcalose 
também aumenta a excreção de citrato. 
 
Magnésio: Deficiência alimentar de magnésio 
está ́ associada ao aumento na incidência de 
cálculos urinários. Magnésio é um dos 
componentes dos cálculos de estruvita. 
Experimentalmente, a carência de magnésio 
alimentar esta ́ associada a aumento na 
formação de cálculos de oxalato de cálcio e à 
cristalúria de oxalato de cálcio. 
 
Sulfato: Sulfatos urinários ajudam a evitar 
cálculos urinários. Os sulfatos podem 
conjugar com cálcio e ocorrem 
principalmente como componentes de 
proteínas urinarias maiores, como sulfato de 
condroitina e sulfato de heparina. 
 
Classificação 
 
Os cálculos urinários podem ser classificados 
quanto a sua localização e composição: 
Quanto à localização podem ser classificadosem caliciais, piélicos, coraliformes (que 
podem ser subdivididos em par c iai s ou 
completos ) , ureterais (dependendo de sua 
localização no ureter: proximais, mediais e 
distais), vesicais e uretrais. 
 
 
 
 
 
Quanto à composição, a urolitíase pode ser 
classificada em cálculos de: 
 Oxalato de cálcio puro 
 Oxalato de cálcio e fosfato 
 Fosfato de cálcio puro 
 Estruvita (formado de fosfato amoniaco 
magnesiano) 
 Ácido úrico 
 Cistina 
 
Etiologia 
 
As principais teorias da formação de cálculos 
urinários se baseiam em: 
 Excesso de solutos: Conforme o excesso 
das substâncias citadas acima que podem 
promover supersaturação e cristalização 
na urina. 
 Diminuição de ingestão hídrica: A 
diminuição do débito urinário, 
secundário a menor ingestão de líquidos, 
promove maior tempo de permanência 
das partículas de cristais no sistema 
urinário e não dilui adequadamente os 
componentes da urina, que podem vir a 
apresentar supersaturação e cristalização. 
 Inibição da cristalização: Atualmente, 
sabemos que existem substâncias capazes 
de inibir o processo de cristalização; 
sendo a mais conhecida e comercializada 
o citrato de potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cálculos de cálcio 
 
A nefrolitíase (pedra no rim) de cálcio 
decorre, mais comumente, de níveis urinários 
elevados de cálcio, ácido úrico ou oxalato, ou 
de um nível urinário reduzido de citrato. 
Observa- se hipercalciúria como problema 
isolado em 12% dos pacientes; em 
combinação com outros defeitos, nota-se esse 
problema em mais 18%. Hiperuricosúria é 
identificada como problema isolado em 8% 
dos pacientes; em associação com outros 
defeitos, observa-se esse problema em 16% 
deles. Oxalato urinário elevado é detectado 
como achado solitário em 5% dos pacientes 
e, em combinação com outros defeitos, em 
16%. Finalmente, a diminuição de citrato na 
urina é observada como defeito isolado em 
17% dos pacientes, e como defeito 
combinado em mais 10%. Em cerca de um 
terço dos pacientes beneficiados com uma 
avaliação metabólica completa, não haverá ́ 
defeito metabólico identificável. 
 
Os sintomas são secundários a obstrução; em 
decorrência disso, o paciente sente dor, 
infecção, náusea e vomito e, raramente, o 
quadro culmina em insuficiência renal. 
Hematúria assintomática ou infecções 
repetitivas do trato urinário refratárias à 
antibioticoterapia aparentemente adequada 
devem fazer com que o médico suspeite de 
cálculo urinário. Mas calcificações no 
parênquima renal, conhecidas como 
nefrocalcinose, raramente causam sintomas e, 
em geral, não respondem as terapias 
tradicionais apropriadas para o tratamento de 
cálculos urinários. 
 
Nefrocalcinose é achado frequente em casos 
de acidose tubular renal e 
hiperparatireoidismo. Muitas vezes há 
coexistência de nefrolitíase e nefrocalcinose; 
mas muitos pacientes com nefrolitíase não 
exibem nefrocalcinose óbvia. A 
nefrocalcinose pode resultar de diversos 
estados patológicos. 
 
É comum ocorrer ectasia de túbulos 
coletores; é possível observar isso em casos de 
rim esponjoso medular. Frequentemente esse 
é um processo bilateral. O aumento da 
absorção de cálcio pelo intestino delgado é 
comum em casos de sarcoidose, síndrome do 
leite-alcali, hiperparatireoidismo e ingestão 
excessiva de vitamina D. Processos 
patológicos que resultam em destruição de 
tecido ósseo, como hiperparatireoidismo, 
lesões osteolíticas e mieloma múltiplo, 
constituem um terceiro mecanismo. 
Finalmente, em seguida a uma lesão renal, 
podem ocorrer calcificações distróficas que se 
formam em tecido necrosado. 
 
 Nefrolitíase por hipercalciúria 
absortiva 
Em média, a ingestão normal de cálcio é de 
aproximadamente 900- 1.000 mg/dia. Cerca 
de um terço desse total é absorvido pelo 
intestino delgado e, dessa parte, perto de 
150-200 mg são obrigatoriamente excretados 
na urina. Um grande reservatório de cálcio 
permanece nos ossos. A maior parte do cálcio 
proveniente dos alimentos e ́ excretada nas 
fezes. Hipercalciúria absortiva é secundária 
ao aumento da absorção de cálcio pelo 
intestino delgado, predominantemente pelo 
jejuno. Isso leva ao aumento da carga de 
cálcio filtrado pelos glomérulos. O resultado 
é a supressão do hormônio paratireoideo 
(paratormônio), o que diminui a reabsorção 
tubular de cálcio, e culmina em hipercalciúria 
(> 4 mg/kg). Essa cascata fisiológica ocorre 
em resposta ao defeito primário – um 
aumento na absorção de cálcio pelo intestino 
delgado. 
 
A hipercalciúria absortiva pode ser 
subdividida em três tipos. 
 Hipercalciúria absortiva do tipo I 
independe da dieta e representa 15% de 
todos os cálculos calcários. Ha ́ um nível 
urinário elevado de cálcio (>150-200 
mg/24 horas), mesmo durante dietas 
com restrição de cálcio. Fosfato de 
celulose é uma resina trocável não 
absorvível efetiva. Essa substancia liga 
efetivamente o cálcio no intestino, 
impedindo a absorção intestinal. Fosfato 
de celulose não exerce impacto no defeito 
de transporte do cálcio. A excreção 
urinária desse mineral retorna aos níveis 
normais com o tratamento 
 A hipercalciúria absortiva do tipo II 
depende da alimentação, e é causa 
comum de cálculos urinários. Não ha 
tratamento clínico especifico. A excreção 
de cálcio retorna ao normal com uma 
dieta de restrição desse mineral. Os 
pacientes devem limitar a ingestão de 
cálcio até́ 400-600 mg/dia. A 
hipercalciúria absortiva do tipo II não é 
tão grave quanto a de tipo I. 
 Hipercalciúria absortiva do tipo III é 
secundária a uma perda renal de fosfato, 
e é responsável por 5% de todos os 
cálculos urinários. A redução do potássio 
sérico leva a um aumento na síntese de 
1,25-diidroxivitamina D. A cascata 
fisiológica culmina no aumento da 
absorção de fosfato e cálcio do intestino 
delgado e na maior excreção renal de 
cálcio – dai sua classificação como 
hipercalciúria absortiva. 
 
O tratamento bem-sucedido consiste na 
reposição de fosfato biodisponível. 
Ortofosfato (Neutra-Phos) inibe a síntese de 
vitamina D; esse agente é administrado na 
dose de 250 mg, 3 a 4 vezes ao dia. É melhor 
tomar ortofosfato depois das refeições e antes 
da hora de dormir. Ortofosfatos não alteram 
a absorção intestinal de cálcio. 
Fosfato de celulose deve ser ingerido com as 
refeições, para que haja disponibilidade dessa 
substancia quando o cálcio for ingerido. Uma 
dose típica e ́ 10-15 g, por via oral, em três 
doses divididas; essa medicação é bem 
tolerada. 
Hidroclorotiazidas constituem tratamento 
alternativo para hipercalciúria absortiva do 
tipo I. No início, há redução na excreção 
renal de cálcio. A maior quantidade de cálcio 
absorvido provavelmente e ́ depositada nos 
ossos. Eventualmente, o reservatório ósseo 
completa sua capacidade, e a medicação passa 
a ser ineficaz. A longo prazo, as 
hidroclorotiazidas tem eficácia limitada 
(cerca de 3 a 5 anos). 
 
 Nefrolitíase por hipercalciúria 
reabsortiva 
Cerca de metade dos pacientes com 
hiperparatireoidismo primário clinicamente 
evidente apresentam-se com nefrolitíase. Esse 
grupo representa menos de 5-10% de todos 
os pacientes com cálculos urinários. 
 
Pacientes com cálculos de fosfato de cálcio, 
mulheres com cálculos de cálcio recorrentes e 
pacientes com nefrocalcinose e nefrolitíase 
devem ser considerados como suspeitos de 
sofrer hiperparatireoidismo. 
 
Hipercalcemia é o sinal mais consistente de 
hiperparatireoidismo. O paratormônio 
resulta em uma cascata de eventos que tem 
início com o aumento no fósforo urinário e a 
redução no fósforo plasmático, seguidos pelo 
aumento no cálcio plasmático e redução no 
cálcio urinário. As ações desse hormônio no 
rim e nos ossos são independentes. A lesão 
renal que acabara ocorrendo é secundária à 
hipercalcemia, que limita a capacidade de 
concentração do rim e comprometea 
capacidade de acidificação da urina por esse 
órgão. 
A remoção cirúrgica do adenoma 
paratireoidiano causador do problema e ́ o 
único modo efetivo de tratar a doenç ̧a. As 
tentativas de tratamento clínico são 
infrutíferas. 
 
 Nefrolitíase por hipercalciúria de 
indução renal 
A hipercalciúria de origem renal decorre de 
um defeito intrínseco dos túbulos renais na 
excreção de cálcio. Esse defeito gera um 
circulo vicioso na fisiologia do paciente. A 
excessiva excreção urinária de cálcio resulta 
em relativo decréscimo no cálcio sérico, o que 
leva a um aumento secundário no nível de 
paratormônio que, por sua vez, mobiliza o 
cálcio do osso e aumenta a absorção desse 
mineral pelo intestino. 
Essa etapa completa o ciclo patológico, ao 
retornar níveis mais elevados de cálcio ao rim, 
com o que os túbulos renais excretam grandes 
quantidades de cálcio. Esses pacientes exibem 
elevado nível de cálcio urinário em jejum, 
nível sérico de cálcio normal e nível elevado 
de paratormônio. 
Hipercalciúria renal é tratada efetivamente 
com hidroclorotiazida. 
 
 Nefrolitíase de cálcio por 
hiperuricosúria 
Nefrolitíase de cálcio hiperuricosúrica é 
decorrente da excessiva ingestão de purinas na 
alimentação, ou de um aumento na produção 
endógena de ácido úrico. Nas duas situações, 
ocorre aumento nos uratos monossódicos 
urinários. Uratos monosso ́dicos absorvem e 
adsorvem os inibidores da formação de 
cálculos urinários e facilitam a nucleação 
heterogenea. Os pacientes exibem níveis 
urinários elevados de ácido úrico (> 600 
mg/24 horas em mulheres, e > 750 mg/24 
horas em homens), apresentando-se 
consistentemente com um pH urinário maior 
que 5,5. O pH urinário ajuda a diferenciar 
entre formação de cálculos de cálcio 
hiperuricosúricos e cálculos de ácido úrico 
hiperuricosúricos. 
 
 Nefrolitíase de cálcio por 
hiperoxalúria: 
Nefrolitíase de cálcio hiperoxalúrica é 
secundária ao aumento dos níveis urinários de 
oxalato (> 40 mg/24 horas). Esse distúrbio 
é frequentemente observado em pacientes 
com doença intestinal inflamatória ou outros 
estados diarreicos crônicos, resultando em 
grave desidratação. Raramente esse tipo de 
nefrolitíase está associado a ingestão excessiva 
de oxalato, como é possível observar no 
envenenamento com etileno glicol, ou em 
casos de superprodução endógena. 
A nefrolitíase de cálcio hiperoxalúrica 
entérica é tratada com sucesso com 
suplementação oral de cálcio. O cálcio liga-se 
ao oxalato intraluminal e limita sua absorção. 
 
 Nefrolitíase de cálcio por 
hipocitratúria: 
O citrato é um inibidor importante da 
formação de cálculos urinários. O aumento 
das demandas metabólicas nas mitocôndrias 
das células renais diminui a excreção de 
citrato. Essas condições são acidose 
metabólica intracelular, hipocalemia (como 
pode ocorrer no tratamento com tia- zida), 
jejum, hipomagnesemia, andrógenos, 
gliconeogenese e dietas de resíduo ácido. 
O citrato pode ser consumido na urina pelas 
bactérias, durante uma infecção do trato 
urinário. Em alguns casos, é possível que não 
se tenha conhecimento da causa da 
hipocitratúria. Por outro lado, alcalose, dieta 
de resíduo alcalino, estrogênio e vitamina D 
aumentam os níveis urinários de citrato. 
Em geral, a nefrolitíase de cálcio 
hipocitratúrica (< 320 mg/24 horas) está 
associada a uma acidose tubular renal do tipo 
I (tu ́bulo distal), tratamento com tiazida 
(acompanhado por depleção de potássio) e 
diarreia crônica. O paciente será tratado com 
sucesso por suplementação com citrato de 
potássio. A dose de rotina é 20-30 mEq, duas 
a três vezes ao dia; comumente, esse regime é 
bem tolerado. Seis a oito copos de limonada 
podem aumentar a excreção urinária de 
citrato em cerca de 150 mg/24 horas; assim, 
fica limitada ou eliminada a necessidade de 
suplementação farmacológica de citrato. 
 
Cálculos sem cálcio 
 
 Estruvita 
Cálculos de estruvita são compostos de 
magnésio, amônio e fosfato (MAF). Essas 
concreções são mais comumente observadas 
em mulheres, e recidivas podem acontecer 
com rapidez. Muitas vezes se apresentam na 
forma de cálculos renais coraliformes, e rara- 
mente como cálculos ureterais, exceto em 
seguida a uma intervenção cirúrgica. Cálculos 
de estruvita são cálculos infecciosos 
associados a microrganismos produtores de 
urease, como Proteus, Pseudomonas, 
Providencia, Klebsiella, Staphylococcus e 
Mycoplasma. A elevada concentração de 
amônio derivada dos microrganismos 
produtores de uréase (cálculos de estruvita 
são produtores de uréase) resulta em um pH 
urinário alcalino. O pH urinário de um 
paciente com cálculo MAF raramente se situa 
abaixo de 7,2 (o pH urinário normal é 5,85). 
É apenas nesse elevado pH urinário (> 7,19) 
que ocorre precipitação dos cristais MAF. 
Esses cristais são solúveis na faixa de pH 
urinário normal de 5-7. 
 
 Ácido úrico 
Cálculos de ácido úrico representam menos 
de 5% de todos os cálculos urinários, e são 
habitualmente encontrados em homens. 
Pacientes com gota, doenças 
mieloproliferativas ou com perda de peso 
rápida, e pacientes tratados para moléstias 
malignas com drogas citotóxicas tem elevada 
incidência de litíase por ácido úrico. Mas 
muitos pacientes com cálculos de ácido úrico 
não demonstram hiperuricemia. Com 
frequência, níveis elevados de ácido úrico 
decorrem da desidratação e da excessiva 
ingestão de purinas. Os pacientes se 
apresentam com um pH urinário 
consistentemente abaixo de 5,5, em contraste 
com pacientes com nefrolitíase de cálcio 
hiperuricosúrica, que tem pH urinário acima 
de 5,5. Com o aumento do pH urinário 
acima da constante de dissociação pKa de 
5,75, ocorre dissociação do ácido úrico até́ 
um íon urato relativamente solúvel. O trata- 
mento se concentra na manutenção de um 
volume de urina > 2 L/dia e de um pH 
urinário > 6,0. A redução das purinas na 
alimentação (ou a administração de 
alopurinol) também ajuda a reduzir a 
excreção de ácido úrico. 
 
 Cistina 
Litíase de cistina é secundária a um erro inato 
do metabolismo, que resulta na absorção 
anormal de aminoácidos dibásicos (cistina, 
ornitina, lisina e arginina) pela mucosa do 
intestino delgado e túbulos renais. 
Atualmente, os defeitos genéticos associados 
a cistinúria já ́ foram mapeados no 
cromossomo 2p.16 e, mais recentemente, no 
cromossomo 19q13.1. 
Litíase de cistina é a única manifestação 
clinica desse defeito. A cistinúria clássica é 
herdada por modo autossômico recessivo. A 
expressão homozigótica tem prevalência de 
1:20.000, enquanto a expressão 
heterozigótica é de 1:2.000. A litíase de 
cistina representa 1-2% de todos os cálculos 
urinários, com um pico de incidência na 
segunda ou terceira década de vida. 
Cistinúricos homozigotos excretam mais de 
250 mg/dia, o que resulta em constante 
supersaturação. Em geral, pacientes 
heterozigotos excretam 100-150 mg/dia. 
Pacientes não afetados tipicamente excretam 
menos de 40 mg/dia. Cerca de 400 mg/L de 
cistina podem permanecer em solução em um 
pH urinário de 7,0. Com o aumento do pH 
urinário para valores acima de 7,0, a 
quantidade de cistina solúvel aumenta 
exponencialmente. 
 
 Xantina 
Cálculos de xantina se formam secundaria- 
mente a uma deficiência congênita da xantina 
oxidase. Essa enzima normalmente catalisa a 
oxidação de hipoxantina até ́ xantina, e de 
xantina até ácido úrico. 
É interessante saber que o alopurinol, 
utilizado no tratamento da nefrolitíase de 
cálcio hiperuricosúrica e da litíase por ácido 
úrico, causa xantinúria iatrogênica. Os níveis 
sanguíneos e urinários de ácido úrico ficam 
reduzidos, e aumentam os níveis de 
hipoxantina e xantina; contudo, não foram 
publicados relatos de casos de formação de 
cálculos de xantina em decorrencia do 
tratamento com alopurinol. E ́ improvável que 
esse medicamento iniba completamente a 
xantinaoxidase. Ocorre formação de cálculos 
urinários em cerca de 25% dos pacientes com 
deficiência de xantina oxidase. As pedras são 
radiolucentes, e tem cor amarelo-bronze. O 
tratamento deve ser orientado pelos sintomas 
e pela evidencia de obstrução renal. Como 
profilaxia, o paciente devera ́ consumir grande 
volume de líquidos e alcalinizar a urina. Se 
houver recorrência das pedras, as medidas 
apropriadas serão: medicação com alopurinol 
durante algum tempo e implantação de uma 
dieta com restrição de purinas. 
 
 Indinavir 
Inibidores das proteases constituem um 
tratamento popular e eficaz em pacientes com 
síndrome da imunodeficiencia adquirida. 
Indinavir é o inibidor das proteases mais 
comum, resultando em cálculos radiolucentes 
em até́ 6% dos pacientes que usam esse 
medicamento. Cálculos de indinavir são as 
únicas pedras urinarias que se mostram 
radiolucentes nos scans de TC não 
contrastadas. Esses cálculos podem estar 
associados a componentes de cálcio e, nessas 
situações, serão visíveis em imagens de TC 
não contrastadas. Cessação temporária da 
medicação e hidratação intravenosa são 
medidas que frequentemente permitem a 
expulsão dessas concreções. Os cálculos tem 
cor vermelho-bronze e, em geral, se rompem 
durante a extração com cestas. 
 
 Cálculos raros 
Pedras de silicato são muito raras, e estão 
habitualmente associadas ao uso prolongado 
de antiácidos contendo sílica. O tratamento 
cirúrgico é similar ao de outros cálculos. 
Cálculos de triantereno são radiolucentes; 
essas concreções vem sendo identificadas com 
crescente frequência. Os cálculos associam-se 
a medicamentos anti- hipertensivos contendo 
triantereno; por exemplo, Dyazide®. A 
descontinuação da medicação elimina as 
recorrencias dos cálculos. Glafenina e 
antrafenina são outras medicações que 
podem tornar-se constituintes de cálculos. 
 
 
Sinais e sintomas 
 
Os principais sintomas clínicos da urolitíase 
são: cólica renal, hematúria (sangue na urina) 
e sintomas urinários irritativos. A dor 
decorrente de cálculo urinário é típica e 
geralmente decorre da migração do cálculo 
com obstrução parcial ou completa do ureter. 
Após obstrução ureteral, ocorre 
ureterohidronefrose a montante com 
subsequente distenção da pelve e cápsula 
renal, as quais estimulam o sistema nervoso 
central através dos nervos esplâncnicos e do 
plexo celíaco, causando o sintoma de dor. 
As características da dor renal devido à 
obstrução ureteral são: 
 Dor em cólica 
 Início súbito 
 Localizada na região lombar do mesmo 
lado da obstrução 
 Irradiação para testículos, uretra ou 
lábios vaginais, na mulher 
 Forte intensidade 
 Sem posição que possa diminuir a dor 
 Geralmente é necessária medicação 
endovenosa para alívio da dor 
 Acompanhada de náuseas e vômitos 
 Acompanhada de sintomas urinários 
A hematúria que frequentemente está 
associada ao cálculo urinário pode ser 
macroscópica ou microscópica. A hematúria 
algumas vezes pode estar ausente, 
principalmente na ocorrência de obstrução 
completa que não permite a passagem de 
sangue e coágulos. Sintomas urinários 
frequentes como disúria, polaciúria e urgência 
miccional podem estar associados à cólica 
renal. Geralmente esses sintomas estão 
presentes quando o cálculo estiver localizado 
no ureter distal devido a irritação vesical, na 
associação com infecção urinária, presença de 
cálculo intra-vesical e durante sua eliminação. 
 
 Dor 
A dor de origem renal pode ser referida como 
cólica ou outro tipo de dor que não cólica. 
Comumente a cólica renal e ́ provocada pela 
distensão do sistema coletor ou ureter, 
enquanto a dor renal não cólica é causada pela 
distensão da cápsula renal. Pode ocorrer 
superposição desses sintomas, o que torna a 
diferenciação clínica difícil ou impossível. 
Obstrução urinária é o principal mecanismo 
responsável pela cólica renal. Essa dor pode 
ser mimetizada pela dor sentida pelo 
paciente, quando se realiza uma 
ureteropielografia retrógrada com anestesia 
local, em que a pressão excessiva resulta em 
superdistensão do sistema coletor. Essa dor 
decorre do aumento direto na pressão 
intraluminal, que promove distensão das 
terminações nervosas. Nem sempre a cólica 
renal surge e desaparece ou chega em ondas, 
como a cólica intestinal ou biliar; podendo 
ser relativamente constante. Cólica renal 
implica origem intraluminal. Pacientes com 
cálculos renais sentem dor principalmente 
pela obstrução urinária. Mecanismos locais 
como inflamação, edema, hiperperistaltismo 
e irritação da mucosa podem contribuir para 
a percepção da dor em pacientes com cálculos 
renais. No ureter, o local da dor está 
relacionado com a distribuição do nervo 
ilioinguinal e do ramo genital do nervo 
genitofemoral, enquanto a dor de obstrução 
está ́ relacionada com as mesmas áreas dos 
cálculos no sistema coletor (flanco e ângulo 
costovertebral); isso permite que se faça a 
devida discriminação. A grande maioria dos 
cálculos urinários se apresenta com o 
surgimento agudo da dor causada por 
obstrução aguda e distensão do trato urinário 
superior. A intensidade e a localização da dor 
podem variar de paciente para paciente, por 
causa do tamanho do cálculo, sua localização, 
grau de obstrução, velocidade de instalação 
da obstrução e variações na anatomia 
individual (p. ex., pelve intra-renal versus 
extra-renal). O tamanho da pedra não tem 
correlação com a intensidade dos sintomas. 
Pequenos cálculos ureterais frequentemente 
se apresentam com dor intensa, enquanto 
grandes cálculos coraliformes podem 
apresentar-se com uma dor indefinida, ou 
com desconforto na região do flanco. Com 
frequência a dor surge abruptamente e e ́ 
intensa, podendo despertar o paciente de seu 
sono. A intensidade da dor aumenta pela 
natureza inesperada de seu surgimento. 
Muitas vezes os pacientes se movimentam de 
modo constante, assumindo posições 
incomuns, na tentativa de aliviar a dor. Esse 
movimento contrasta com a ausência de 
movimento de alguém com sinais peritoniais; 
esse paciente fica em posição estática. Os 
sintomas de cólica renal aguda dependem da 
localização do cálculo; podem estar 
envolvidas várias regiões – cálice renal, pelve 
renal, partes superior e média do ureter e 
parte distal do ureter. A exceção é uma 
progressão ordenada dos sintomas, à medida 
que a pedra avança pelo trato urinário. 
 
 Cálice renal 
Cálculos ou outros objetos em cálices ou 
divertículos caliciais podem causar obstrução 
e cólica renal. Em geral, pedras que não 
estejam causando obstrução provocam dor 
apenas periodicamente, em virtude de 
obstruções intermitentes. A dor e ́ do tipo 
profundo e indeterminado no flanco ou nas 
costas; quanto a intensidade, pode variar de 
grave até ́ branda. A dor pode ser exacerbada 
depois que o paciente ingeriu grande volume 
de líquidos. É possível que as imagens 
radiográficas não revelem evidencia de 
obstrução, apesar das queixas de sintomas 
intermitentes por parte do paciente. Ainda 
não foi esclarecido quanto dessa dor se 
relaciona a irritação da mucosa local, com a 
ativação dos quimiorreceptores. Além da 
obstrção, a presença de infecção ou 
inflamação no cálice ou divertículo (leite de 
cálcio, p. ex.) pode contribuir para a 
percepção da dor. Ocasionalmente, cálculos 
caliciais resultam em perfuração espontanea, 
com formação de urinoma, fistula ou 
abscesso. Muitas vezes os cálculos caliciais 
sa ̃o pequenos e numerosos, e parecem ser 
capazes de deixar o organismo 
espontaneamente. Obstrução contra o fluxo 
urina ́- rio e contra as forc ̧as da gravidade e do 
peristaltismo anterógrado durante muito 
tempo sugere um elemento significativo de 
obstrução. Para um tratamento efetivo a 
longo prazo, há necessidade de extrac ̧ão dos 
cálculos e eliminação do componente 
causador da obstrução. Muitos pacientesinformaram alivio da dor após tratamento 
com LECO para pequenos cálculos caliciais 
sintomáticos. Portanto, quando um paciente 
continua a se queixar de dor por causa de um 
pequeno cálculo calicial, pode-se justificar o 
tratamento com LECO, com finalidade tanto 
diagnostica como terapêutica. Técnicas 
percutâneas, retrogradas e laparoscópicas tem 
obtido êxito no tratamento de cálculos em 
cálices ou em divertículos caliciais. 
 
 Pelve renal 
JUP - junção ureter / pélvica: localização que 
mais dói. 
Cálculos na pelve renal com mais de 1 cm de 
diâmetro comumente obstruem a junção 
ureteropélvica, em geral provocando dores 
intensas no ângulo costo-vertebral, em um 
ponto imediatamente lateral ao músculo 
sacrospinal e imediatamente abaixo da 12a 
costela. Com freqüe ̂ncia a dor se irradia para 
o flanco e também anteriormente, até́ o 
quadrante abdominal superior ipsilateral. 
Pode ser confundida com cólica biliar ou 
colecistite, se ocorrer no lado direito, e com 
gastrite, pancreatite aguda, ou úlcera péptica, 
se ocorrer no lado esquerdo – sobretudo se o 
paciente também exibir anorexia, náusea ou 
emese. Obstrução da junção ureteropélvica 
Quando não tratados, esses cálculos 
coraliformes “silenciosos” frequentemente 
podem causar morbidade significativa, como 
deterioração renal e/ou complicações 
infecciosas. 
 
 Partes superior e me ́dia do ureter 
Cálculos ou outros objetos na parte superior 
ou média do ureter causam, com frequência, 
dor intensa e aguda nas costas (ângulo 
costovertebral) ou no flanco. A dor pode ser 
mais intensa e intermitente se a pedra estiver 
progredindo através do ureter e causando 
obstrução intermitente. Uma pedra que fique 
alojada em determinado local pode causar 
menos dor, sobretudo se provocar obstrução 
apenas parcial. Cálculos fixos, resultando em 
obstrução muito significativa mas constante, 
podem permitir a descompressão do trato 
superior pelos reflexos auto-reguladores e 
pelo refluxo retrógrado pielovenoso e 
pielolinfático; desse modo, a diminuição na 
pressão intraluminal minimizara ́ 
gradualmente a dor. Dor associada a cálculos 
ureterais frequentemente se projeta ate ́ as 
regiões inervadas pelas raízes dos nervos 
espinais e dermatomicos correspondentes. 
 
 Ureter distal 
Cálculos na parte inferior do ureter 
frequentemente causam dor que se irradia até́ 
a virilha ou o testículo, em homens, e até ́ os 
grandes lábios em mulheres. Essa dor referida 
muitas vezes e ́ gerada a partir do ramo íleo-
inguinal ou genital dos nervos 
genitofemorais. 
 
 Hematúria 
Uma urinálise completa ajuda a confirmar o 
diagnóstico de cálculo urinário, por avaliar 
hematúria e cristalúria e documentar o pH 
urinário. É frequente que pacientes admitam 
ter episódios intermitentes de hematúria 
visível ou, ocasionalmente, uma urina cor de 
chá́ (sangue antigo). Muitos pacientes 
exibirão pelo menos microematúria. 
Raramente (em 10-15% dos casos) o 
paciente se apresenta com obstrução ureteral 
completa, sem microematu ́ria. 
 
 Infecção 
Cálculos de fosfato de amônio e magnésio 
(estruvita) são sinônimo de cálculos 
infecciosos. Esses cálculos estão em geral, 
associados a infecções por Proteus, 
Pseudomonas, Providencia, Klebsiella e 
Staphylococcus. Raramente, ou nunca, 
estarão associados a infecções por Escherichia 
coli. Pedras de fosfato de cálcio constituem a 
segunda variedade de cálculos associados a 
infecções. Pedras de fosfato de madas 
“cálculos de brushita”, enquanto cálculos 
infecciosos de apatita tem pH urinário > 6,6. 
A inflamação local causada pela infecção 
pode levar a ativação de quimiorreceptores e 
a percepção de dor local, com seu padrão de 
dor referida correspondente. 
 
 Pionefrose 
Cálculos obstrutivos podem evoluir com 
desenvolvimento de pionefrose. Ao contrário 
da pielonefrite, a pionefrose implica a 
presença macroscópica de pus em um sistema 
coletor obstruído. Trata-se de uma forma 
extrema de hidronefrose infectada. 
 
 Pielonefrite xantogranulomatosa 
A pielonefrite xantogranulomatosa está 
associada a obstrução e infecção do trato 
superior. Um terço dos pacientes se apresenta 
com cálculos; dois terços, com dor no flanco, 
febre e calafrios. Metade dos pacientes tem 
bacteriúria persistente. Comumente, a 
urinálise revela numerosos eritrócitos e 
leucócitos. 
 
 Febre associada 
A associação de cálculos urinários com febre 
é uma emergência clinica relativa. Os sinais de 
sepse clínica são variáveis: febre, taquicardia, 
hipotensão e vasodilatação cutânea. Febre 
associada a obstrução do trato urinário exige 
descompressão imediata. 
 
Avaliação 
 
Diagnostico diferencial: Cálculos urinários 
podem mimetizar outros estados patológicos 
retroperitoniais e peritoniais. Deve ser 
estabelecido um diagnóstico diferencial 
completo do abdome agudo, considerando 
apendicite aguda, gestações ectópicas e não 
reconhecidas, condições patológicas 
ovarianas, como torção de cisto ovariano, 
doença diverticular, obstrução intestinal, 
cálculos biliares com e sem obstrução, úlcera 
péptica, embolia de artéria renal aguda e 
aneurisma aórtico abdominal – apenas para 
mencionar algumas doenças. Durante o 
exame físico, devemos procurar sinais 
peritoneais. 
 
Histórico: Uma avaliação adequada exige um 
histórico completo. Deve-se avaliar a 
natureza da dor, levando-se em conta seu 
surgimento, suas características, sua possível 
irradiação, as atividades que exacerbam ou 
minimizam a dor, sua associação com náusea, 
vomito ou hematúria macroscópica e 
histórico de dor similar. Com frequência, 
pacientes que anteriormente tiveram cálculos 
também sofreram dores parecidas no passado 
(mas não em todos os casos). 
 
Fatores de risco: cristaluria, fatores 
socioeconômicos, dieta, ocupação, clima, 
histórico familiar, medicações. 
 
Exames 
 
 Exame físico: 
O paciente geralmente se apresenta: 
 Ansioso e inquieto devido à dor intensa 
 Palidez cutânea 
 Taquicardia 
 Sinal de Giordano positivo (punho 
percussão da região lombar) 
 Durante a palpação abdominal pode 
apresentar irritação peritoneal e distensão 
abdominal 
 
O exame físico detalhado e ́ um componente 
essencial da avaliação de qualquer paciente 
sob suspeita de ter cálculo urinário. Ao se 
apresentar com cólica renal aguda, o paciente 
encontra-se tipicamente com dores intensas, 
frequentemente tentando alivio em posições 
variadas e bizarras. Esse fato ajuda a 
diferenciar pacientes com essa condição de 
pacientes com peritonite, que se mostram 
temerosos de se mover. Os componentes 
sistêmicos da cólica renal podem ser 
evidentes: taquicardia, sudorese e náusea, 
muitas vezes significativos. 
Um exame abdominal detalhado deve excluir 
outras causas de dor abdominal. Tumores 
abdominais, aneurismas aórticos abdominais, 
discos lombares herniados e gravidez podem 
mimetizar cólica renal. A dor referida pode 
ser similar por causa das vias nervosas 
aferentes comuns. Íleo paralítico pode estar 
associado a cólica renal ou a outros processos 
intraperitoneais ou retroperitoneais. Deve-se 
fazer palpação da bexiga, porque retenção 
urinária pode se apresentar com dor 
semelhante à da cólica renal. Hérnias 
inguinais encarceradas, epididimite, orquite e 
estados patológicos da pelve feminina podem 
mimetizar cálculos urinários. Um exame retal 
ajuda a excluir outras patologias. 
 
 Exames subsidiários 
Vários exames são possíveis para o 
diagnóstico de urolitíase, no entanto, de 
forma didática podemos dividi-los em 3 
categorias: 
 Diagnóstico no Pronto-socorro 
 Investigação de cálculo renal 
 Exames complexos, na dúvida de 
diagnóstico e tratamento 
 
 
 
 Diagnóstico no Pronto-socorro 
Quando o paciente comparece ao 
Prontosocorro devido à cólica renal, o 
diagnóstico deverá ser baseado na história 
clínica e exame físico.Nesse momento, além 
do diagnóstico rápido, o mais importante é o 
alívio da dor. Em situações de dúvidas, 
devemos realizar exames simples e baratos 
como o de Urina tipo I e RX simples de 
abdômen. 
 Urina I: Esse exame serve para 
pesquisa principalmente de 
hematúria que conforme exposto 
anteriormente pode estar associada à 
urolitíase. Pesquisa de leucócitos, os 
quais são inespecíficos, mas podem 
estar associados a com urolitíase e 
infecção. 
 RX simples de Abdômen: Embora o 
exame ideal de RX simples de 
abdômen necessite de preparo 
adequado, esse exame realizado sem 
preparo no prontosocorro pode ser 
útil para identificar calcificações no 
trajeto do ureter e intrarenal. É 
importante ressaltar que também se 
trata de um exame inespecífico que é 
capaz de detectar somente 
calcificações maiores de 2-3 mm, 
desde que não haja sobreposição de 
gases, resíduos e estruturas ósseas. 
 
 Investigação de cálculo renal 
 Ultra-sonografia de abdômen: Trata-
se de um exame barato, que pode ser 
repetido várias vezes, sem o 
inconveniente da radiação e injeção 
de contraste iodado. Bom para 
avaliação intra-renal, vesical e ureter 
distal. No entanto, apresenta 
dificuldade na avaliação de possíveis 
cálculos em ureter médio e proximal. 
 Urografia Excretora: Também é um 
exame barato, mas apresenta os 
inconvenientes da radiação e injeção 
de contraste iodado. Bom para 
avaliação de todo trato urinário alto, 
inclusive avaliação indireta da função 
renal, através da excreção do 
contraste iodado. Bom para 
planejamento terapêutico e avaliação 
de prognóstico do tratamento da 
urolitíase. 
 Tomografia Computadorizada 
(CT): Atualmente com a 
possibilidade de reconstrução de 
imagens em 3D, é um excelente 
exame para avaliação de todo o trato 
urinário. A exposição à radiação é 
muito baixa, porém necessita de 
injeção de contrastes. A principal 
limitação do método é o seu preço, 
inacessível a maior parte dos nossos 
pacientes. 
 
 Exames complexos, na dúvida de 
diagnóstico e tratamento 
 Uretero-pielografia: A uretero-
pielografia é um exame invasivo, 
pouco utilizado nos dias atuais, no 
qual o contraste deverá ser injetado 
diretamente na via excretora; ureter, 
pelve e cálices renais. O contraste 
pode ser injetado por via retrógrada 
(ascendente), através de um cateter 
ureteral inserido no ureter de forma 
endoscópica uretro-vesical, ou por 
via anterógrada (descendente), 
através de punção da pelve ou cálices 
renais 
 Ressonância Nuclear Magnética: 
Excelente exame para avaliação de 
todo trato urinário e que não 
apresenta o inconveniente de 
exposição à radiação e injeção de 
contrastes. É o exame de escolha para 
gestantes e pacientes com alergias aos 
contrastes iodados. O grande 
inconveniente é o seu preço que é 
maior do que a CT de abdômen. 
 
 
 
Tratamento 
 
Devido ao fato de a grande maioria dos 
cálculos ser menor de 5 mm e apresentar 
eliminação espontânea, o tratamento clínico 
expectante ainda é o mais indicado. 
Nessa situação, devemos orientar os pacientes 
quanto às medicações de uso domiciliar 
(analgésicos e antiinflamatórios) e o aumento 
da hidratação, com o intuito de promover a 
diurese e diminuir o tempo de eliminação do 
cálculo. 
Atualmente, algumas medicações têm sido 
descritas para o tratamento de cálculo, 
também abreviando o tempo de eliminação 
dos mesmos. Desse grupo de drogas as mais 
utilizadas são os alfa-bloqueadores 
(tansulosina). 
Quando não houver resolução espontânea, na 
ocorrência de infecção, dor incoercível aos 
tratamentos preconizados, prejuízo da função 
renal ou cálculos maiores de 2 cm sem 
possibilidade de eliminação, o tratamento 
para extração do cálculo deverá ser realizado. 
 
O tratamento do cálculo urinário pode ser 
dividido em 3 etapas: 
 Tratamento da cólica renal 
 Acompanhamento clínico ou extração do 
cálculo 
 Prevenção da formação de novos cálculos 
 
 Tratamento da cólica renal (Pronto-
socorro): O tratamento consistirá de 
analgesia com: 
 Analgésicos (por via endovenosa) 
 Antiespasmódicos (por via 
endovenosa) 
 Antiinflamatórios não esteroide 
 Opiáceos (morfina/meperidina) 
É importante ressaltar que o diagnóstico 
e tratamento deverão ser realizados de 
forma rápida, devido à intensidade da 
dor, e pelo médico plantonista do 
Pronto-socorro. 
 
Internação, caso não haja melhora da dor 
com o tratamento acima: Analgesia com 
as drogas citadas acima, com a vantagem 
da infusão contínua por via endovenosa 
Possibilidade de investigação através de 
exames mais detalhados (Ultra-
sonografia, Urografia exc retora e 
Tomografia Computadorizada de 
abdômen), durante a internação. 
 
 Acompanhamento clínico ou extração do 
cálculo: Nessa etapa, embora o Clínico 
Geral esteja habilitado a iniciar a 
investigação, o tratamento e 
acompanhamento do cálculo urinário 
deverão ser realizados pelo Urologista. 
 
Tratamentos possíveis: Clínico expectante 
(possível em 80-90% dos pacientes); Uso de 
medicações: alfa-bloqueadores, corticóides, 
nifedipina, etc.; Litotripsia externa por ondas 
de choque; Cirurgias endoscópicas: 
percutâneas, ureteroscopia; Cirurgias 
convencionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia expulsiva: AINE associado a alfa 
bloqueadores (tansulosina) 
 
Litotripsia extracorpórea por ondas de 
choque: Pouco invasivo; eficaz para cálculos 
menores de 2 cm; realizado de forma 
ambulatorial; pode ser realizado com ou sem 
anestesia; 1ª opção em quase todos os 
cálculos (renais e ureterais) 
Consiste de tratamento externo realizado por 
uma máquina produtora de ondas de choque, 
de baixa freqüência e alta energia. As ondas 
são direcionadas através de RX ou ultra-som 
para o cálculo que será posteriormente, 
fragmentado e eliminado de forma 
espontânea. 
Primeiramente o médico localiza o cálculo. 
Para isso vale-se, por exemplo, de Rx ou 
ultrassonografia. Assim que a localização for 
acertada, inicia-se a emissão das ondas de 
choque. 
 
Nefrolitotomia percutânea: 
Método invasivo; necessita de internação e 
anestesia; bastante eficaz; 
Necessita de aparelhos específicos: sistemas 
de radioscopia, nefroscópio, endocâmera, 
monitor, pinças, cateteres para dilatação, 
litrotidores, etc. 
 Realizada por via anterógrada 
(intrarenal), na região lombar; incisão de 
1-2 cm; 
 1ª opção: coraliforme// insucesso com 
LEOC 
 Litotripsia direta, que consiste de 
fragmentação direta com litotridores: 
ultrasônico/ laser/ pneumático/ eletro-
hidráulico 
 
Ureterolitotripsia: Método invasivo; 
Também necessita de internação e anestesia - 
Bastante eficaz. 
Também necessita de aparelhos específicos: 
sistemas de radioscopia, ureteroscópio, 
endocâmera, monitor, pinças, cateteres, 
litrotidores, etc. 
 Realizada por via retrógrada 
(intraureteral), via endoscópica uretral, 
sem incisões. 
 1ª opção: cálculos ureterais distais/ 
insucesso com LEOC/ atualmente, com 
ureteroscópios flexíveis é possível tratar 
de pequenos cálculos intra-renais 
 Litotripsia direta: ultrassônica/ laser/ 
balístico/ eletrohidráulico. 
Cirurgia aberta para calculos: A cirurgia 
aberta para cálculos é o procedimento 
clássico para a remoção dessas concreções. A 
morbidade da incisão, a possibilidade de 
fragmentos residuais, além da facilidade e do 
exito de técnicas menos invasivas tornaram 
incomum a prática desse procedimento 
sempre que ha disponibilidade de 
instrumentos e de experiência cirúrgica. É 
indispensável a obtenção de uma radiografia 
antes de fazer a incisão; os cálculos se 
movimentam com frequência. Há diversas 
incisões possíveis para acesso ao rim. 
 
Nefrolitotomia anatrofica: A nefrolitotomia 
anatrófica é utilizada em casos de cálculos 
coraliformes complexos. Um cálculo 
coraliforme completo consiste em um molde 
da pelve renale dos cálices renais. Um cálculo 
coraliforme parcial envolve a pelve renal e se 
estende até ́ pelo menos dois infundíbulos. 
 
Nefrotomia radial: A nefrotomia radial 
permite acesso a cálices limitados do sistema 
coletor, sendo abordagem apropriada para 
cálculos localizados. A nefrotomia radial é 
frequentemente empregada em cálices 
rompidos e com parênquima suprajacente 
delgado. 
 
Prevenção 
 
Aumento da ingestão de líquidos: Os doentes 
devem beber cerca de 2 litros de líquidos por 
dia (3 litros em dias de maior calor) para 
tornar a urina menos concentrada e dificultar 
a formação de novos cálculos. Todavia, não é 
qualquer tipo de líquido que pode ser 
ingerido. Água, sumo de laranja, limão e maça 
são recomendados. Chá preto, café e 
refrigerantes à base de cola devem ser 
evitados. É a medida mais importante pois na 
ausência de qualquer outro tratamento pode 
diminuir a formação de litíase em cerca de 60 
% dos doentes. 
 
Alterações gerais na alimentação para 
prevenção da litíase: As recomendações que 
se seguem podem ser feitas pelo médico 
urologista a todos os doentes com litíase 
urinária sem necessidade de apoio de um 
nutricionista. 
 Deve ingerir leite e derivados (alimentos 
ricos em cálcio) em quantidades 
moderadas, geralmente duas vezes ao dia. 
No entanto, não se recomenda a restrição 
total de alimentos ricos em do cálcio na 
dieta. 
 Devem ingerir carnes (que deve ser 
magras) em quantidades moderadas, para 
reduzir a ingestão de proteínas. 
 Diminua a quantidade de sal na 
preparação dos alimentos e evite 
alimentos salgados como presunto, 
mortadela ou salsicha. 
 Prefira o pão integral e de centeio aos 
pães brancos fermentados. 
 Coma gordura moderadamente e 
substitua o açúcar por adoçante. 
 As leguminosas como feijão e lentilha, 
não devem ser consumidas mais do que 
uma vez por dia. 
Recomenda-se ainda a ingestão regular dos 
seguintes alimentos devido ao alto teor de 
substâncias inibidoras da formação de todos 
os tipos de cálculo: arroz, batatas (excepto 
batata doce), clara de ovo, margarina, óleos 
vegetais, mel, maionese, bolachas de água e 
sal, frutas como abacaxi, uva, melancia, pêra e 
cereja. 
Por outro lado, os alimentos indicados na 
tabela anexa devem ser evitados ou 
consumidos em quantidades moderadas por 
todos os doentes com litíase urinária 
 
Prevenção dos cálculos que contêm cálcio: 
Como os cálculos de cálcio representam 80% 
de todos os cálculos urinários, as alterações 
gerais na dieta anteriormente referidas são 
geralmente suficientes para a prevenção da 
sua formação. Quando as medidas anteriores 
não são suficientes, medicamentos diuréticos 
(tiazidas) e citrato de potássio oral (Uralit 
U®) são prescritos. 
 
Prevenção da formação de cálculos de oxalato 
de cálcio: Para além das medidas para a 
prevenção dos cálculos de cálcio em geral, 
devem ser evitados os alimentos ricos em 
oxalato, tais como: batata-doce, beterraba, 
espinafre, chocolate, café, chá, refrigerantes à 
base de cola e frutos secos (sobretudo nozes). 
 
Prevenção da formação de cálculos de ácido 
úrico: A prevenção da formação de cálculos 
de ácido úrico implica a normalização da 
excreção desta substância na urina. Isto é 
conseguido através de uma diminuição da 
ingestão de carnes gordas (porco e pato) e 
jovens (frango, vitela, cabrito, leitão), órgãos 
e vísceras (miolos, fígado, coração, rins), 
peixes gordos (atum, sardinha, salmonete, 
cavala, anchova), conservas, mariscos, queijos 
e bebidas alcoólicas (cerveja) (2). Se estas 
medidas dietéticas se revelam insuficientes, 
poderá estar indicada a administração do 
medicamento alopurinol. 
 
Prevenção da formação de cálculos de 
estruvite: Os cálculos de estruvite, ou cálculos 
infecciosos, são causados por infecções 
urinárias de repetição do aparelho urinário 
por determinado tipo de bactérias. 
Além da eliminação completa dos cálculos, a 
prevenção de infecções urinárias de repetição 
poderá implicar a utilização prolongada de 
antibióticos específicos para o referido tipo 
de bactérias, para manutenção de urina estéril. 
Em casos particulares, poderá utilizar-se 
ácido acetohidroxâmico. 
 
Prevenção da formação de cálculos de cistina: 
Para a prevenção destes cálculos recomenda-
se a terapêutica com citrato de potássio oral e 
captopril. 
 
 
 
 
Prevenção especifica: 
 Aumentar ou diminuir pH urinário; 
 Citrato de Potássio (inibe a formação de 
cálculos de cálcio): em casos de 
Hipocitratúria, Hiperuricosúria, Acidose 
Tubular Renal, podendo também ser 
utilizado em casos de Hipercalciúria. 
Está contraindicado em caso de infecção 
urinária associada. 
 Diuréticos tiazídicos quando a etiologia 
for hipercalciúria renal; 
 Paratireoidectomia cirúrgica na doença 
de hiperparatireoidismo, comprovada 
pelo aumento do paratormônio; 
 Hiperuricosúria: Alopurinol - Inibidor 
da Xantina Oxidase 
 Dieta para controle de ácido úrico, 
doença de hiperuricemia; 
 D-penicilina, doença de cistinúria 
 Drogas específicas: alfa 
mercaptopropionilglicina em casos de 
cistinúria, vitamina B6 em casos de 
Hiperoxalúria primária, etc 
 Hiperoxalúria: restrição de oxalato e 
ingestão normal de cálcio e magnésio. 
 Cistinúria: uso de quelantes.