Hiperparatireoidismo: Fisiologia, Etiologia e Manifestações

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Gabryell G. Machado de Rezende - UFR 
Hiperparatireoidismo 
 
Introdução 
• Paratireóides produzem PTH (paratormônio) 
• PTH regula cálcio nos ossos, intestino e rins através 
de: 
▪ Estimulam osteoblastos para formar ossos 
novos (poucos calcificados) e osteoclastos que 
destroem os ossos velhos (calcificados) 
gerando uma elevação de cálcio sérico. 
▪ Estimula a reabsorção de cálcio nos rins em 
troca da liberação de fósforo. 
▪ Age também nos rins através da ativação da 
vitamina D 
▪ Estimulam a absorção intestinal do cálcio e 
modula vitamina D 
 
• Estímulos para secreção de PTH: 
▪ Hipocalcemia (mais importante) 
▪ Vitamina D 
Fisiologia da vit. D 
• Colecalciferol (vitamina D3) por passagem no 
fígado é hidroxilada em 25-hidroxicolecalciferol, e 
posteriormente é hidroxilada no rim, mediada por 
PTH, se tornando 1,25-Diidroxicolecalciferol. 
• 1,25-Diidroxicolecalciferol estimula a absorção de 
cálcio e fósforo renal e intestinal 
• PTH estimula absorção de cálcio e secreção de 
fósforo. 
Fisiopatologia 
Hipercalcemia 
• Se calcemia aumentada deve se solicitar exame de 
PTH e interpretar os resultados: 
▪ PTH baixo – fisiologia está sendo respeitada e o 
motivo da hipercalcemia não são as paratireoides 
▪ (hipercalcemia PTH independente). Investigar 
tumores malignos. 
▪ PTH alta – hipercalcemia é devido ao PTH 
(hipercalcemia PTH dependente). 
▪ PTH normal – normalmente uma hipercalcemia 
levaria a supressão do PTH, portanto, se ele está 
normal pode ser o motivo da hipercalcemia 
(hipercalcemia PTH dependente). 
Hiperparatireoidismo primário 
• Causa de hipercalcemia PTH dependente 
• É a secreção aumentada de PTH por hiperfunção 
autônoma das paratireóides podendo resultar em 
distúrbio osteometabólico 
• Calcio alto e PTH alto 
Etiologia 
Hiperparatireoidismo primário 
• Adenoma de paratireóide (85%) – geralmente 
únicos e glândula se apresenta aumentada 
(hipercalcemia hipercalciúria – apesar do PTH ser 
alto e promover a reabsorção de Ca2+ os níveis 
elevados do sangue fazem com que seja excretado 
em excesso) 
• Hiperplasia da paratireóide (15%) – parecido com 
adenoma, mas acometem 2-3-4 paratireóides 
• Carcinoma de paratireóide (1%) 
• Hipercalcemia hipocalciúria familiar – mutação 
inativadora no sensor de cálcio nas paratireóides e 
nos rins, como as paratireoides não percebem que 
já tem cálcio o suficiente, acabem elevando a 
secreção e nos rins há um aumento na reabsorção 
de cálcio. 
• Hipercalcemia induzida por lítio 
• Secreção ectópica de PTH (tumores secretores de 
PTH ou hormônios semelhantes – PTHrp) 
 
Hiperparatireoidismo terciário 
• Doença renal crônica – leva a uma diminuição do 
cálcio sérico que eleva o estímulo para secreção de 
PTH. Após um tempo de IRC, a secreção de PTH se 
torna autônoma mesmo com correção da doença 
renal (PTH e cálcio altos). 
Hiperparatireoidismo secundário 
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• Qualquer estímulo que reduza os níveis séricos de 
cálcio e levam ao aumento do PTH (ou cálcio 
normal por supressão por PTH) 
Ex: 
▪ Doença renal crônica: Cl Cr: <60 
▪ Hipercalciúria renal 
▪ Deficiência de vit. D 
▪ Má absorção renal 
▪ Inibidores da reabsorção óssea (ex: 
Alendronato) 
Epidemiologia do HP primário 
• Mulheres 3:1 
• Entre 40-65 anos (frequentemente acima de 50 
anos) 
• Causa mais comum de hipercalcemia 
Quadro Clínico 
• Assintomáticos/Oligossintomáticos– 80% 
• Sintomáticos – 20% 
Crise hipercalcêmica 
• Rebaixamento do nível de consciência, demência, 
confusão mental, ansiedade e depressão. 
• Hipertensão, encurtamento de QT, calcificação em 
valvas e hipersensibilidade à digitais. 
• Fraqueza ou dor muscular, pseudogota e 
candrocalcinose. 
• Oligúria, Nefrolitíase, Nefrocalcinose, 
Hipercalciúria, acidose tubular e IRC. 
• Epigastralgia, úlceras pépticas, náuseas, vômitos, 
anorexia, perda de peso, constipação intestinal, 
pancreatite. 
Manifestações ósseas 
❖ Muito osso novo (com material osteóide) e pouco 
osso velho (calcificado) 
 
• Osteíte fibrosa cística – não são cistos verdadeiros, 
é material osteóide) 
 
• Predisposição a fraturas 
• Tumores benignos, mas que podem levar a 
compressão – devido a atividade de reabsorção 
com deposição de matriz osteóide (tumor marrom) 
 
Manifestações renais 
• Nefrolitíase sintomática – devido Hipercalciúria 
• Oligossintomático – fratura não diagnosticada, 
osteoporose/baixa massa óssea, Nefrolitíase 
assintomático e hipercalcemia leve 
Diagnóstico laboratorial 
• Cálcio aumentado 
• Fósforo diminuído – excreção renal pelo PTH 
• Albumina para calcular cálcio corrigido 
• PTH – aumentado ou normal 
• Fosfatase alcalina alta 
• Ureia e Creatinina 
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• Urina 24h: cálcio aumentado 
 
Diagnóstico por imagem 
• Inventário ósseo radiológico 
• Densitometria óssea – coluna, fêmur proximal e 
rádio 
• USG de rins e vias urinárias (litíase) 
• Achados radiológicos: 
▪ Reabsorção ósseas subperiosteal 
 
▪ Crânio em “Sal e Pimenta” 
 
▪ Osteopenia generalizada (melhor 
evidenciada na densitometria óssea) 
 
▪ Tumores marrons 
 
 
• Para a localização da paratireoide (pré-operatório): 
▪ Cintilografia com sestamibi 
 
▪ USG, TC e RNM 
Tratamento 
Tratamento Cirúrgico 
• Em pacientes sintomáticos 
 
• Se assintomáticos, avaliar o CINCO: 
▪ Clearance de Creatinina <60 
▪ Idade <50anos 
▪ Nefrolitíase, Nefrocalcinose ou hipercalciúria 
elevada (>400mg/dia) 
▪ Cálcio total com mais de 1g acima do limite 
superior da normalidade 
▪ Osteoporose ou fratura de fragilidade 
 
✓ Paratireoidectomia minimamente invasiva e 
retirada apenas da glândula alterada – Adenoma 
único e localizado em exame de imagem 
✓ Paratireoidectomia convencional – Se não 
localizado da glândula acometida, retirada de uma 
glândula e dosagem do PTH no intraoperatório e se 
queda de >50% foi a glândula correta, se não, 
continuar a retirada 
✓ Paratireoidectomia total com reimplante em 
antebraço ou Paratireoidectomia subtotal com 
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preservação de ½ a 1/3 de uma das glândulas – 
hiperplasia (em várias glândulas) 
Pós-operatório: 
• Risco de hipocalcemia – colher calcemia de 12/12h 
• Hipoparatireoidismo cirúrgico – cálcio e fósforo 
alto e geralmente transitório 
• Fome óssea – osso ávido por cálcio e fósforo 
(matriz osteóide) para refazer a hidroxiapatita – 
cálcio e fósforo baixos 
• Fatores de risco pra fome óssea: presença de 
osteíte fibrosa, tumores marrons, 25OHD e FA 
baixas pré-operatório e paratireoides grande (>2g) 
• Atento aos sintomas de hipocalcemia (convulsões, 
laringoespasmos, parestesias, contratura 
muscular...) e sinais de tetania latente (Chvostek e 
Trousseau) – ver resumo de Hipoparatireoidismo 
 
• Suplementação de 1g cálcio elementar nas 
refeições 1 a 3xdia: 
 
✓ Carbonato de cálcio (CaCO3) 
 
✓ Lactogliconato de cálcio + CaCO3 
 
✓ Citrato de cálcio 
 
 
• Vitamina D ativa – se PTH baixo, pois a ativação da 
vit. D depende de PTH: 
 
✓ Calcitriol 0,5 a 2mcg/dia 
 
• Hipocalcemia grave – tratar igual crise 
Hipocalcêmica (ver resumo de 
Hipoparatireoidismo) 
 
Tratamento Clínico 
Paciente grave: 
• Hipercalcemia sintomática – tentar aumentar 
secreção renal de cálcio: 
 
✓ Hidratação 300 ml/h SF 0,9% e manter o débito 
urinário entre 100 e 150ml/h 
✓ Furosemida 40mg 6/6h ou 12/12h 
 
• Medidas para reabsorção óssea: 
 
▪ Bifosfonatos endovenosos para bloqueio dos 
osteoclastos, impedindo quebra de osso “velho” 
✓ Pamidronato 90 (graves) a 60 (leve)mg, EV, 
diluir em 250ml de SF e correr em 2 a 4h 
 
✓ Ácido zolendrônico: 4 a 8mg, EV, 15 minutos 
 
✓ Calcitonina sintética de salmão 4 a 8UI/kg SC 
a cada 12h (mas por mais de 2 dias usando 
deixa de ter ação) 
 
Calcimiméticos: 
✓ Cinacalcet 30 a 90 mg, 2 a 4 vezes por dia 
✓ Denosumab 60-120mg, SC• Mudanças no estilo de vida: 
 
✓ Baixa ingesta de produtos ricos em cálcio 
✓ Evitar vit. D e exposição solar 
 
Paciente saldável: 
• Baixa massa óssea/osteoporose 
 
✓ Drogas anti-reabsortivas (Bifosfonatos, 
Denosumab e estrógeno) 
 
• Nefrolitíase 
✓ Hidroclorotiazida – reduz a excreção de cálcio, 
porém pode levar a hipercalcemia em paciente 
com hiperparatireoidismo 
 
• Hipercalcemia crônica 
✓ Cinacalcet