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Avaliação da função cardiovascular Prof. Dr. SÉRGIO HENRIQUE NASCENTE COSTA METABOLISMO LIPÍDICO Colesterol Triglicérides Ácidos Graxos Fosfolípideos Componente das membranas; Precursor de hormônios esteróides, vitamina D e ácidos biliares; Regulação no fígado por: - síntese intracelular; - armazenamento após esterificação; - excreção pela bile. COLESTEROL Sintetizados no fígado, intestino e menor proporção no tecido adiposo; Cerca de 90% da dieta são triglicérides (fonte exógena); Principal forma de reserva energética; TRIGLICÉRIDES LIPOPROTEÍNAS APOPROTEÍNAS DAS LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS HUMANAS Fazem parte da estrutura das lipoproteínas São cofatores enzimáticos Atuam como ligantes para a interação com os receptores de lipoproteínas dos tecidos Atuam na montagem da Lps Smaller Size Larger LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS Arq. Bras. Cardiol. vol.77 suppl.3 São Paulo Nov. 2001 Digestion and metabolism of dietary fat LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS Foco terapêutico. MTP APO-B http://www.afh.bio.br/digest/img/biossinte se%20de%20LDL.gif HDL metabolism and reverse cholesterol transport LIPOPROTEÍNAS Outras funções das HDLs LIPOPROTEÍNAS Proteção do leito vascular contra a aterogênese, tais como a remoção de lípides oxidados da LDL, inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio e estimulação da liberação de óxido nítrico. LIPOPROTEÍNAS E DISLIPIDEMIAS Fonte: https://www.bioscience.org/2006/v11/af/1887/fig2.jpg LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS PCSK9 HMG-CoA Red. NPC1-L1 CONCEITO: São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussões nos níveis séricos de lipoproteínas (LP). DISLIPIDEMIAS CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: Classificação das dislipidemias primárias: Genotípica: monogênicas e poligênicas Fenotípica: 1) Hipercolesterolemia isolada (LDL-C ≥ 160 mg/dL) 2) Hipertrigliceridemia isolada (TG ≥ 150 mg/dL ) 3) Hiperlipidemia mista (LDL-C ≥ 160 mg/dL e TG ≥ 150 mg/dL ) qdo TG > 400 mg/dL considerar CT > 200 mg/dL 4) HDL-C baixo (HDL-C < 40 mg/dL H e < 50 mg/dL M) DISLIPIDEMIAS - Secundárias: causadas por uso de medicamentos ou outras doenças: hipotireoidismo, diabetes melito (DM), síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, obesidade, alcoolismo, icterícia obstrutiva, uso de doses altas de diuréticos, betabloqueadores, corticosteróides, anabolizantes. DISLIPIDEMIAS Diagnóstico Laboratorial: As dislipidemias são investigadas em laboratório a partir da análise do PERFIL LIPÍDICO, um conjunto de testes bioquímicos que inclui as dosagens de: Colesterol Total Triglicerídeos HDL - Colesterol (bom colesterol) LDL - Colesterol (mal colesterol) Não-HDL colesterol DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR AS VARIAÇÕES ANTES DO EXAME: 1. Jejum 12 horas (TG e LDL-C Friedewald) 2.A dieta habitual e o peso devem ser mantidos por pelo menos duas semanas antes da realização do exame. 3.Evitar a ingestão de álcool nas 72h que antecederem a coleta do sangue. 4.Evitar atividade física vigorosa 24h que antecedem o exame. DISLIPIDEMIAS VARIAÇÃO INTRAINDIVIDUAL 5 a 10% CT Pode ser > 20% para TG * Analítica e fatores ambientais (dieta, atividade física e variação sazonal). DISLIPIDEMIAS A ateroesclerose é o depósito no interior das artérias de substâncias gordurosas junto com colesterol, cálcio, produtos de degradação celular e fibrina (material envolvido na coagulação do sangue e formador de coágulos). O local onde esse depósito ocorre chama-se placa. ATEROSCLEROSE ATEROSCLEROSE ATEROSCLEROSE DISLIPIDEMIAS Atherogenicity of small dense LDL ATEROSCLEROSE Formação da Placa ATEROSCLEROSE Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DISLIPIDEMIAS GRAVES Hipercolesterolemia Isolada (LDL-C > 190 mg/dL) Hipertrigliceridemia isolada (TG > 1000 mg/dL) – risco de pancreatite e avaliar origem (Qm ou VLDL) Associação da hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia FÁRMACOS UTILIZADOS Estatinas Resinas Ezetimiba Niacina Fibratos Ácidos Graxos -3 NOVOS FÁRMACOS Inibidores da CETP Inibidores PCKS9 Inibidores síntese Apo B. CK total CK – MB Troponina T and I Mioglobina LDH ASAT (TGO) MARCADORES SÉRICOS DO IAM CK total CK-BB (raramente presente no sangue) CK-MB (< 6% do total) CK-MM (> 94% do total) o CK-mt MARCADORES SÉRICOS DO IAM Troponinas (TnC, TnT e TnI) TnT e TnI – mais utilizadas IAM; TnI – três isoformas (2 MEE e 1 MEC); Especificidade para lesão miocárdica; Habilidade em detectar pequenas lesões (microinfartos). MARCADORES SÉRICOS DO IAM MARCADORES SÉRICOS DO IAM Mioglobina Hemoproteína citoplasmática (2% da PT do músculo); Não é específica para músculo cardíaco. MARCADORES SÉRICOS DO IAM CK-MB Troponina Mioglobina Característica enzima proteína hemeproteína estrutural citoplasmática – início 4 – 6 h 4 - 8 h 1 - 2 h – pico 18 – 24 h 36 - 72 h 6 - 9 h – normal 48 - 72 h 5 - 14dias 12 - 24 h MARCADORES SÉRICOS DO IAM MARCADORES SÉRICOS DO IAM ASAT (TGO) Atividades mais elevadas no fígado, miocárdio e músculo esquelético (inespecífica); 80% está localizada na mitocôndria; IAM: 6 a 8 h do início; 18 a 24 h pico; 5 dias normal; MARCADORES SÉRICOS DO IAM DHL (LDH) Atividades mais elevadas no fígado, miocárdio, rins, músculo esquelético e eritrócitos (inespecífica); Possuem 5 isoenzimas: Tipo Percentagem Localização LD-1 14 a 26 Miocárdio e Hm LD-2 29 a 39 Miocárdio e Hm LD-3 20 a 26 Pulmão, linfócitos, baço e pâncreas LD-4 8 a 16 Fígado e musc. esquelético LD-5 6 a 16 Fígado e mus. esquelético No IAM: 8 a 12 h início; 24 a 48 h pico; 7 a 12 dias normal. MARCADORES SÉRICOS DO IAM Fonte de figuras: Profa. Dulcineia Saes Parra Abdalla - USP Referências Bibliográficas: III Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose Bioquímica Clínica para o Laboratório – Motta – 5ª edição. • “porque qualquer homem, mesmo perfeito, entre os homens, não será nada, se lhe faltar à sabedoria que vem de vós” (Sab 9,6). OBRIGADO !!!!
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