DOENÇAS BACTERIANAS DERMATOLÓGICAS

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DOENÇAS BACTERIANAS DERMATOLÓGICAS – 
GRAM+ 
Resumo baseado no Tratado de Dermatologia 3°ed 
 
1) FLORA NORMAL DA PELE 
Organismos que vivem em equilíbrio com o corpo humano e evitam a colonização de 
bactérias patológicas. 
É uma questão de controvérsia se o S. aureus é um verdadeiro residente ou 
contaminante da pele. No entanto, é comumente encontrado nas narinas anteriores (35% 
da população), períneo (20%) e axilas e espaços interdigitais dos dedos do pé (5%-
10%). 
S. epidermidis é o coco mais comum na pele humana 
2) Bactérias Gram-positivas 
2.1) Infecções cutâneas estafilocócicas e estreptocócicas 
Impetigo: O impetigo frequentemente ocorre em crianças (principalmente < 6 anos de 
idade) e representa, em nível mundial, a infecção cutânea bacteriana mais comum nesse 
grupo. Os adultos comumente adquirem o impetigo através do contato com crianças 
infectadas. O impetigo é extremamente contagioso, disseminando-se rapidamente por 
contato direto entre as pessoas ou através dos fômites. A colonização por S. aureus no 
nariz, faringe, axilas e/ou períneo envolve um risco elevado de desenvolvimento de 
impetigo e outras infecções estafilocócicas. Divide-se em Impetigo bolhoso e não 
bolhoso. 
Impetigo não Bolhoso: O impetigo não bolhoso é normalmente causado por S. 
aureus ou Streptococcus pyogenes (com menos frequência nos climas 
temperados). A infecção tipicamente ocorre nos locais de prurido (p. ex., picadas 
de insetos, dermatite atópica), traumas menores (p. ex., abrasão, laceração ou 
queimadura) ou outras infecções cutâneas (p. ex., varicela). A interrupção da 
barreira de pele permite a aderência, a invasão e o estabelecimento da infecção 
pelas bactérias. – principalmente Streptococcus βhemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) 
Impetigo Bolhoso: O impetigo bolhoso resulta da produção local de toxinas 
esfoliantes (ETA, ETB) pelo grupo de fago tipo II S. aureus nos locais da 
infecção cutânea; a elaboração sistêmica das mesmas toxinas é a causa da 
síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS). – principalmente s.aureus 
 
O diagnóstico de impetigo em geral é feito clinicamente; o exsudato abaixo da crosta ou 
do fluido das bolhas intactas pode ser enviado para a cultura, a fim de confirmar o 
diagnóstico (principalmente nos casos mais extensos, que exigem terapia sistêmica) e 
determinar a suscetibilidade aos antibióticos. A leucocitose é observada em 
aproximadamente metade dos pacientes com impetigo. 
O tratamento é feito conforme o grau de comprometimento do paciente. Se a pessoa está 
saudável e com poucas lesões superficiais faz uso de antibiótico tópico, porém em casos 
de grande extensão do envolvimento da pele, na presença de complicações (p. ex., 
celulite, linfangite), comorbidades (p. ex., dermatite atópica, varicela), status imune do 
paciente e padrões locais de resistência ao fármaco (p. ex., prevalência do S. aureus 
resistente à meticilina e associado à comunidade [CA-MRSA]) daí pode-se pensar em 
uso de atb sistêmico. 
 
 
Foliculite Bacteriana: Foliculite bacteriana é uma infecção superficial ou profunda do 
folículo piloso. Um furúnculo se desenvolve quando todo o folículo e o tecido 
circunjacente estão envolvidos. S. aureus é a causa infecciosa mais comum da foliculite/ 
Pode ser causada pela Pseudomonas tbm, chama de Foliculite de banheira.- Geralmente 
é causada por bactéria, mas fungo e vírus tbm pode causar. 
A foliculite estafilocócica frequentemente envolve a face (principalmente a área da 
barba), couro cabeludo, tórax, dorso, axilas e nádegas. A aparência depende da 
profundidade do envolvimento folicular. Existe a foliculite superficial, (impetigo de 
Bockhart) a qual apresenta-se com pústulas pequenas (1 a 4 mm) ou pápulas com crosta 
sobre uma base eritematosa. As lesões são frequentemente agrupadas e curam sem 
deixar cicatrizes. E existe também a foliculite profunda, como por exemplo a sicose da 
barba, que se manifesta com andes pápulas eritematosas, frequentemente encimada por 
uma pústula e às vezes coalescendo para formar placas repletas de pústulas e crostas. 
OBS: furúnculo é um tipo de foliculite profunda 
Qualquer um pode desenvolver foliculite. Mas certos fatores tornam a pessoa mais 
suscetível à condição, incluindo: doenças que diminuem a imunidade (como diabetes), 
leucemia crônica e AIDS; apresentar acne ou dermatite; usar medicamentos, como 
cremes de corticóide ou terapia antibiótica em longo prazo e estar acima do peso, entre 
outros. As causas mais comuns de dano folicular são: - Fricção do barbear ou roupas 
apertadas; - Calor e suor, como o causado pelo uso de luvas ou botas de borracha; - 
Certas condições da pele, como dermatites e acne; - Lesões na pele por arranhões ou 
feridas cirúrgicas; - Curativos de plástico ou fita adesiva em contato com áreas de pelo. 
O diagnóstico da foliculite bacteriana é normalmente baseado na inspeção clínica. A 
coloração de Gram e as culturas bacterianas podem ajudar a identificar os 
microorganismos causadores, o que é particularmente útil nos casos graves, recorrentes 
ou resistentes ao tratamento. 
O tratamento do caso superficial é com um antisséptico local, que contenha clorexidina, 
e pode-se usar também atb tópicos (Mupirocina 2%). Nos casos de lesões extensas ou 
resistentes pode usar atb oral. ((antibióticos β-lactâmicos orais (p. ex., penicilina 
resistente à β-lactamase ou cefalosporina de primeira geração), tetraciclinas ou 
(dependendo dos padrões de resistência local) os macrolídeos podem ser prescritos.)) 
Quando se trata de um caso recorrente pode-se passar uma pomada de atb (Mupirocina 
2%) no nariz e na pele (na pele pode usar tbm um antisseptico) para descolonizar o nariz 
e a pele do S. aureus. Até os fômites podem ser descontaminados. 
O tratamento de primeira escolha é cobre o germe S. Aureus, pois o mesmo é o agente 
etiológico mais comum. Caso não responda ao tratamento, outros agentes etiológicos 
devem ser investigados. Normalmente não há necessidade de tratamento específico, pois 
os quadros são auto-limitados e de pequena extensão. As indicações de tratamento 
específico são quadros clínicos persistentes após algumas semanas ou aqueles com mais 
de uma área do corpo acometida. O tratamento com antibióticos tópicos geralmente 
suficiente para combater a infecção. 
Abscessos, Furúnculos e Carbúnculos: Os abscessos e furúnculos são coleções de pus 
“isoladas” dos tecidos circunjacentes. Enquanto o abscesso pode ocorrer em qualquer 
parte do corpo, um furúnculo, por definição, envolve um folículo piloso. Uma coleção 
contígua de furúnculos é denominada um carbúnculo. S. aureus é normalmente o micro-
organismo causador. Os sintomas sistêmicos normalmente estão ausentes, embora a 
linfadenopatia regional possa se desenvolver. A furunculose (furúnculos múltiplos ou 
recorrentes) pode ser associada à condição de portador crônico de S. aureus. Os 
carbúnculos são coleções de furúnculos que se estendem profundamente no tecido 
subcutâneo. A superfície geralmente mostra diversos tratos sinusais de drenagem e 
ocasionalmente forma úlceras. Elas normalmente ocorrem nas áreas de pele mais grossa 
(p. ex., nuca, dorso, coxas). Os sintomas sistêmicos normalmente estão presentes. A 
cura dos carbúnculos é lenta e normalmente leva a uma formação de cicatrizes. 
O diagnóstico é principalmente baseado na aparência clínica. A coloração de Gram e as 
culturas das lesões dão suporte ao diagnóstico. 
Para os furúnculos simples, compressas quentes podem promover o amadurecimento, a 
drenagem e a resolução. Lesões flutuantes maiores ou mais profundas normalmente 
requerem incisão e drenagem. 
O tratamento com antibióticos sistêmicos é recomendado (em combinação com incisão 
e drenagem, se possível) nas seguintes situações: 
(1) furúnculos ao redor do nariz, no canal auditivo externo ou em outros locais 
onde a drenagem é difícil (p. ex., em outro lugar da face,mãos, genitália); 
 (2) doença grave ou extensa (p. ex., múltiplos locais); 
 (3) lesões circundadas com celulite/flebite ou associada a sinais/sintomas de 
doença sistêmica; 
(4) lesões que não respondem ao tratamento local; 
 (5) pacientes com comorbidade ou imunossupresão 
Os pacientes com furunculose recorrente podem se beneficiar da erradicação do S. 
aureus das narinas, axilas e períneo 
 
Staphylococcus aureus Resistentes à Meticilina: Quando houver suspeita de uma 
infecção por S. aureus, a cultura e o teste de suscetibilidade devem ser realizados, 
quando possível, para orientar a seleção do antibiótico. Até obter esses resultados deve-
se fazer tratamento empírico 
Dactilite Bolhosa Distal: infecção que ocorre nos dedos das mãos ou pés, mais 
frequentemente das mãos. O escurecimento da pele é frequentemente observado durante 
vários dias a uma semana antes da formação da bolha. A infecção ocorre mais 
comumente em crianças de 2 a 16 anos. (Então primeiro a pele escurece e depois surge 
uma bolha) 
Streptococcus spp. do grupo A ou S. aureus são normalmente os micro-organismos 
causadores. A inoculação pode seguir de um trauma cutâneo local ou da autoinoculação 
devido ao hábito de mexer no nariz. 
A drenagem e um curso de 10 dias de um antibiótico antiestafilocócico oral são 
recomendados. Embora a terapia tópica com a mupirocina tenha sido descrita, a terapia 
sistêmica pode impedir o desenvolvimento de novos locais de infecção, bem como a 
extensão local. Se confunde com uma quimadura térmica ou química e com bolhas de 
fricção. 
Ectima: é uma forma profunda de impetigo não bolhoso(estreptocócico), caracterizada 
pela extensão para a derme, produzindo uma úlcera superficial. Ele pode ser causado 
por uma infecção primária por Streptococcus pyogenes ou uma superinfecção 
estreptocócica de uma ulceração preexistente ou de uma picada de inseto escoriada. 
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica: causada pela disseminação hematogênica 
das mesmas toxinas esfoliativas que causam o impetigo bolhoso(estafilococico), quando 
produzido localmente. A clivagem da epiderme, através da camada granulosa, resulta na 
formação de bolhas dolorosas e flácidas. As toxinas produzidas pelas bactérias são 
proteases serinas que fazem a ligação e a clivagem da desmogleína 1 (Dsg1). Isso causa 
a divisão dos desmossomos, que leva à clivagem da camada granulosa epidérmica e à 
formação de bolhas. A desmogleína 1 serve como alvo dos autoanticorpos no pênfigo 
foliáceo, que possui características histológicas idênticas à SSSS. 
TOXINAS – CLIVAGEM DA DESMOGLEINA 1 – DIVISÃO DE DESMOSSOMOS 
– CLIVAGEM DA CAMADA GRANULOSA - BOLHAS 
Diferente do impetigo bolhoso, onde os efeitos das ETs são limitados aos locais de 
infecção, na SSSS a toxina se difunde de um foco de infecção e (na ausência de um 
anticorpo antitoxina específico) se dissemina hematogenicamente para produzir efeitos 
sistêmicos. Em crianças, o foco infeccioso normalmente está na nasofaringe ou 
conjuntivas, enquanto a pneumonia estafilocócica ou bacteremia pode se apresentar nos 
adultos. 
A SSSS é principalmente uma doença de lactentes e crianças pequenas que têm um 
clearance renal diminuído para a toxina (principalmente recém-nascidos) e/ou uma falta 
de anticorpos neutralizantes da toxina. Ocasionalmente, são afetados os adultos com 
insuficiência renal crônica ou com imunossupressão. 
Existe um pródromo de mal-estar, febre, irritabilidade e um desconforto acentuado na 
pele. O paciente pode ter rinorreia purulenta ou conjuntivite como manifestação da 
infecção estafilocócica subjacente. Normalmente, o eritema aparece primeiro na cabeça 
(acompanhado pelo edema facial variável) e nos locais intertriginosos, frequentemente 
com generalização dentro de 48 horas. Subsequentemente, a pele desenvolve uma 
aparência enrugada por causa da formação de bolhas flácidas e estéreis dentro da 
epiderme superficial. O sinal de Nikolsky é positivo. Classicamente, as áreas de flexão 
são as primeiras a esfoliarem, provocando uma pele úmida e crostas finas, semelhantes 
a um verniz. Os pacientes demonstram a característica formação de crostas periorificiais 
(p. ex., perioral, periocular) e as fissuras radiais. A descamação continua nos próximos 3 
a 5 dias, seguida pela reepitelização sem formação de cicatrizes. Com o tratamento 
adequado, a SSSS se resolve em 1 a 2 semanas, normalmente sem sequelas. A taxa de 
mortalidade é de 3% em crianças, mas > 50% em adultos. 
A SSSS é geralmente um diagnóstico clínico. Embora as culturas extraídas de bolhas 
intactas sejam negativas, S. aureus pode ser cultivado da conjuntiva, nasofaringe, fezes 
ou focos piogênicos na pele. Ensaio imunoenzimático (ELISA) podem identificar as 
toxinas responsáveis pela SSSS. 
Pacientes com formas graves e generalizadas de SSSS requerem hospitalização e 
antibióticos parenterais. O tratamento oral com um antibiótico β-lactâmico (p. ex., 
dicloxacilina, cefalexina) no mínimo por uma semana, normalmente é suficiente para a 
doença mais moderada. A identificação e descolonização dos portadores de S. aureus 
(ver a seção Foliculite, anterior) são importantes. 
Síndrome do Choque Tóxico: A síndrome do choque tóxico (SCT) é uma doença 
multissistêmica aguda, causada pela exotoxina do S. aureus. A SCT é decorrente de 
uma infecção ou colonização por cepas de S. aureus que produzem a toxina-1 da 
síndrome do choque tóxico (TSST-1). Acredita-se que essa toxina atue como um 
“superantígeno” que se liga às moléculas de classe II do complexo principal de 
histocompatibilidade (CPH) das células que apresentam o antígeno (CAAs) e à região 
Vβ dos receptores da célula T, de uma maneira que não é específica do antígeno, 
levando a uma liberação maciça de citoquinas e quimiocinas e também à expansão 
clonal da célula T. A SCT é caracterizada pelo início repentino de febre alta com: 
mialgias, vômitos, diarreia, cefaleia e faringite. A progressão rápida para o choque 
hipotensivo pode ocorrer, mas o espectro clínico varia de uma doença relativamente 
branda a fulminante fatal. Os pacientes geralmente desenvolvem um eritema difuso ou 
exantema escarlatiniforme que inicia no tronco e se dissemina para as extremidades 
Achados adicionais incluem eritema e edema das palmas, plantas dos pés e mucosa oral, 
bem como a língua em morango, hiperemia da conjuntiva e (na progressão da doença) 
edema não depressível generalizado. A descamação das mãos e pés ocorre em 1 a 3 
semanas após o início dos sintomas. 
Com o tratamento adequado, a maioria dos pacientes se recupera completamente. No 
entanto, as complicações incluem: função renal reduzida, fraqueza e fadiga prolongadas, 
mialgia protraída, paralisia da corda vocal, parestesia nas extremidades superiores, 
síndrome do túnel do carpo, artralgias, amenorreia e gangrena. 
Os casos graves de SCT exigem monitoramento intenso e terapia de suporte. A 
hipotensão pode ser tratada com fluidos intravenosos e agentes vasopressores. Os 
corpos estranhos (p. ex., gase cirúrgico, tamponamento nasal, absorventes internos) 
devem ser removidos e os abscessos drenados. Os antibióticos β-lactâmicos são usados 
para erradicar os estafilococos produtores de toxina; a MRSA é responsável apenas por 
uma pequena proporção dos casos de SCT. 
 
Escarlatina: é causada por exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (SPEs) dos tipos A, B 
e C (também chamadas de: toxinas eritrogênicas), que são produzidas por estreptococos 
do grupo A e provocam a ativação imune. maioria dos casos ocorre entre 1 e 10 anos de 
idade; aos 10 anos, 80% da população já desenvolveu anticorpos anti-SPE que impedem 
o desenvolvimento da erupção. Cursa com amidalite ou faringite. 
Escarlatina é normalmente precedida por um início repentino de: dor de garganta, 
cefaleia, mal-estar, calafrios, anorexia, náusea e febre alta. Os pacientes, principalmente 
crianças pequenas, podem apresentar: vômito,dor abdominal e convulsões. A erupção 
começa 12 a 48 horas mais tarde como um eritema evanescente do pescoço, tórax e 
axilas. Existe uma generalização subsequente (normalmente dentro de 12 horas) e 
desenvolvimento de minúsculas pápulas sobrepostas como uma textura “de pele de 
ganso arrepiado”. As linhas de Pastia (estrias lineares petequiais) são encontradas nas 
axilas e regiões antecubital e inguinal. As bochechas ficam ruborizadas, com palidez 
circumoral. A garganta é vermelha e edematosa, desenvolvendo exsudato depois de 3 a 
4 dias; petéquias palatinas e adenopatia cervical frequentemente dolorosa. A língua é 
inicialmente branca, com papilas vermelhas e brilhantes, mas depois assume um tom de 
vermelho vivo (“língua em morango”). A descamação ocorre depois de 7 a 10 dias e é 
proeminente nas mãos e nos pés, podendo durar de 2 a 6 semanas. 
O diagnóstico pode ser realizado pela clínica, mas pode-se realizar tbm o hemograma 
com alta de linfócitos e inclusive desvio a esquerda, ou fazer cultura das secreções do 
nariz/garganta ou detecção de anticorpos. 
O tratamento de escolha é com Penicilina (amoxaxilina) por 10-14 dias. Trata o paciente 
até 10 dias o inicio dos sintomas pq evita de desencadear a febre reumática. 
 
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico: ao contrario da síndrome do choque toxico 
estafilococico, esta síndrome aqui tem mais relação com uma ferida que se torna porta 
de entrada para uma bactéria estreptocócica, daí acontece que as toxinas vão se ligar as 
células apresentadoras de antígeno e aos linfócitos T de uma maneira a gerar uma 
resposta imune enorme. Geralmente com a apresentação de um antígeno comum pro 
linfócito T causa ativação de 0.1% da população de células T circulantes, mas em se 
tratando das toxinas estreptocócicas acaba que 5-30% da população de células T é 
ativada, gerando uma resposta inflamatória mto grande. Essa doença tem maior 
mortalidade do que a SCT stafilococico, podendo ter inclusive falência múltipla de 
órgãos. 
Os critérios publicados exigem o isolamento do estreptococo do grupo A de um local 
estéril para um diagnóstico “definitivo”, combinado com a hipotensão e anormalidades 
clínicas ou laboratoriais em dois ou mais órgãos. 
O tratamento é com fluidos intravenosos pra controlar a hipotensão, e Clindamicina 
(que bloqueia formação de toxinas bacterianas) mais Penicilina. 
 
Erisipela (Fogo de Santo Antônio): É UMA VARIANTE SUPERFICIAL DA 
CELULITE erisipela é normalmente causada por estreptococos do grupo A; 
estreptococos dos grupos G, B, C e D são ocasionalmente implicados. S. aureus, 
Pneumococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica e Haemophilus 
influenzae do tipo B também podem causar uma infecção semelhante à erisipela. 
Depois de um período de incubação de 2 a 5 dias, ocorre um início abrupto de: febre, 
calafrio, mal-estar e náusea. Algumas horas a um dia depois, uma placa eritematosa 
nitidamente margeada, com uma borda semelhante a uma crista, se desenvolve e 
aumenta progressivamente. Ela é claramente demarcada da pele adjacente, quente, tensa 
e endurecida com edema não depressível. A área afetada é dolorosa à palpação e pode 
queimar. A linfadenopatia regional está normalmente presente, com ou sem linfangite. 
Pústulas, vesículas, bolhas e pequenas áreas de necrose hemorrágica também podem se 
formar. As complicações da erisipela são incomuns e normalmente ocorrem nos 
pacientes com doença subjacente. 
Diagnóstico é predominantemente clinico, mas da tbm pra usar cultura de bolha e títulos 
de anti- DNase B e ASO são indicadores úteis da etiologia estreptocócica. 
Trata com 10-14 dias de penicilina. 
 
Intertrigo Estreptocócico: causado por estreptococos do grupo A; afeta crianças 
pequenas (lactentes); pequenas placas ou regiões nitidamente demarcadas e 
intensamente eritematosas são observadas em um local intertriginoso,frequentemente 
acompanhadas por um odor fétido; as crianças afetadas geralmente exibem irritabilidade 
e febre baixa. 
Se a lesão intertriginosa não resolve com os métodos de barreira ou medidas para 
reduzir umidade e fricção, vc desconfia que se trata de intertrigo estreptocócico, então 
daí faz a Penicilina 10 dias. Pode confirmar o diagnóstico com cultura bacteriana. 
 
Doença Estreptocócica Perianal: causada pelo estreptococos do grupo A; se apresenta 
como um eritema nitidamente demarcado e vermelho vivo, que se estende por 2 a 3 cm 
ao redor da margem anal; afeta mais as crianças; a queixa é de prurido perianal, dor ao 
defecar, fezes sanguinolentas e corrimento na roupa. É diagnosticado com cultura 
bacteriológica e trata com 7 dias de cefuroxima. 
 
Celulite: infecção da derme profunda e do tecido subcutâneo. Causada por S. aureus e 
strepto grupo A. Geralmente as bactérias entram por uma quebra na barreira de 
proteção da pele. Ocorre um período de sintomas sistêmicos e depois tem essa lesão 
inflamada. O tratamento consiste em cuidar da área afetada com curativos e atb 
sistêmico normalmente direcionados contra os estreptococos do grupo A e S. aureus. 
Para os casos descomplicados, um curso de 10 dias de um antibiótico oral que cubra 
esses micro-organismos (p. ex., dicloxacilina, cefalexina ou clindamicina). 
 
Piomiosite:é uma infecção bacteriana primária dos músculos esqueléticos, comumente 
causada por S. aureus; palpação da área afetada revela um endurecimento semelhante a 
uma madeira. A formação de abscesso muscular ocorre durante a segunda fase da 
doença e pode ser acompanhada de septicemia. 
 
Fasciite necrosante: necrose rapidamente progressiva da gordura subcutânea e da fáscia; 
pode surgir depois de uma lesão penetrante ou traumatismo ou até mesmo sem nenhuma 
lesão de pele; A infecção começa com uma área estranha de dor à palpação, eritema, 
calor e edema que não respondem aos antibióticos. A pele é brilhante e tensa. 
Inicialmente, a dor intensa pode estar fora de proporção com os achados cutâneos. A 
doença progride em um índice alarmante e a pele muda de vermelho e púrpura para uma 
cor azul acinzentada, característica em regiões mal definidas, dentro de 36 horas após o 
início. Bolhas violáceas e/ou hemorrágicas podem se desenvolver. A necrose da fáscia 
superficial e da gordura produz uma secreção aquosa e de odor desagradável (Fig. 
74.11). Mais tarde, a área pode se tornar anestésica, porque os nervos cutâneos são 
destruídos. Os tecidos subcutâneos podem parecer duros e semelhantes a uma madeira 
na palpação. Os pacientes podem se tornar extremamente intoxicados, com febre, 
calafrios, mal-estar, leucocitose, taquicardia e choque. O local de envolvimento mais 
comum são as extremidades, embora o tronco seja frequentemente afetado em crianças. 
Quando a fasciite necrosante envolve o períneo e a genitália, ela é chamada de gangrena 
de Fournier. 
Diferencia da celulite por que o acomentimento nesse caso é mais profundo e terá uma 
sereção aquosa de odor desagradável. 
Para o tratamento tem que fazer desbridamento cirúrgico, sendo que algumas vezes é 
precuso amputar. A terapia (que pode ser orientada pelos resultados de uma coloração 
de Gram do exsudato) deve ser iniciada com um inibidor da β-lactamase com cobertura 
de amplo espectro contra: estreptococos, estafilococos, bacilos Gram-negativos e 
anaeróbios (p. ex., ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam, frequentemente 
administrados com clindamicina e ciprofloxacina); uma alternativa é o carbapenem. 
 
2.2) Infecções cutâneas clostridiais 
A celulite também pode ser causada por essas bactérias; A crepitação do tecido mole, 
evidência de gás em radiografias simples ou um exsudato marrom e de odor pútrido 
(“água suja”) devem levar o médico a suspeitar de infecção clostridial, principalmente 
após um trauma ou cirurgia em pacientes com diabetes melito e doença vascular 
periférica. 
 
2.3) Celulite anaeróbia clostridial e mionecrose 
Corinebactérias são bastonetes Gram-positivosque representam quase metade da flora 
cutânea. Um ambiente local quente e úmido representa um fator de risco para a infecção 
da pele com corinebactérias não diftéricas. 
 
Eritrasma: infecção cutânea superficial e frequentemente crônica causada pela 
proliferação excessiva de Corynebacterium minutissimum dentro do estrato córneo, 
crescimento do micro-organismo é favorecido por áreas intertriginosas úmidas e 
ocluídas, incluindo: virilha, axilas, dobra interglútea, região inframamária, umbigo e 
espaços interdigitais dos dedos dos pés. (UMA BAC NORMAL COMEÇA A SE 
PROLIFERAR MTO POR CONTA DO CALOR E DA UMIDADE) 
As lesões são de tom rosa a vermelho, com regiões bem definidas cobertas por escamas 
finas e com um enrugamento associado. Com o passar do tempo, a cor vermelha se 
torna marrom. É uma condição é assintomática ou envolve um leve prurido. Geralmente 
ocorre nas regiões interdigitais do pé e tem que tomar cuidado com imunossuprimidos 
pq pode gerar bacteremia. 
As terapias tópicas incluem 20% de cloreto de alumínio, clindamicina, 
eritromicina,antifúngicos azólicos e pomada de Whitfield (ácidos salicílico e benzoico). 
 
Queratólise Pontuada: bacteriana não inflamatória da região palmoplantar. Depressões 
pequenas (1 a 7 mm) semelhantes a crateras estão presentes dentro do estrato córneo nas 
regiões plantares e (raramente) nas palmas. Essas depressões podem coalescer em 
crateras grandes ou formando anéis de crateras.Normalmente não existe eritema 
associado e a condição passa despercebida pelo paciente. A hiperidrose e o mau odor 
são achados associados comuns.Trata com eritromicina tópica. 
 
Difteria Cutânea: A difteria cutânea se apresenta mais comumente como uma úlcera 
(ectima diftérico) com uma aparência em relevo e escaras pseudomembranosas” 
cinzentas variáveis. As extremidades do corpor são favoritos e uma pústula ou dermatite 
crostosa também pode ser observada. Trata com 10 dias d penicilina ou eritromicina. 
 
2.4)Outras infecções cutâneas Gram-positivas: 
Antraz Cutâneo 
Infecção por Bacillus cereus 
Erisipeloide 
Listeriose