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Generalidades São distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia persistente, seja por defeito na ação ou na secreção de insulina, ou em ambos. Diabetes Mellitus tipo 1 (A ou B) ----- Diabetes Mellitus tipo 2 ------ Diabetes Mellitus gestacional DM 1 5 a 10% dos casos com predomínio em idade menores que 20 anos. Até 30% aparece após os 30 anos (LADA – D. autoimune latente do adulto). O indivíduo é magro com sintomas de polidipsia (sede excessiva), poliúria, polifagia (fome excessiva) e emagrecimento. Destruição seletiva das células beta leva a deficiência absoluta de insulina decorrente de doença autoimune ou de causa desconhecida. O aumento do estímulo a gliconeogênese e a menor captação e utilização de glicose pelos tecidos causa uma drenagem calórica (FOME) e principalmente a hiperglicemia que resulta em lesões oculares, glicosilação de proteínas (dano tecidual), glicosuria e poliuria (hipovolemia e hiperosmolaridade (SEDE). Além disso tem-se também o aumento de proteólise que causa a perda de massa magra e de força muscular, estimulando a gliconeogênese, ainda tem o aumento de lipólise que resulta em perda de tecido adiposo (baixa leptina) e aumento da concentração plasmática de cetoacidos (cetoacidose diabética). Subdividida em tipo 1A (mecanismo autoimune – 90%) e tipo 1B (idiopático – 4-7%, negros e asiáticos). O tratamento consiste em insulinoterapia. DM 2 90 a 95% dos casos com predomínio em idades maiores que 40 anos, porém, cada vez mais frequente em crianças e adolescentes por causa da obesidade. O indivíduo geralmente é obeso, sedentário e hipertenso. Possui início insidioso (duvidoso), as vezes assintomático ou por complicações crônicas. Começa com deficiência de ação (resistência) a insulina e progride à disfunção progressiva das células beta (deficiência na secreção de insulina). O tratamento consiste em hipoglicemiantes orais e se necessário, insulinoterapia. S.O.I. 3 - fisiologia | Sophia Cruz – M40 DM gestacional Intolerância a glicose diagnosticada durante a gestação que não possui os critérios de diagnóstico para pacientes não diabéticos. Quando observados, deve-se classificar como diabetes não gestacional (overt diabetes) Hiperglicemia de grau variável durante a gestação na ausência de critérios de DM. Geralmente no 2 ou 3 trimestre com risco progressivo e contínuo de complicações materno-fetais. Pode persistir após o parto levando ao DM2. Outras formas de DM Diagnóstico O diagnostico laboratorial consiste em um exame de glicemia baseado nos seguintes padrões: Categoria Jejum 2H (TOTG) Normal < 100 < 140 Tolerância diminuída a glicose 100 – 125 140 – 199 Diabetes >= 126 >= 200 TOTG = teste oral de tolerância a glicose Hemoglobina glicada (HbA1c): Normal < 5,7% ---- pré diabetes 5,7 a 6,4% ---- diabético > 6,4% Parâmetros de avaliação do nível glicêmico: A1C, glicemia média e variabilidade glicêmica. Complicações crônicas no DM - Primeira causa de cegueira adquirida - Primeira causa de insuficiência renal crônica - Determinantes de amputações do MI - Grande fator de risco cardiovascular - Acantose nigricans: escurecimento cutâneo de aspecto aveludado nas áreas de dobras cutâneas (90% das crianças com DM2). - Hiperinsulinemia na resistência insulínica – secreção ectópica de fatores de crescimento (proliferação de queratinócitos e fibroblastos). Microangiopatias = acometimento de pequenos vasos. Retinopatia diabética (diagnosticada em uma fundoscopia do olhos que possui exsudação dos vasos sanguíneos, edema retiniano ou macular, depósitos esbranquiçados na retina que sinaliza incontinência dos vasos e exsudados moles ou algodonosos que correspondem a áreas da retina isquêmica. - Nefropatia diabética - Neuropatia (nervos periféricos) Macroangiopatias = Acometimento de grandes artérias pela aterosclerose. - Pé diabético (soma de todas as complicações crônicas. Tratamento de DM 1 Usa-se insulinas de ação rápida, de ação curta, de ação intermediaria ou de ação prolongada de acordo com as particularidades de cada paciente. Tratamento de DM 2 Tratamento farmacológico com antidiabéticos orais de diferentes mecanismos de ações, mas todas com o mesmo objetivo de reduzir a glicemia. Acarbose: retarda a absorção de carboidratos no estomago inibindo a alfa-glicosidase. Glitazonas e metformina: reduzem a produção de glicose pelo fígado e melhoram a sensibilidade insulínica dos tecidos (principalmente dos músculos – reduzem a resistência periférica a insulina). Não aumenta a produção de insulina, mas sim otimiza a ação da que já está produzida. Sulfonilureias e lindas: estimulam a secreção alterada de insulina a partir das células beta do pâncreas. Também conhecidos como secretagogos juntamente com as meglitinidas
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