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Fisiologia - Diabetes Mellitus

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Generalidades 
São distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia persistente, seja por defeito na ação ou 
na secreção de insulina, ou em ambos. 
Diabetes Mellitus tipo 1 (A ou B) ----- Diabetes Mellitus tipo 2 ------ Diabetes Mellitus gestacional 
DM 1 
5 a 10% dos casos com predomínio em idade 
menores que 20 anos. Até 30% aparece após os 
30 anos (LADA – D. autoimune latente do 
adulto). O indivíduo é magro com sintomas de 
polidipsia (sede excessiva), poliúria, polifagia 
(fome excessiva) e emagrecimento. 
Destruição seletiva das células beta leva a 
deficiência absoluta de insulina decorrente de 
doença autoimune ou de causa 
desconhecida. O aumento do estímulo a 
gliconeogênese e a menor captação e 
utilização de glicose pelos tecidos causa uma 
drenagem calórica (FOME) e principalmente a 
hiperglicemia que resulta em lesões oculares, 
glicosilação de proteínas (dano tecidual), 
glicosuria e poliuria (hipovolemia e 
hiperosmolaridade (SEDE). 
Além disso tem-se também o aumento de 
proteólise que causa a perda de massa magra 
e de força muscular, estimulando a 
gliconeogênese, ainda tem o aumento de 
lipólise que resulta em perda de tecido adiposo 
(baixa leptina) e aumento da concentração 
plasmática de cetoacidos (cetoacidose 
diabética). 
Subdividida em tipo 1A (mecanismo autoimune 
– 90%) e tipo 1B (idiopático – 4-7%, negros e 
asiáticos). 
O tratamento consiste em insulinoterapia. 
 
 
DM 2 
90 a 95% dos casos com predomínio em idades 
maiores que 40 anos, porém, cada vez mais 
frequente em crianças e adolescentes por 
causa da obesidade. O indivíduo geralmente é 
obeso, sedentário e hipertenso. Possui início 
insidioso (duvidoso), as vezes assintomático ou 
por complicações crônicas. 
Começa com deficiência de ação (resistência) 
a insulina e progride à disfunção progressiva 
das células beta (deficiência na secreção de 
insulina). 
O tratamento consiste em hipoglicemiantes 
orais e se necessário, insulinoterapia. 
S.O.I. 3 - fisiologia | Sophia Cruz – M40 
 
DM gestacional 
Intolerância a glicose diagnosticada durante a 
gestação que não possui os critérios de 
diagnóstico para pacientes não diabéticos. 
Quando observados, deve-se classificar como 
diabetes não gestacional (overt diabetes) 
Hiperglicemia de grau variável durante a 
gestação na ausência de critérios de DM. 
Geralmente no 2 ou 3 trimestre com risco 
progressivo e contínuo de complicações 
materno-fetais. 
Pode persistir após o parto levando ao DM2. 
 
Outras formas de DM 
 
Diagnóstico 
O diagnostico laboratorial consiste em um exame de glicemia baseado nos seguintes padrões: 
Categoria Jejum 2H (TOTG) 
Normal < 100 < 140 
Tolerância diminuída a 
glicose 
100 – 125 140 – 199 
Diabetes >= 126 >= 200 
TOTG = teste oral de tolerância a glicose 
Hemoglobina glicada (HbA1c): Normal < 5,7% ---- pré diabetes 5,7 a 6,4% ---- diabético > 6,4% 
Parâmetros de avaliação do nível glicêmico: A1C, glicemia média e variabilidade glicêmica. 
Complicações crônicas no DM 
- Primeira causa de cegueira adquirida 
- Primeira causa de insuficiência renal crônica 
- Determinantes de amputações do MI 
- Grande fator de risco cardiovascular 
- Acantose nigricans: escurecimento cutâneo 
de aspecto aveludado nas áreas de dobras 
cutâneas (90% das crianças com DM2). 
- Hiperinsulinemia na resistência insulínica – 
secreção ectópica de fatores de crescimento 
(proliferação de queratinócitos e fibroblastos). 
 
Microangiopatias = acometimento de pequenos vasos. 
Retinopatia diabética (diagnosticada em uma 
fundoscopia do olhos que possui exsudação 
dos vasos sanguíneos, edema retiniano ou 
macular, depósitos esbranquiçados na retina 
que sinaliza incontinência dos vasos e 
exsudados moles ou algodonosos que 
correspondem a áreas da retina isquêmica. 
- Nefropatia diabética 
- Neuropatia (nervos periféricos) 
Macroangiopatias = Acometimento de grandes artérias pela aterosclerose. 
- Pé diabético (soma de todas as complicações crônicas. 
 
Tratamento de DM 1 
Usa-se insulinas de ação rápida, de ação curta, de ação intermediaria ou de ação prolongada de 
acordo com as particularidades de cada paciente. 
 
Tratamento de DM 2 
Tratamento farmacológico com antidiabéticos 
orais de diferentes mecanismos de ações, mas 
todas com o mesmo objetivo de reduzir a 
glicemia. 
Acarbose: retarda a absorção de carboidratos 
no estomago inibindo a alfa-glicosidase. 
Glitazonas e metformina: reduzem a produção de 
glicose pelo fígado e melhoram a sensibilidade 
insulínica dos tecidos (principalmente dos 
músculos – reduzem a resistência periférica a 
insulina). Não aumenta a produção de insulina, 
mas sim otimiza a ação da que já está 
produzida. 
Sulfonilureias e lindas: estimulam a secreção 
alterada de insulina a partir das células beta do 
pâncreas. Também conhecidos como 
secretagogos juntamente com as meglitinidas

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