Principais cardiomiopatias felinas

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Cardiomiopatias felinasCardiomiopatias felinasCardiomiopatias felinas
CARDIOMIOPATIA: alteração da funcionalidade ou das estruturas do miocárdio
sem a existência de outra cardiopatia que possa causar anormalidade no músculo.
As afecções no MIOCARDIO acontecem mais em FELINOS do que em cães
TIPOS
SECUNDÁRIA: Causada por alguma doença de base (infecciosa, endócrina, deficiência nutricional)
PRIMÁRIA:
Etiologia genética
Cardiomiopatia hipertrófica felina (CHF)
Cardiomiopatia dilatada
Cardiomiopatia restritiva
Cardiomiopatia arritimogênica
Cardiomiopatia não-específica
Cardiomiopatia hipertrófica felinaCardiomiopatia hipertrófica felinaCardiomiopatia hipertrófica felina
Cardiomiopatia MAIS FREQUENTE em felinos
Possui caráter GENÉTICO 
Hipertrofia ventricular concêntrica PRIMÁRIA (não precedida por sobrecarga de pressão)
Codificação de um dos gene responsável pela doença, mas alguns gatos possuem o gene e não
desenvolve a cardiomiopatia e outros gatos não possuem o gene e desenvolvem.
Principais raças acometidas: Persa, Maine coon e SRD. 
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Alteração no gene que
codifica a miosina
Exposição afetada
da miosina 
Ligação irregular
com a actina
Hipertrofia e fibrose
(tecido fibroso se acumula
nos espaços intercelulares)
Afastamento das
células cardíacas
DISFUNÇÃO
DIASTÓLICA
Aumenta pressão de AE
(volume sanguíneo que
deveria estar no VE)
REDUZ
DC
Ativa mecanismos
compensatórios
(SNS e SRAA) ICCICCICC
A hipertrofia pode ser simétrica (aumeta parede livre e
septo igualmente) ou assimétrica. Essa classificação não
influência na gravidade da doenças ou dos sinais clínicos.
Cardiomiopatia hipertrófica felinaCardiomiopatia hipertrófica felinaCardiomiopatia hipertrófica felina
Hipertrofia ventricular
obstruindo a via de
saída para aorta
REDUÇÃO DO DC
 
EDEMA PULMONAR OU EFUSÃO PLEURAL
OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA
ACUMULO DE TECIDO FIBROSO
ESTASE SANGUÍNEA AE
ECOCARDIOGRAMA
Aumento da espessura
do miocárdio, mais
frequente em VE
Diminuição da
cavidade ventricular
Disfunção diastólica
Obstrução da
via de saída
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Letargia
Dispnéia
Taquipnéia
Sopro sistólico
Arritmia
Tromboembolismo aórtico
Lembrando que os felinos
podem fazer efusão pleural
em ICC esquerda e direita. 
Cardiomiopatia restritiva felinaCardiomiopatia restritiva felinaCardiomiopatia restritiva felina
Segunda cardiomiopatia MAIS FREQUENTE em felinos
Possui caráter GENÉTICO
FIBROSE do endocárdio ou miocárdio, em ambos os ventrículos 
REDUÇÃO DO DC
 
EDEMA PULMONAR OU 
EFUSÃO PLEURAL
CORDAS TENDÍNEAS TENDÍNEAS 
TENSIONADAS PELO TEC. FIBROSO
AFASTA OS FOLHETOS
ACUMULO DE TECIDO FIBROSO
ESTASE SANGUÍNEA AE
FISIOPATOLOGIA
Formação de tecido
fibroso no endocárdio
ou miocardio
DISFUNÇÃO 
DIASTÓLICA
Aumenta pressão
dos átrios 
(volume que deveria
estar no ventrículos)
REDUZ
DC
Ativa mecanismos
compensatórios
(SNS e SRAA) ICCICCICC
SINAIS CLÍNICOS
Letargia
Dispnéia
Taquipnéia
Sopro sistólico
Arritmia
Tromboembolismo aórtico
DISFUNÇÃO 
SISTÓLICA
Cardiomiopatia dilatada felinaCardiomiopatia dilatada felinaCardiomiopatia dilatada felina
Pouco frequente
Maioria das fezes é secundária: alimentar (deficiência de taurina) ou miocardite
(FIV, FeLV, PIF e Bordetella), causa lesão muscular e o afastamento das fibras
PRIMÁRIA: Aumento das cavidades cardíacas de etiologia GENÉTICA
FISIOPATOLOGIA
Aumento das
cavidadades
REDUZ
DC
Ativa mecanismos
compensatórios
(SNS e SRAA)
INSUFICIÊNCIAINSUFICIÊNCIAINSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACACARDÍACA
CONGESTIVACONGESTIVACONGESTIVA
MODO M
Aumento da
cavidadadeS
ARRITMIA
VENTRICULAR
Cardiomiopatia arritimogênicaCardiomiopatia arritimogênicaCardiomiopatia arritimogênica
Caráter GENÉTICO 
RARO em felinos
Começa acometendo apenas VD e depois atinge VE
Rara evolução par ICC
FISIOPATOLOGIA
Infiltração
gordurosa em VD
REDUZ DC:
apenas agudo
S
Gera sinais clínicos de
baixo débito e arritmia:
cansaço, dispnéia, síncope
e morte súbita. 
Cardiomiopatia não-específicaCardiomiopatia não-específicaCardiomiopatia não-específica
RARO em felinos
Não possui caractéristicas exclusivas, no eco pode ser observado sinais
de diversos fenótipos.
Descrever as alterações morfológicas e funcionais
ESTÁGIO A
(não é cardiopata)
ESTÁGIO
B1
Pacientes PREDISPOSTOS a desenvolver doença
Não é indicada terapia 
Alteração ventricular do seu fenótipo
Sem aumento atrial ou com aumento discreto
Não é indicada terapia medicamentosa
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ESTÁGIO
B2
Alteração ventricular do seu fenótipo
Com aumento atrial moderado ou severo
Medicamento tromboprofilático: indicado para quando
aparecer smooth/contraste espontâneo
Clopidogrel 18,75mg/gato/SID (Superior a aspirina)
Atenolol (se houver taquiarritmia)
ESTÁGIO C
ICC ou tromboembolismo agudo ou prévio
Edema pulmonar (oxigênioterapia, butorfanol 0,2-0,3
mg/kg/IM), drenagem, furosemida e dobutamina)
Tromboembolismo (Fentanil, Heparina ou Enoxiparina e
Clopidogrel primeio 75mg/gato/SID e depois dose padrão) C
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ESTÁGIO C Furosemida 1-2mg/kg/VOClopidogrel 18,75mg/gato/VO/SID
Pimobendam (se houver D. Sistólica): 0,625-1,25 mg/gato/VO/BID
Atenolol (se houver taquiarritmias)
 DEPOIS DE ESTABILIZADO:
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ESTÁGIO D
 ICC e TEA refratários ao tratamento
Substituir furosemida por torsemida
Associar Espirolactona (1-2mg/kg/VO/SID)
Pimobendam (0,625-1,25 mg/gato/VO/BID)
TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO (TEA):
Formação de
trombo no átrio
Lesão no endocárdio +
estase sanguínea em átrio +
hipercoagubilidade felina
Tende a parar na trifurcação da Ao 
(pode parar em outros lugares)
Apresenta alta mortalidade, o tratamento precisa ser imediato e observado durante 48h (tempo
da irrigação colateral agir). O gato apresentará: paresia de posteriores e hiperalgesia (sem
histórico de traumau), pulso femoral diminuído e coxins cianóticos.