TRYPANOSOMA CRUZI

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TRYPANOSOMA CRUZI
Família: Tripanossomatidae
Ordem: Kinetoplastida
Filo: Sarcomastigophora
Sub-Reino: Protozoa
Reino: Protista
· Morfologia
O T.cruzi possui em seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrado e invertebrado várias formas evolutivas.
- forma amastigota: presente no hospedeiro vertebrado, intracelularmente; é arredondado, com flagelo interiorizado (não livre). Forma infectante.
- forma tripomastigota: presente na circulação sanguínea, podendo ser metacíclica ou sanguínea. Apresenta membrana ondulante e flagelos livres, que conferem mobilidade bastante significativa. É uma forma móvel e altamente infectante. Apresenta a base de inserção do flagelo (cinetoplasto) posterior ao núcleo.
OBS: Metaciclogênese é a capacidade de adaptação que confere a uma forma não infectante a capacidade de infectar o hospedeiro. A forma epimastigota (não infectante) passa por esse processo, tornando-se tripomastigota metacíclico. Quando esta entra no sangue do hospedeiro, transforma-se em tripomastigota sanguíneo.
- forma epimastigota: encontrada exclusivamente no tubo digestivo do hospedeiro invertebrado (vetor) e não é infectante. Apresenta a base de inserção do flagelo (cinetoplasto) próximo ao núcleo.
As formas infectantes vêm dos Hemípteros hematófagos (barbeiros). Existem três tipos básicos de Hemípteros:
1) Predadores, entomóforos = se alimentam de outros insetos e não são capazes de transmitir doenças ao homem.
2) Sugador de seiva de plantas = possuem aparelho bucal longo para transportar seiva. Também não tem importância médica.
3) Triatomíneos =machos e fêmeas são hematófagos obrigatórios (sugadores de sangue), apresentam aparelho bucal curto, corpo trisegmentado e retilíneo. Podem ser encontrados em três possibilidades de gênero:Rhodnius sp, Triatoma infestans, Panstrongylus megistus
Eles são insetos geralmente grandes, chamados de barbeiros porque sugam o sangue da parte descoberta do corpo, como por exemplo o rosto. Para isso, eles introduzem o probóscide (aparelho bucal), picando o indivíduo e introduzindo sua saliva que contém substancias anticoagulantes (para impedir que o sangue não coagule no seu aparelho bucal) e anestésicas (para impedir que a pessoa não sinta dor e interrompa o processo). Quanto mais sangue o inseto sugar, maior a pressão sobre seu aparelho digestivo, que fará com que ele logo urine e defeque.
O Trypanosoma Cruzi é o agente etiológico para a doença de chagas, que tem como vetor o Triatoma infestans. Essa doença é caracterizada como uma zoonose, sendo o tatu um grande exemplo de reservatório do parasita.
O que ocorre é que com a picada, o vetor faz uma solução de continuidade na pele do paciente, deixando acessível um local por onde as fezes e urina do vetor possa passar. No entanto, se o vetor estiver contaminado, suas fezes e urina apresentarão uma elevada quantidade de formas tripomastigotas metacíclicas do Trypanossoma cruzi.
Quando o vetor abandona o hospedeiro, inicia-se uma reação inflamatória em função da inoculação da saliva, que funciona como alérgeno. O paciente sente prurido e faz com que as fezes contaminadas cheguem até o local perfurado pela probóscite do inseto. 
LEMBRE-SE: Não há transmissão da forma infectante diretamente, ela é apenas uma forma contaminante que depende da solução de continuidade feita pela probóscite do vetor.
Esses insetos trabalham durante a noite, já que são atraídos pela luz para realizar a picada (fototropismo positivo).
· Ciclo Biológico
Seja qual for o hospedeiro vertebrado (quirópteros, edentados,marsupiais), ele terá na corrente sanguinea formas tripomastigotas e intracelularmente formar amastigotas.
Quando o vetor não contaminado sugar o sangue do vertebrado contaminado, ele sugará sangue contendo formas tripomastigotas sanguíneas. Quando esta chegar ao tubo digestivo do vetor, se transformará em forma epimastigota. Posteriormente haverá um processo de metaciclogenese, formando a partir de formas epimastigotas, formas tripomastigotas metacíclicas. Quando o vetor picar um novo vertebrado, pode infectar o hospedeiro por contaminação (e não por inoculação, já que depende da picada pelo probóscite).
A partir da entrada de formas tripomastigotas metaciclicas na corrente sanguínea, haverá sua transformação em forma tripomastigota sanguínea. Estas encontram uma célula, onde se abrigam, transformando-se em formas amastigotas, e iniciam processo de divisão binária longitudinal. A multiplicação intensa rompe a célula e um há a procura de uma nova célula. 
Em alguns casos pode ocorrer colonização nas fibras musculares, chamado de ninho de amastigotas. 
· Formas de infecção
1) Forma vetorial: por meio do vetor
2) Forma transfusional: por transfusão sanguínea ou transplante de órgãos 
3) Forma congênita: ninhos de amastigota podem encontrar-se na placenta, causando uma infecção no feto
4) Por via oral: ingestão de alimentos contaminados por tripomastigotas.
· Patogenia e Formas Clínicas
- fase aguda: há maior probabilidade de cura; na maioria dos casos é sintomática; caracterizada por alta parasitemia, ou seja, presença do parasito na corrente sanguínea; nessa fase há o inicio da formação de anticorpos, sendo IgM o mais abundante, porque é marcador de doença aguda. Há IgM e IgG, mas com o passar do tempo, o nível de IgM cai, e o de IgG permanece alto, caracterizando a fase crônica.
Se assintomática, pode vir acompanhada de leve febre ou indisposição. 
Se sintomática há manifestações locais, como:
# Sinal de Romañ = caracteriza-se por edema bipalpebral unilateral, onde há uma congestão conjutival e apenas um olho é acometido, havendo adenopatia satélite nos nódulos linfáticos regionais como forma de conter o parasita naquela região (formação de íngua). Pode vir acompanhado de dacriocistite (inflamação do saco lacrimal)
#Complexo cutâneo-ganglionar de Basso = para tentar conter a infecção, o vaso linfático tentoi segurar o invasor, havendo adenopatia satélite e dermatite local
#Esplenomegalia= aumento volumétrico do baço
# Miocardite Aguda Difusa (principalmente em crianças) 
- fase crônica: há baixa parasitemia, porque o parasito esta no meio intracelular e não mais na corrente sanguínea; alta taxa de IgG, marcador de doença crônica
Se assintomática, o paciente pode apresentar nenhum tipo de manifestação ou morrer subtamente, já que há lesões ocorrendo, não somente por ação parasitária, como também por ação do sitema imune que ativa anticorpos para combater o parasita.
Se sintomática, há algumas formas de manifestação:
# formas cardíacas: Doença de Chagas Cardíaca (DCC) = há perda de neurônios simpáticos e parassimpáticos e danos às fibras musculares cardíacas. Pode haver lesão no ramo direito do feixe de Hiss, que levará a arritmias e extra-sístoles, alterando a condução do impulso. Outra alteração que pode ser encontrada é a lesão no ápice dos ventrículos (aneurisma de ponta). A DCC apresenta como fator clínico principal a ICC.
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) = quando o coração não consegue cumprir o seu papel de bombear sangue, ele aumenta a freqüência cardíaca e a força de contração. Assim, ele pode sofrer hipertrofia, ou seja, cardiomegalia, pressionando receptores da tossa que ficam nas imediações, gerando uma tosse seca e improdutiva. 
A ICC também pode levar a formação de edemas. Toda vez que o fluxo em um vaso diminui, há um aumento na pressão hidrostática com aumento da filtração. Se esse aumento não for compensado por um aumento na reabsorção, há edema ou anasarca (edema generalizado).
Alem disso, fenômenos tromboembólicos acompanham a ICC. Esses trombos ou coágulos podem se formar em membros inferiores, que podem se desprender na forma de embolo, gerando uma tromboembolia. Se chegar aos pulmões pode gerar uma embolia pulmoar, que pode evoluir para Edema Pulmonar Agudo (EPA).
#formas digestivas: presença de megaesôfago e megacólon.
Mega é uma dilatação permanente e difusa de um órgão oca, não provocada por obstrução mecânica e cujo substrato fisiopatológico é uma despeculação (perda de neurônios e neurotransmissores),então a parede do órgão se dilata.
O megaesôfago causa perda dos movimentos peristálticos, disfagia (comprometimento da deglutição), odinofagia (dor ao deglutir), tosse, soluço, regurgitação. 
Megacolon tem como sintoma obstipação (não há motilidade e tônus, não há transito fecal).
Se esses mega estiverem associados, pode levar à desnutrição, perda do tônus muscular intrínseco e entao pode haver ruptura do órgão, levanto à peritonite ou sepse.
· Diagnóstico
Anamnese, verificando o tipo de habitação. Levando em consideração que casas de barro são locais onde o barbeiro tem preferência.
Para verificação de fase aguda pode ser solicitado coleta de sangue, verificando se há alta parasitemia. Isso não funciona para fase crônica, porque nela há baixa parasitemia, podendo gerar um falso negativo.
Para diagnosticar fase crônica, serão necessários testes imunoenzimáticos, como Elisa, RIFI (que buscam IgM ou IgG), RHA (reação de hemaglutinação), PCR (busca o DNA e amplifica-o para ser analisado), hemocultura.
Lembre-se: no caso de analise em recém-nascidos, se encontrarmos IgG podemos ter certeza de que a mãe é soro positivo para doença de Chagas, já que por conter baixo peso molecular, essa imunoglobulina foi transmitida ao bebe, sendo marcadora de doença crônica. Se encontrarmos IgM podemos ter certeza de que o bebe foi afetado, já que IgM é de alto peso molecular, não podendo ser transmitido pela placenta e sendo marcador de doença aguda.
· Tratamento
A terapêutica é ineficaz. Pode-se usar nifurtimox (lampit) ou benzonidazol (rochagan), agindo apenas contra as formas sanguíneas, ou seja, na fase aguda. 
Fármacos contra-indicados: isomiasida (para tuberculose); corticóides (porque funciona como imunossupressor); tetraciclinos (porque potencializam os sintomas) 
· Profilaxia
1) Melhoria das habitações humanas
2) Combate ao treatominios domiciliares 
3) Controle da transmissão congênita e no banco de sangue.