Tétano: Manifestações Clínicas e Mecanismo de Ação da Toxina

Prévia do material em texto

1. Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema Nervoso? 
O tétano é classificado em quatro tipos clínicos: generalizado, localizado, cefálico e neonatal. Cada subtipo clínico representa o local de ação da toxina, predominantemente na junção neuromuscular ou na inibição no SNC. O tétano generalizado é a forma mais comumente reconhecida da doença, com trismo (rigidez dos músculos masseteres e consequente impedimento da abertura da boca) como sinal de apresentação mais comum. O trismo resulta em uma expressão facial denominada riso sardônico que consiste em extensão lateral dos cantos da boca, pálpebras elevadas e enrugamento da fronte. Em seguida, pode ocorrer comprometimento de outros grupos musculares após o início do trismo, inicialmente do pescoço, em seguida do tórax e abdome e, por fim, dos membros.
Durante a evolução da doença, defeitos na disfunção autônoma, habitualmente manifestados por aumento do tônus simpático, são frequentemente observados em pacientes com tétano grave. Atualmente, a disfunção autônoma constitui a principal causa de morte em pacientes com tétano. Caracteriza-se por hipertensão lábil (e, algumas vezes, hipotensão) e taquicardia, arritmias, constrição vascular periférica, diaforese, pirexia, aumento do débito de dióxido de carbono e aumento na excreção urinária de catecolaminas. A progressão da doença pode levar 10 a 14 dias. Isso reflete o tempo levado para o transporte da toxina até o SNC.
O tétano neonatal é uma forma generalizada da doença, trata-se da principal causa de mortalidade neonatal em muitas partes do mundo, e, entre as doenças para as quais existem vacinas, é a segunda depois do sarampo como causa de morte infantil. Ocorre habitualmente após infecção do coto umbilical, frequentemente devido a um cuidado inadequado da ferida. A ausência de imunidade materna contra o tétano também é necessária para o desenvolvimento dessa doença. Em geral, os lactentes apresentam fraqueza, irritabilidade e incapacidade de sucção, posteriormente apresentam espasmos tetânicos e postura de opistótono. O estado hipersimpático descrito anteriormente também é comum e, com frequência, constitui a causa de morte. A taxa de mortalidade é de até 90%, e é comum haver retardo de desenvolvimento nos pacientes que sobrevivem.
O tétano localizado e cefálico caracteriza-se por rigidez fixa dos músculos no local de lesão ou próximo a ele. A imunidade parcial contra toxina pode constituir o mecanismo responsável pela prevenção da disseminação adicional e tétano generalizado; entretanto, a não ser que seja tratado, o tétano localizado pode evoluir para a forma generalizada. A forma cefálica é um tipo incomum de tétano localizado, que ocorre com lesões da cabeça ou, algumas vezes, em associação a infecções do ouvido médio por C. tetani. Os pacientes apresentam fraqueza da musculatura facial, disfagia e comprometimento dos músculos extraoculares. Ambas as formas de tétano cefálico e localizado podem se disseminar, transformando-se na forma generalizada.
2. Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico?
O tétano é uma desordem do sistema nervoso caracterizado por espasmos musculares que são causados pela bactéria gram-positiva e anaeróbica Clostridium tetani, que é encontrada no solo. Por um mecanismo semelhante ao da toxina botulínica, a toxina tétano é levada para terminais nervosos de neurônios motores inferiores, as células nervosas que ativam músculos e é transportada axonalmente para a medula espinhal e/ou tronco cerebral. Aqui a toxina se move transsinapticamente em terminais nervosos inibitórios, onde a liberação vesicular de neurotransmissores inibidores fica bloqueada, levando à desinibição de neurônios motores inferiores. O resultado é uma denervação parcial e funcional dos neurônios motores inferiores, o que leva à sua hiperatividade e ao aumento da atividade muscular na forma de rigidez e espasmos. Não está claro até que ponto a toxina tétano na medula espinhal e no tronco cerebral também é levada para terminações nervosas excitatórias, como aquelas originárias dos neurônios motores superiores, ou aquelas que transmitem impulsos dos fusos musculares e constituem a parte sensorial do arco reflexo simples e monossináptico dos reflexos tendinoses.
Figura 1: Arco reflexo monossináptico
FONTE: SNELL, 2010
A rigidez muscular e os espasmos se seguem, muitas vezes manifestando-se como trismo, disfagia, rigidez e espasmos de músculos respiratórios, laríngeos e abdominais, que podem causar insuficiência respiratória. A toxina botulínica, em contraste, permanece em grande parte em terminais de neurônios motores inferiores, inibindo a liberação de acetilcolina e a atividade muscular. Portanto, a toxina botulínica pode reduzir os sintomas do tétano. 
REFERÊNCIAS:
1. D., L.E.; A., M.S.; P., R.L. Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018.
2. THWAITES, Louise. Tetanus. Uptodate, 2020. 
3. HASSEL, Bjørnar. Tetanus: pathophysiology, treatment, and the possibility of using botulinum toxin against tetanus-induced rigidity and spasms. Toxins, v. 5, n. 1, p. 73-83, 2013.
4. SNELL. Neuroanatomia Clínica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2010.