Imunidade de Mucosa

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Imunidade de Mucosa 
Características da Imunidade de Mucosa 
Os tecidos de mucosas são formados pelo trato respiratório, tanto superior quanto inferior, o trato 
digestório, trato urogenital, alem das glândulas lacrimais, glândulas mamárias e a pele.
As mucosas tem algumas características especiais quanto a imunidade e a defesa que se diferenciam de 
outros tecidos do corpo. No Trato Gastro Intestinal (TGI), por exemplo, tem uma tolerância contra 
antígenos alimentares, assim, não produzindo antígenos contra eles. Além disso, possui uma grande 
quantidade de baterias, chamado de microbiota, que são organismos comensais que não causam 
nenhuma patogenicidade. 
Entre as células e moléculas especializadas em suas funções dentro do TGI, tem-se células que secretam 
muco, o qual auxilia na remoção de micro-organismos e impedem o contato direto do microorganismos 
com a própria célula, diminuindo a capacidade invasiva. Há também as células M que são capazes de 
fazer essa captura de antígenos no lúmen intestinal; células de pane, que fazem a produção de 
substancias como as defensinas, importante no controle de microorganismos; plasmócitos secretores 
de IgA (anticorpos relacionados a mucosa) e IgM (fazem a neutralização desses microorganismos); 
populações de células dendríticas, que são capazes de coletar amostras antigênicas presentes, ativar 
células T, induzir tolerância, induzir troca de classe de IgA para IgM.
O Trato Respiratório também tem um arsenal de defesas para conter partículas possivelmente 
patogênicas e materiais particulados. Como defesa, logo na unidade nasal, na nasofaringe, tem as 
adenóides, que funcionam como tecidos imuno-especializados; células produtoras de muco, tanto no 
nariz quanto em todo trato respiratório; células ciliadas, que permitem através do movimento dos cílios a 
retirada de estruturas ou de micro-organismos; produção de defensinas; movimentação do muco, que 
junto com as cílios seja excretado esse muco; Produção de IgA, IgG e IgM para fazer a neutralização de 
micro-organismos; Células T e células dendriticas, para sinalizar e ter uma resposta contra micro-
organismos. 
Nos pulmões, tem a presença de macrófagos alveolares que são capazes de fagocitar micro-organismos 
e partículas que entre no trato respiratório.
Na pele, existe algumas características anatômicas especiais, como a própria barreira epitelial escamosa 
estratificada e queratinizante que serve como proteção para entrada de microorganismos. Além disso, 
algumas células e moléculas que também fazem função efetora diminuindo o contato com os micro, 
como queratinócitos que vão produzir queratina; secreção de citocina e Defensinas que controlam a 
população microbiana; Células de Langhans, que fazem coleta de amostras antigenicas das regiões 
epidérmicas, apresentando para celulas T e promovendo certa tolerância; subpopulacoes de células 
dendríticas que fazem amostra antigênico, mas na região dérmica.
No Trato urogenital também possui um tecido diferenciado imunologicamente, uma grande produção de 
IgA, presença de células dendríticas que fazem tolerância a certos microorganismos e também ativam 
células T para que façam suas funções efetoras nesses tecidos.
Microorganismos comensais 
A presença desses microorganismo auxiliam no processo 
de imunidade. Primeiramente, ao estar em número maior 
que a bactéria que vai entrar ela teria uma maior 
capacidade de desenvolvimento e consumo de 
nutrientes, diminuindo a captação de nutrientes por 
aquela bactéria exógena e fazendo com que ela se 
desenvolva menos, assim, em uma competição, as 
bactérias que já estão adaptadas naquele lugar teriam 
vantagens de colonização. 
Além das bactérias, no TGI, tem algumas leveduras não 
patogênicas que também podem produzir substancias 
que controlam outras populações bacterianas, o que 
também diminuiria a capacidade de bactérias exógenas 
penetrarem aquele tecido.
Ademais, outra função dessas bactérias é manter níveis de PH que são ótimos para essas bactérias não 
patogênicas e que impedem o crescimento de outras bactérias. 
Imunidade do TGI começa na boca
As tonsilas as adenoides, tonsilas palatinas e 
línguais formam um anel de barreira no inicio 
do TGI. Outra barreira é a grande quantidade 
de linfócitos capazes de controlar ou diminuir a 
entrada de microorganismos.
Nas microvilosidades tem grande quantidade 
de células linfoides dispersas e também 
folículos com tecidos linfóides organizados, 
como as Placas de Payer que tem folículos de 
células B e T, importantes para uma ativação 
rápida da resposta imune, capaz de controlar 
mais efetivamente a entrada de algum 
microorganismo por essa via 
A presença de bactérias patogênicas no lúmen intestinal podem ser capturadas por receptores PAMPs, 
reconhecê-los e ativar um sistema de sinalização para que haja uma resposta a esse microorganismo. 
Outra forma, nas volisidades, é as células dendríticas lançam pseudópodos nos espaços entre as células 
do epitélio mucoso e captura antígenos dessas células. Essa célula vai migrar através da drenagem 
linfática para o linfonodo mesentérico, apresentar para células T e B que vão voltar a região inicial para 
montar uma resposta. No entanto, é possível também que as células dendríticas façam essa captura e 
apresente para as células T na Placa de Mayer, fazendo com que a resposta sejam mais rápida.
Além disso, tem-se as células de Paneth presentes em diferentes regiões do TGI produzindo peptídeos 
antimicrobianos como, por exemplo, as defensinas. Outra célula importante são a presença de 
plasmócitos secretoras de IgA e as células M.
Mecanismos de Homing Intestinal 
Esse mecanismo é a circulação de linfócitos T ativos para o 
intestino e isso se dá pelo processo de captura de alguns 
fatores, dentre eles a vitamina A e outros como fatores 
bacterianos, vitaminas K e outras substancias presentes no 
intestino. Primeiramente é absorvido pela barreira epitelial do 
intestino, capturadas por células dendríticas, processar essa 
vitamina A em ácido retinóico, apresentar esses antigenos e 
outros fatores bacterianos capturados, ativar células T e B naive 
estimulada também pelo ácido retinóico e, assim, essas células 
começa a expressar um padrão efetor com receptores do tipo 
CCR9 e reatores alfa4Beta7. Essa celula efetora cairá na corrente 
sanguínea, chegando nos vasos próximos do intestino, e liga a 
receptores MadCam e faca um processo de diapedese para o 
tecido e fique na lâmina própria do intestino já ativada.
Propriedades de homing dos linfócitos cutâneos. 
As propriedades de homing dos linfócitos efetores na 
pele são adquiridas nos linfonodos drenantes da pele, 
onde sofrem diferenciação a partir de precursores 
imaturos. Os raios ultravioletas da luz solar (UVB) 
estimulam a produção de vitamina D, que induz a 
expressão de CCR10; a IL-12 induz a expressão do 
ligante de E-selectina, o antígeno de linfócito cutâneo 
(CLA); e outros sinais induzem a expressão de CCR4, 
CCR8 e CCR10. Essas moléculas de homing 
direcionam a migração de células T efetoras para a 
pele.