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Abdome agudo inflamatório

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consequente a uma obstrução da árvore biliar. 
Colecistite aguda litiásica: A obstrução do ducto cístico pela impactação eventual de um cálculo causa 
colecistite aguda litiásica. A impactação temporária, como ocorre com a cólica biliar, não provoca inflamação 
quando a obstrução se resolve. Se não há resolução, entretanto, a inflamação continua, com edema e hemorragia 
subserosa, evoluindo para um processo conhecido como colecistite aguda. A infecção da bile represada é um 
fenômeno secundário; o problema fisiopatológico é a obstrução do ducto cístico não resolvido. 
Sem a resolução da obstrução, a vesícula irá evoluir para isquemia e necrose. Eventualmente, uma colecistite 
aguda se torna colecistite gangrenosa aguda e, quando complicada por infecção com organismos de formação 
gasosa, constitui a colecistite enfisematosa aguda. 
Pancreatite aguda 
O exato mecanismo pelo qual os fatores predispostos, como o etanol e os cálculos biliares, produzem a 
pancreatite não é totalmente conhecido. A maioria dos pesquisadores acredita que a PA é o resultado final da 
ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares. Os estudos de imunolocalização 
mostraram que após 15 minutos de lesão pancreática, tanto os grânulos de zimogênio quanto os lisossomos 
colocalizam-se dentro das células acinares. O fato de a colocalização de zimogênio e lisossoma ocorrer antes 
da elevação do nível de amilase, do edema pancreático e de outros marcadores da pancreatite estarem evidentes 
sugere que a localização é uma etapa inicial na fisiopatologia e não uma consequência da pancreatite. Além 
disso, a resposta inflamatória vista na PA pode ser evitada se as células acinares forem pré-tratadas com 
inibidores de catepsina B. Os estudos in vivo mostraram que os camundongos com queda da catepsina B têm 
uma diminuição significativa na gravidade da pancreatite. 
A ativação enzimática pancreática intra-acinar induz a autodigestão do parênquima pancreático normal. Em 
resposta a esse insulto inicial, as células acinares liberam citosinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose 
tumoral-α (TNF-α), interleucinas (IL)-1, -2 e -6, e mediadores anti-inflamatórios como o antagonista receptor 
IL-10 e IL- 1. Esses mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam sistematicamente a resposta 
local. Como resultado, o TNF-α, IL-1 e IL-7, neutrófilos e macrófagos são recrutados para o parênquima 
pancreático e provocam a liberação de mais TNF-α, IL- 1, IL-6, metabólitos de oxigênio reativo, 
prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos. A resposta inflamatória local futura agrava a 
pancreatite porque aumenta a permeabilidade e produz lesão da microcirculação do pâncreas. Em casos graves, 
a resposta inflamatória provoca hemorragia local e necrose pancreática. Além disso, alguns dos mediadores 
inflamatórios liberados pelos neutrófilos agravam a lesão pancreática porque provocam a ativação enzimática 
pancreática. 
A cascata inflamatória é autolimitada em 
aproximadamente 80%-90% dos pacientes. No 
entanto, nos pacientes remanescentes, um ciclo 
vicioso de lesão pancreática recorrente e reação 
inflamatória sistêmica persistem. Em um pequeno 
número de pacientes, há uma liberação massiva de 
mediadores inflamatórios à circulação sistêmica. 
Os neutrófilos ativos medeiam a lesão pulmonar e 
induzem a síndrome da angústia respiratória em 
adultos, frequentemente observada em pacientes 
com pancreatite grave. A mortalidade observada 
na fase inicial de pancreatite é resultado dessa 
resposta inflamatória persistente. 
 
 
 
 
Diverticulite 
A diverticulite é o resultado da perfuração de um divertículo colônico. O termo é, sem dúvida, uma 
denominação errônea, pois a doença, na realidade, é uma infecção pericólica extraluminar, causada pelo 
extravasamento de fezes através do divertículo perfurado. Peridiverticulite seria o termo que mais 
apropriadamente descreveria oprocesso infeccioso. O reconhecimento de que a infecção é realmente causada 
pela perfuração do cólon, um evento muitas vezes controlado pelas defesas naturais do corpo, fornece uma 
base para compreender os sinais e sintomas da doença e a lógica para determinar o tratamento e testes 
diagnósticos apropriados. O cólon sigmoide é o segmento do intestino grosso com a maior incidência de 
divertículos e é o local mais frequente para o envolvimento com a diverticulite. Muitos pacientes com 
diverticulite queixam-se de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, que pode irradiar-se para a área 
suprapúbica, virilha esquerda ou para as costas. Alterações nos hábitos intestinais são uma queixa muito 
comum. Este é um processo infeccioso, inflamatório, e o sangramento retal, em geral, não está associado a um 
ataque de diverticulite. 
Diverticulite não complicada 
A diverticulite não complicada (doença não associada à perfuração livre intraperitoneal, formação de fístula 
ou obstrução) em muitos casos pode ser tratada com antibióticos ou ambulatorialmente. 
Na primeira crise, uma diverticulite não complicada que responde à terapia antibiótica em geral é tratada não 
cirurgicamente, com a introdução de uma dieta com alto teor de fibra. 
Diverticulite Complicada 
Abscesso: Como observado, um abscesso complicando a diverticulite está geralmente confinado à pelve. 
Quase sempre os pacientes com abscessos pélvicos causados pela diverticulite têm dor significativa, febre e 
leucocitose. Os exames abdominal, pélvico ou retal podem detectar uma massa dolorosa, flutuante, e a TC, a 
RM ou a ultrassonografia confirmarão o diagnóstico e a localização do abscesso. A menos que o abscesso seja 
muito pequeno (< 2 cm em diâmetro), ele deve ser drenado, e o método preferido de drenagem é pela via 
percutânea orientada pela TC e/ou pelo ultrassom. 
Ocasionalmente, um abscesso pélvico pode ser drenado para o lúmen retal através de uma abordagem transanal. 
Estes métodos de drenagem são preferíveis a uma abordagem transabdominal via laparotomia, que pode 
possibilitar a disseminação do abscesso por toda a cavidade peritoneal. 
A operação eletiva só deve ser executada após o paciente ter se recuperado por completo da infecção, em geral 
cerca de seis semanas após a drenagem do abscesso. Neste momento, geralmente é exequível a ressecção do 
cólon sigmoide comprometido seguida de uma anastomose entre o cólon descendente e o reto, evitando-se, 
desta maneira, uma colostomia. É essencial remover todo o cólon que esteja anormalmente espessado e utilizar 
o segmento retal que não esteja inflamado ou espessado na porção distal da anastomose. Uma das principais 
causas de diverticulite recorrente, após a sigmoidectomia, é a não remoção completa de todo o intestino 
anormalmente espessado que está associado a esta doença. Se o cólon sigmoide distal não for ressecado, a taxa 
de diverticulite recorrente é desnecessariamente elevada. 
 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Apendicite aguda 
REFERÊNCIA: Lopes Reis 
Essa talvez seja a causa de abdome agudo inflamatório não apenas mais freqüente, como, também, a que mais 
suscita diagnósticos diferenciais. Devem ser lembradas adenite mesentérica, gastroenterocolites virais ou 
bacterianas e doenças de tratamento eminentemente clínico. Outras doenças do trato digestório como 
diverticulite de Meckel, diverticulite colônica, diverticulite do ceco, doença de Crohn, úlcera péptica 
gastroduodenal perfurada, colecistite aguda e epíploíte devem ser lembradas no diagnóstico diferencial. O 
mesmo se diga de doenças do trato urinário, infecção urinária, nefrolitíase e abscesso perirrenal e do trato 
genital, particularmente em mulheres, infecções anexiais, cistos torcidos ou rotos e mesmo complicações 
hemorrágicas. 
Colecistite aguda 
No diagnóstico diferencial de colecistite aguda, devem ser lembradas doenças inflamatórias ou não, de 
expressão localizada no hemiabdome superior direito. São elas: pneumonia de base direita, hepatites,

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