Giardíase: Protozoário Flagelado

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GIARDÍASE 
 INTRODUÇÃO 
 Taxonomia complexa  existência de grande 
número de espécie; 
 Giardia lamblia ou duodenalis ou intestinalis  
protozoário flagelado; 
 Taxonomia: 
 Reino: protista; 
 Ordem: Diplomonadida; 
 Gênero: Giárdia; 
 Coloniza o TGI podendo não causar sintomas 
(assintomático – maior %) ou diarreia  depende 
da imunidade; 
 Alta prevalência em países em desenvolvimento; 
 Falta de saneamento básico; 
 Transmissão oral-fecal; 
 Parasita o intestino delgado; 
 Pacientes com deficiência de IgA apresentam 
maior susceptibilidade (imunossupressão); 
 MORFOLOGIA 
O TROFOZOÍTA 
 Forma plena de parasito; 
 Forma piriforme (“pêra”) ou 
cônico; 
 Simetria bilateral; 
 4 pares de flagelo; 
 Disco adesivo ventral  usado 
para aderência no TGI (intestino delgado); 
 Encontrado em maior quantidade 
nas fezes diarreicas 
 
 
O FORMA CÍSTICA 
 Ovoide; 
 Flagelos invaginados  imóveis; 
 Presença de membrana de quitina  
resistência e sobrevivência a ambientes 
desfavoráveis; 
 Forma infectante  encontrado nas fezes 
sólidas; 
 
 CICLO BIOLÓGICO 
1) Cisto e trofozóito eliminado nas fezes do 
indivíduo doente; 
2) Ingestão de alimentos ou fômites 
contaminados pelo cisto; 
3) Cisto virando trofozoita (desencistamento) 
durante a passagem pelo TGI; 
4) Reprodução por fissão binária; 
5) Encistamento (trofozóita  cisto); 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 Período de incubação (até o aparecimento de 
sintomas)  1 a 2 semanas; 
 Período de transmissibilidade  muito relativo, 
depende das condições/ tratamento  1 a 3 
semanas; 
 Maioria dos casos é assintomática  grande 
reservatório; 
 Sintomática: 
a) Enterite aguda (2/3) 
 Auto resolutiva; 
 Diarreia; 
 Dores abdominais; 
 Sintomas associativos; 
 Distensão abdominal; 
b) Enterite crônica 
 Diarreia mais pastosas; 
 Momentos intercalados de constipação e diarreia; 
 Esteatorreia  presença de gordura  má 
absorção; 
 Perda de peso; 
 Distensão abdominal; 
 Grande presença parasitária  inflamação das 
paredes  grande produção de muco  
intolerâncias; 
 Presença de lesões intestinais; 
 DIAGNÓSTICO 
 Clínico-epidemiológica  não é tão efetivo para o 
diagnóstico etiológico em doenças que afeta o TGI; 
 Padrão ouro  visualização das formas evolutivas 
(cistos e trofozóita)  EPF (exame parasitológico 
de fezes)  baixa sensibilidade e alta 
especificidade  não são liberadas continuamente 
 coleta de 3x em momentos distintos; 
 Exame de Faust  cisto; 
 Técnica de MIF ou Blagg  uso de conservantes  
trofozóita (só dura 15 minutos); 
 Método direto ou A fresco  cisto e trofozoíta; 
 Amostra fecal ou aspiração duodenal; 
 Imunoensaios fecais  elisa ou imunoflorecencia 
direta  EIA para antígeno nas fezes  alta 
especificidade e sensibilidade; 
 Molecular  PCR  mais importante para 
identificar os subtipos; 
 TRATAMENTO 
 Tratamento de paciente assintomático e 
sintomático; 
 VIGILÂNCIA E PROFILAXIA 
 Não é de diagnóstico compulsório; 
 Diagnosticar e tratar os portadores; 
 Medidas de controle: 
a) Identificação dos portadores e trata-los; 
b) Controle de cura  realização de testes; 
c) Educação sanitária  lavar as mãos e 
alimentos, prática sexual com preservativo, 
evitar de colocar a mão na boca;