Aula Amebas Giardia Trichomonas e Blastocystis

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Giardia 
Giardia lamblia 
 
 
Profa Janainna Olegario 
Giardia duodenalis 
 
Reino: Protozoa 
Filo: Sarcomastighophora 
Subfilo:Mastigophora 
Ordem: Diplomonadida 
Família: Hexamitidae 
Gêneros: Giardia 
Espécie: Giardia duodenalis (G.lamblia e Giardia 
intestinalis) 
Giardia lamblia 
 Doença: Giardíase 
 Habitat: duodeno e jejuno. Raramente em vesícula biliar 
e condutos biliares. 
 Via de transmissão: Ingestão de cistos em alimentos e 
bebidas contaminadas. 
 Morfologia: Trofozoítos e cistos. 
 Parasita monoxeno e eurixeno. 
 Hospedeiros: homem e mamíferos em geral, aves e 
répteis. 
 Divisão por fissão binária longitudinal. 
 
Obs: Países em desenvolvimento, é uma das principais 
causas de diarréia infecciosa, podendo impedir o 
desenvolvimento físico em crianças. 
Países desenvolvidos é o principal parasito encontrado. 
Obs: disco suctorial ou ventral ou adesivo 
Giardia lamblia 
 
• Disco adesivo: Responsável pela aderência do 
parasito 
 
• Axonemas: Eixo por onde passam os flagelos em 
trajeto intra-celular. 
 
• Corpos parabasais ou medianos: Formado por 
microtúbulos e proteínas contráteis 
 
• Flagelos: Responsáveis pela locomoção do 
parasito 
Ciclo biológico 
 
• Ingestão do cisto. 
• Desencistamento no estômago pela ação do pH 
ácido (pH 2). 
• Liberação dos trofozoítos no duodeno e jejuno. 
• Aderência à superfície da mucosa intestinal 
através do disco adesivo. 
• Formação de revestimento extenso na superfície 
da mucosa. Nutrição do parasito realizada por 
pinocitose. 
• O ciclo se completa pelo encistamento do 
parasito, principalmente no ceco, e sua eliminação 
para o exterior através das fezes formadas. 
• O trofozoíto inicia o processo de encistamento 
no baixo íleo nas seguintes condições: 
 Influência do ph intestinal 
 Estímulo de sais biliares 
 Destacamento do trofozoíto da mucosa 
 
• O trofozoíto recolhe os flagelos e secreta uma 
membrana cística formada de quitina. 
• No interior do cisto ainda ocorre a nucleotomia. 
• Resiste no ambiente por vários meses. 
Patologia 
 
• Achatamento ou atrofia das vilosidades e dos 
microvilos, com redução da área de absorção 
intestinal, infiltração de leucócitos e aumento da 
secreção de muco. 
 
Resposta Imune 
• Ação citotóxica dos macrófagos para os parasitos. 
• Ativação de linfócitos e liberação de linfocinas 
suficientes para destruir os parasitos na maioria 
dos indivíduos. 
• Ação dos granulócitos sobre trofozoítos. 
• Ação de anticorpos anti-Giardia :IgA, IgG, IgM e 
IgE. 
http://www.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2006/Giardiasis/index.html 
Sintomatologia 
 
• Pacientes parasitados geralmente assintomáticos 
com cura espontânea. 
 
• Quadros sintomáticos 
- Quadro agudo (poucos dias): diarréia com má 
absorção intestinal, mal cheirosa, cólicas, fraqueza 
e perda de peso. 
- Crianças: sintomas associados à irritabilidade, 
insônia, náuseas e vômito. 
- Quadro crônico: esteatorréia , perda de peso e 
má-absorção. 
Diagnóstico 
 
• Clínico: em crianças de 8 meses a 10-12 anos a 
sintomatologia indicativa é diarréia com 
esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e 
vômitos, perda de apetite e dor abdominal. 
 
• Laboratorial: 
-Parasitológico: exame de fezes e identificação das 
formas evolutivas. Pode ser analisado o fluido 
duodenal (Entero-Test) ou biópsia de tecido 
duodenal. 
 
- Imunológico: IFI e ELISA. 
Epidemiologia 
 
• Giardíase encontrada em todo mundo (OMS: 200 
milhões de infectados). 
• Alta prevalência em crianças por mau hábitos 
higiênicos. 
• Transmissão: ÁGUA e alimentos contaminados 
• Diarréia dos viajantes para áreas endêmicas 
• Infecção encontrada em ambientes coletivos. 
• Viabilidade dos cistos por meses no ambiente, 
sendo resistentes ao processo de cloração da 
água, mas destruídos em água fervente. 
Controle / Profilaxia 
 
 Higiene pessoal 
 Proteção dos alimentos 
 Tratamento da água e esgotos 
 Tratamento dos doentes 
 Saneamento básico 
Tratamento 
 
• Derivados do 5-nitromidazóis: metronidazol, 
tinidazol, ornidazol, secnidazol, nitazoxamida. 
 
• Derivado dos nitrofuranos: Furazolidona 
 
• Derivado dos benzimidazóis: Albendazol. 
 
Amebas 
Entamoeba histolytica/dispar 
Entamoeba coli 
Entamoeba hartmai 
Amebas 
 
Reino: Protozoa 
Filo: Sarcomastighophora 
Subfilo: Sarcodina 
Ordem: Amoebida 
Família: Entamoebidae 
Gêneros:Entamoeba 
Espécie: Entamoeba histolytica, E.coli, E. dispar, 
E.hartmanni 
 As espécies de amebas foram reunidas em grupos, 
segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo 
desconhecimeto desta forma: 
 
1- Cistos com 8 núcleos (Grupo coli): E. coli (humanos), E. 
muris (roedores). 
2- Cistos com 4 núcleos (grupo histolytica): E. histolytica 
(humanos), E. dispar (humanos). 
3- Cisto com 1 núcleo: E. polecki (suínos, macacos, 
humanos) 
4- Não possuem cistos: E. gingivalis (humanos e 
macacos). 
Epidemiologia 
 
 Frequente em todo o mundo 
 Variável de país para país 
 Aproximadamente 10% dos casos estão 
relacionados à amebíase invasiva 
 Prevalência nas regiões tropicais e 
subtropicais pelas condições precárias e não 
pelo clima 
 2ª causa de morte por protozoonose, ficando 
atrás somente da malária 
 Estimativa de 40.000 a 110.000 óbitos 
Entamoeba histolytica/dispar 
 
• Doença: amebíase. 
• Habitat: Intestino delgado e grosso. 
• Locomoção por emissão de pseudópodes. 
• Via de transmissão: Ingestão de cistos em alimentos e 
bebidas contaminadas, contato oral-anal e transporte 
mecânico por insetos. 
• Morfologia: cistos, metacistos, trofozoítos e pré-cistos 
• Parasita monoxeno. 
• Reprodução por divisão binária. 
8 μm a 20μm 
Cistos 
Disponível em Parasitologia Humana. Neves, 2012 
Ciclo biológico 
 
• Ingestão de cistos. 
• Resistem ao pH estômago. 
• Processo de desencistamento no final do ID e início IG 
com temperatura de 37°C em meio anaeróbio. 
• Um cisto tetranucleado rompe a parede cística e libera o 
metacisto. 
•Divisões nucleares e citoplasmáticas com formação de 8 
trofozoítos. 
• Os trofozoítos liberados ficam aderidos à parede 
intestinal alimentando-se de bactérias e detritos (10-
20μm). 
• Multiplicação na luz do IG. 
Ciclo biológico 
 
• Trofozoítos são encontrados em fezes diarréicas. 
• Processo de encistamento: 
- Formação dos pré-cistos 
- Diminuição da atividade de fagocitose 
- Diminuição da motilidade pela não emissão de 
pseudópodes 
- Desaparecimento dos vacúolos 
- Aparecimento dos corpos cromatóides 
- Transformação em pré-cistos e secreção de membrana 
cística 
Ciclo biológico 
 
• Divisão nuclear com produção de cistos tetranucleados. 
• Grande área do citoplasma ocupada por formação de 
glicogênio. 
 
Obs: A coloração por hematoxilina férrica remove o 
glicogênio deixando no lugar um grande vacúolo vazio, 
enquanto na coloração por lugol, o glicogênio cora-se de 
castanho –avermelhado. 
 
• Os cistos são eliminados pelas fezes. 
Ciclo: Forma Invasora 
 
• Trofozoíto: Adquirem a capacidade de invadir a mucosa 
intestinal penetrando nos tecidos e produzindo formas 
ainda maiores (até 60 μm). 
 
• Produção de hialuronidase, proteases e 
mucopolissacaridases 
• Fagocitose de hemácias. 
• Emissão de pseudópodes grossos e digitiformes 
• Divisão binária 
• Incapacidade de produção de cistos 
• Raramente encontrada nas fezes exceto em casos de 
diarréia e disenteria 
Bases da parasitologia Médica. Luís 
Rey, 2010 
Manisfestações clínicas: 
 
• Formas assintomáticas (10% E. histolytica – 90% E. dispar). 
 
•Formas sintomáticas: 
A- Amebíase intestinal: - disentérica, - colites não disentérica, - 
amebomas, - apendicite amebiana. Complicações: perfuração 
intestinal, peritonite, hemorragia, etc. 
 
B- Amebíase extraintestinal: 
-Hepatica: aguda não supurativa ou abscesso necrótico (necrose 
coliquativa); 
- Amebíase cutânea; 
- Amebíase em outros órgãos (pulmão, cérebro, baço,rim, etc). 
- Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção bacteriana 
e propagação para outros órgãos. 
Patologia 
 
• Varia conforme a cepa 
• Dependentes da flora bacteriana 
• Lesões iniciais no intestino grosso; mutiplicam-se 
pela submucosa, ganhando profundidade até 
atingirem o tecido muscular. 
• Exercem ação lítica por processo enzimático 
• Produzem necrose 
• Invasão da corrente sanguínea pelo sistema porta 
podendo atingir o fígado, pulmões, cérebro e pele 
(normalmente da região anal e genital). 
Patologia 
 
• Observa-se escassez de infiltrações leucocitárias em 
torno dos parasitos 
• Incidência de infecção bacteriana no tecido 
• Lesões com maior frequência na região cecal, no 
sigmóide e no reto 
• Locais de trânsito rápido são menos frequentes 
• Incubação: muito variável – 2 a 4 semanas. 
Patologia 
 
• Forma intestinal 
 
 Colite não disentérica: 
2 a 4 evacuações/dia com fezes diarréicas ou pastosas 
Cólica e desconforto abdominal 
 
Colite disentérica 
Aguda com presença de cólica, diarréia e tenesmo 
8 a 10 evacuações diárias 
Mucossanguinolenta 
Febre moderada 
Patologia 
 
Forma hepática: 
Causam necrose de coagulação com liquefação asséptica 
do tecido (abcessos amebianos). 
Material necrosado formado por tecido hepático lisado, 
sangue, bile, e algumas amebas – pus de chocolate. 
Lesões antigas podem ser envolvidas por cápsula fibrótica. 
 
Sintomas 
Dor ou desconforto no hipocôndrio direito que se agrava 
com movimentação, confunde-se com cólica biliar. 
Febre irregular com calafrios, suores, náuseas e vômitos. 
Fígado aumentado de volume e doloroso à percussão na 
área do abcesso e ligeira icterícia. 
Patologia 
 
 Amebíase pulmonar : 
Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou 
hepatobrônquica – ruptura do abcesso hepático na 
cavidade pleural e peritonial. 
 
Sintomas 
Tosse com expectoração de material gelatinoso, ora de 
coloração achocolatada, ora avermelhada 
Febre 
Dor torácica 
Em caso de infecções bacterianas secundárias: secreção 
de aspecto amarelado. 
Tratamento 
O tratamento é baseado no uso de amebicidas que atuam na luz 
intestinal, nos tecidos ou em ambos os locais. 
 
Amebicidas da luz intestinal: 
• Compostos que não são absorvidos pela mucosa intestinal 
• Destroem os trofozoítos, mas não possuem ação contra cistos 
• Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleía, iodocloro-
hidroxiquinoleía. 
• Antibióticos: paramomicina, eritromicia. 
 
Amebicidas de ação tissular: atuam na submucosa do intestino e no 
figado. 
• Cloridrato de Emetina; Cloridrato de diidroemetina; Cloroquina 
(figado). 
Tratamento 
 
Amebicidas com ação intestinal e tissular: 
 
• Antibióticos isolados ou combinados com amebicidas: 
tetraciclinas, eritromicia e paramomicina. 
 
• Derivados imidazólicos: 
Metronidazol (mais utilizado), Tinidazol , Ornidazol , 
Seccidazol. 
 
Formas de diagnóstico 
 
• Identificação de trofozoítos e cistos 
• Análise macroscópica do aspecto e consistência das fezes 
• Verificação da presença de muco ou sangue 
 
• Fezes líquidas coletadas com conservantes (SAF, álcool 
polivinílico). 
Encontro de formas trofozoíticas 
Encontro de hemácias no campo microscópico devido as 
ulcerações no caso de E.histolytica 
 
• Fezes formadas (formol 10%, MIF, SAF) 
Encontro de cistos 
Formas de diagnóstico 
 
• Técnicas para pesquisa de trofozoítos (fezes diarreicas): 
Método direto à fresco (20 a 30 min.) - triagem 
 
• Fezes formadas: 
Utilização de métodos de concentração 
Centrífugo-flutuação: Método de Faust 
Centrifugação em éter: Método de MIF ou formol-éter. 
Sedimentação espontânea: Método de Lutz, Hoffman. 
• Formas de diagnóstico imunológico para E. histolytica / E. 
dispar 
 
Imunológico: 
ELISA 
Hemaglutinação indireta 
Imunoflorescencia indireta 
Profilaxia 
 
• Educação sanitária 
• Hábitos de higiene 
• Saneamento ambiental 
• Tratamento da água e de esgoto 
• Identificação e tratamento das fontes de infecção 
Entamoeba coli 
 
Não patogênica 
Habitat: cavidade intestinal 
Morfologia: trofozoítos e cistos. 
 
Cistos: 
Esféricos ou ligeiramente ovóides, com parede cística 
espessa. 
Ausência de vacúolos citoplasmáticos. 
Contém de 1 a 8 núcleos. 
Cariossomo irregular e excêntrico. 
Cistos imaturos: Presença de reserva de glicogênio, 
presença de corpos cromatóides finos. 
Entamoeba coli 
 
Trofozoíto: 
Nutrição através de restos celulares e bactérias. 
Citoplasma com vacúolos que podem apresentar 
bactérias, leveduras e outros cistos de protozoários. 
Eliminados em fezes diarréicas. 
E. hartmanni 
 
Não patogênica 
Localizado na luz do intestino grosso 
Fagocita bactérias e fungos 
Morfologicamente confundido com formas pequenas de 
E.histolytica 
Diagnóstico diferencial pela morfologia do núcleo ou 
tamanho dos cistos. 
E. hartmanni 
 
Trofozoíto medindo 5 a 12 μm 
Cariossomo pequeno, puntiforme , ora no centro do 
núcleo ora levemente excêntrico. 
Cromatina periférica distribuída em intervalos. 
Presença de vacúolos citoplasmáticos contendo bactérias 
e fungos 
Cisto com 4 núcleos e cromatina fina, medindo 4 a 10 μm 
Possui corpos cromatóides pequenos 
Trichomonas 
Taxonomia 
 
Filo: Sarcomastigophora 
Subfilo: Mastigophora 
Ordem: Trichomonadida 
Família: Trichomonadidae 
Gênero:Trichomonas 
Espécie: Trichomonas vaginalis, 
Trichomonas tenax e 
Pentatrichomonas hominis 
 
Trichomonas 
 
- Trichomonas hominis ( Pentatrichomonas 
hominis): 
Habita o trato intestinal humano - IG 
Não patogênico 
Transmissão oral-fecal e Ausência de cistos 
 
- Trichomonas tenax 
Habita a cavidade bucal humana. Não 
patogênico 
Alimentam-se de bactérias e detritos orgânicos 
Presente no placa dental 
Transmissão através da saliva e Ausência de 
cistos 
Trichomonas 
 
- T. Vaginalis 
 
Protozoário causador da tricomonose / 
tricomoníase 
 
Morfologia 
Célula polimorfa em hospedeiros e meios de 
cultura 
Podem ser elipsóides ou esféricas. 
Medem em média 9,7 µm x 7,0 µm 
Capacidade de emissão de pseudópodes para 
alimentação e não locomoção. 
Possuem somente a forma trofozoítica. 
T.Vaginalis 
 
 Características : 
 
Reprodução por fissão binária longitudinal 
Desenvolvimento em pH 5,0 e 7,5 
O pH vaginal varia de 3,5-4,5 
Temperatura entre 20 a 40 °C 
Anaeróbio facultativo 
 
T.Vaginalis 
 
Utilização de glicose,maltose e galactose 
Desprovido de mitocôndrias 
Presença de ferredoxina-oxidorredutase que 
convertem 
o piruvato em acetato para liberação de ATP. 
Reserva de glicogênio 
Fator de virulência: adesinas, integrinas, 
cisteínaproteinases, cell-detaching factor 
(CDF) e glicosidases. 
 
T.Vaginalis 
 
Habitat: genitourinário feminino e masculino 
Não sobrevive fora do sistema urogenital 
Não se instala em cavidade bucal ou no 
intestino 
 
Transmissão: Relação sexual 
Parasito sobrevive por uma semana sobre 
prepúcio do homem sadio 
Podem ser levados à vagina pela ejaculação 
Fraca transmissão através de fômites 
 
T.Vaginalis 
 
Fatores que facilitam a parasitose: 
 
Alteração da flora bacteriana: redução da 
ação do Lactobacillus acidophilus com 
diminuição da acidez local 
 
Diminuição do glicogênio: A utilização do 
glicogênio das paredes vaginais pelos 
Trichomonas eleva do pH vaginal 
 
Capacidade de revestimento com proteínas 
plasmáticas 
do hospedeiro para evasão do sistema 
imunológico 
T.Vaginalis 
 
Mecanismos de proteção do hospedeiro 
 
Menstruação: Diminuição do número de 
parasitos mas aumentam a resistência 
contra degradação via complemento. 
 
Presença do bacilo de Döderlein: 
Metabolizam o glicogênio e produzem 
ácido lático 
 
T.Vaginalis 
 
Sinais e sintomas femininos: 
 
Período de incubação: 20 dias 
 
Vaginite caracterizada por : 
Leucorréia abundante 
Coloração amarelo-esverdeada 
Odor fétido 
Prurido e irritação vulvovaginalpH alcalino 
Dor e dificuldade de manter relações sexuais 
Disúria e frequência miccional 
T.Vaginalis 
 
Complicações relacionadas a gravidez 
 
A resposta inflamatória gerada pela 
infecção por T.vaginalis pode conduzir a 
alterações na membrana fetal, ruptura 
prematura de membrana, baixo peso de 
recém-nascido, endometrite, natimorto e 
morte neonatal. 
 
T.Vaginalis 
 
Complicações relacionadas a fertilidade 
 
 a infecção do trato urinário superior 
ocasiona a destruição da estrutura tubária 
danificando as células ciliadas ocasionando 
inibição da passagem dos espermatozóides 
ou óvulos. 
 
 
T.Vaginalis 
 
Sinais e sintomas masculinos: 
 
Parasito desenvolve-se melhor no trato urinário 
masculino pela presença do glicogênio 
 
Pode ser assintomática 
 
Quando sintomática: Uretrite com fluxo leitoso 
ou purulento, Sensação de prurido na uretra, 
Secreção matinal (antes da primeira urina ) 
clara , viscosa e pouco abundante, 
Desconforto ao urinar 
T.Vaginalis 
 
Sinais e sintomas masculinos: 
 
Pode apresentar complicações como: 
 Prostatite 
 Balanopostite (glande e prepúcio) 
 Cistite 
 Epididimite 
 
Diagnóstico 
 
 
Coleta de material 
 
Para os homens: 
Não realizar higienização e não urinar antes 
da coleta 
O parasito é melhor encontrado no sêmen 
do que na urina ou esfregaços uretrais. 
Cetrifugação e análise do sedimento 
Secreção uretral e material subprepucial: 
swab umedecido em solução isotônica 
 
 
Diagnóstico 
 
 
Coleta de material 
 
Para mulheres: 
Não realizar higienização matinal de 18 a 
24hrs antes da coleta 
Maior concentração do parasito logo após a 
menstruação 
Coleta de material através de swab 
 
 
Diagnóstico 
 
Parasitológico: 
Suspender o uso de medicação ou 
anticoncepcionais um ou dois dias antes do 
exame 
 
Exame direto de esfregaços à fresco 
 Visualização da motilidade do parasito: 
 análise imediata do material; Corados ou 
não corados - Coloração: laranja de acridina, 
Giemsa, Leishman, Gram e hematoxilina férrica. 
 
Cultura em meios específicos contendo 
penicilina e streptomicina: CPLM, TYM, STS 
Diagnóstico 
 
Clínico: 
 
Difícil realização através dos sinais e sintomas 
 
 
Imunológico 
 Aglutinação 
 IF direta e indireta 
 ELISA 
 
Tratamento 
 
 
Tratamento para paciente e parceiro 
 
Metroinidazol: 10 dias 
Ornidazol: 5 dias 
Tinidazol: dose única 
Nimorazol: 6 dias 
 
Epidemiologia 
 
 
Ampla distribuição geográfica 
Faixa etária: 16 a 35 anos 
Mais frequente entre as mulheres 
Promiscuidade e falta de higiene favorecem 
a transmissão 
 
Permanência fora do habitat: 
Toalhas úmidas: 24 horas 
Urina coletada: 3 horas 
Sêmem ejaculado: 6 horas 
Podem sobreviver a temperaturas de até 40 
graus 
 
Profilaxia 
 
 
Educação sanitária 
Diagnóstico precoce 
Uso de preservativos 
Medidas higiênicas 
 
Blastocitose 
Taxonomia 
 
Filo: Stramenopiles 
Classe Blastocystea 
Ordem Blastocystida 
Família Blastocystidae 
Gênero Blastocystis 
Espécie: Blastocystis hominis, B. ratti, B. 
galli, entre outras. 
 
Blastocystis hominis 
 
Protozoário causador da Blastocitoce 
 
Morfologia 
Organismo polimórfico, possui 4 formas 
morfológicas descritas, sendo elas: vacuolar, 
granular, amebóide (fezes diarréicas) e cística 
(trnasmissão oral – facal). 
 
 
 
 
 
 
Ciclo 
Ciclo de Vida 
 
A forma clássica encontrada nas fezes humanas é o cisto (1). 
O cisto de parede espessa presente nas fezes parece ser o 
responsável pela transmissão externa, possivelmente por via 
fecal-oral através da ingestão de água ou alimento 
contaminado; (2) Os cistos penetram nas células do trato 
digestório e multiplicam-se assexuadamente; (3) e (4) Formas 
vacuolares do parasito dão origem a formas multivacuolares 
(5a) e formas amebóides (5b). O desenvolvimento 
multivacuolar em pré-cisto (6a) dá origem ao cisto de parede 
fina (7a) que parece ser o responsável pela autoinfecção. A 
forma amebóide dá origem ao pré-cisto (6b), o qual se 
desenvolve para o cisto de parede espessa (7b) por 
esquizogonia. A forma de transmissão mais aceita é a via fecal-
oral, como ocorre com a maioria dos protozoários intestinais. 
Patologia / Patogenia 
 
• Maior parte será assintomático 
• Virulência da cepa, 
• Carga parasitária 
•Imunodeficiência do indivíduo (mais comum em AIDS, 
leucemia, diabetes descontrolada e em pacientes em uso 
de pequenas doses de imunossupressores) 
 
•Sintomatologia: sintomas são inespecíficos e incluem 
diarréia, dor abdominal, cólicas ou desconfortos e náusea. 
Em casos agudos da doença tem-se relatado diarréia 
aquosa, ocorrendo em menor proporção nos casos 
crônicos. Tem-se observado ainda a ocorrência de fadiga, 
anorexia e flatulência, assim como sangramento retal. 
Diagnóstico 
 
• Exame parasitológico de fezes utilizando-se os 
métodos de concentração de fezes por sedimentação 
espontânea (Lutz), sedimentação por centrifugação 
(Ritchie) e de flutuação (Faust) - recomendado o uso 
de solução salina nas diluições ou lavagens durante a 
preparação de amostras. 
 
• Análise de amostras múltiplas de fezes. 
 
• Coloração: tricrômica (mais utilizada), Giemsa, 
Wright, hematoxilina férrica e Lugol. 
Diagnóstico 
 
• Os meios de cultura têm tido cada vez mais 
importância, devido à habilidade dos 
microrganismos crescerem como colônias sobre um 
meio sólido ou semi-sólido. 
 
• O diagnóstico imunológico tem obtido pouco 
sucesso através de técnicas sorológicas de 
Imunoblotting, ensaio imunoenzimático (ELISA) e 
Imunofluorescência. 
Tratamento 
 
• Paciente assintomático não requer maiores 
investigações e nenhuma forma de terapia, porque 
o protozoário tende a desaparecer 
espontaneamente e/ou infectar cronicamente o ser 
humano (colonizar). 
 
• Quando há sintomatologia, deve-se iniciar 
metronidazol, que no entanto não apresenta 
eficácia absoluta. 
•Estudos “in vitro” mostram que o parasito é 
sensível à furazolidona, sulfametoxazol com 
trimetropim, pentamidina e iodoquinol. 
Profilaxia 
 
• Educação sanitária 
• Hábitos de higiene 
• Saneamento ambiental 
• Tratamento da água e de esgoto 
• Identificação e tratamento das fontes de infecção