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LARA BIANCA C. PEREIRA- MEDICINA UEMA INSTAGRAM: ESTETO.DA.LARA Hepatites Virais INTRODUÇÃO É inflamação do parênquima hepático devido a infeção pelo vírus da hepatite ou por causa da resposta imunológica corporal contra o vírus, podendo levar a uma necrose de hepatócito. • Hepatite aguda: atividade inflamatória de até 6 meses e dosagem as enzimas hepáticas (transanaminases TGO/ AST e TGP/ALT) elevadas. • Hepatite crônica: É a inflamação persistente por mais de 6 meses com necrose constante até chegar a um ponto que a célula hepática não consegue se regenerar de maneira apropriada, sendo substituída por fibrose, comprometendo a função hepática, além de elevar TGO/TGP. (hepatite C é a que mais cronifica, em relação à B) • Hepatite fulminante: É a falência hepática no curso da hepatite aguda, gerando coagulopatia (uma das funções do fígado é produzir fatores de coagulação- sangramentos) e encéfalopatia (fígado faz retira de compostos nitrogenados, normalmente, e a falta dessa função leva ao acúmulo desses compostos no SN). Geralmente ocorre nas primeiras 8 semanas da doença. (hepatite B é a que mais fulmina) QUADRO CLÍNICO: FASE PRODRÔMICA: 1-3 SEM DE DURAÇÃO • Náusea • Vômito • Tosse • Sinais e sintomas constitucionais • Astenia • Mal-estar • Anorexia • Cefaleia • Febre baixa • Pode ter hepatomegalia e esplenomegalia FASE ICTÉRICA: • Icterícia • Acolia fecal • Prurido • Colúria • Sinais e sintomas de colestase (interrupção do fluxo nos canais biliares) • Queixas sistêmicas geralmente ficam brandas • Essa fase pode não acontecer OBS: Problemas na cor das fezes e urina indica que a bile não está banhando o bolo alimentar no intestino delgado e que ela está sendo absorvida pelo sangue, pois o fígado consegue captar e conjugar a bilirrubina indireta, mas não a excreta, transferindo a bilirrubina direta para o sangue. FASE DE COVALESCÊNCIA (DE RESOLUÇÃO): • Melhora clínica e laboratorial • As três fases são características das hepatites AGUDAS ANÁLISE LABORATORIAL • Aminotransferases > 10x o TGO e TGP (AST e ALT) não medem função hepática, mas sim morte celular hepática • Aumento de bilirrubina, principalmente direta • Tempo de Atividade da Protrombina (TAP) mede o tempo que o sangue leva para coagular. Geralente seus valores são normais, exceto na hepatite fulminante o TAP mede função hepática (aumento maior que 1,5 indica provável falência hepática) o INR (Índice Internacional Normalizado) indica falência ou não do fígado (“mede se o quanto o sangue está fino”. Quanto mais fino, maior o INR) HEPATITE A • Vírus RNA • Sorotipo único: confere imunidade permanente quando entra em contato com ele, seja pela vacinação ou por primo- infecção • Transmissão fecal-oral: água e alimentos contaminados • Comum em locais com condições sanitárias ruins, enchente, falta de saneamento básico... • Comum na infância (prevalência) EVOLUÇÃO (HND): • Período de incubação: 28 a 45 dias • Antes de manifestar a doença, a criança pode transmitir o vírus: período infectante vai de 2 semanas antes do início dos sintomas até 1 semana depois do início desses. • Forma anictérica: ocorre na maioria dos casos e é mais prevalente em crianças • Forma ictérica: 40-70% dos adultos e <10% em crianças • Hepatite fuminante : <1% o Idosos, paciente imunodeficientes e portadores de DHC são susceptíveis a hepatite fulminante • Baixa letalidade: muitas vezes assintomática • É uma doença autolimitada, ou seja, não cronifica DIAGNOSTICO: • Sorologia anti-HVA IgM e IgG o IgM é marcador de fase aguda da doença o IgG é marcador de fase crônica (presença de anticorpo contra hepatite A) o Se apenas IgG estiver + é critério de cura • INR maior que 1,5 pode gerar complicações graves para o paciente (falência hepática) TRATAMENTO • Evitar agressões hepatocelular (medicamentos, álcool) • Tratamento de suporte • Internação em hepatite fulminante PROFILAXIA: • Vacinação (crianças e adultos em risco) : o Ativa com 15 meses de vida o Profilaxia pós-exposição com vacina: até 14 dias depois da exposição • Imunoglobulina: profilaxia pós exposição até 14 dias depois para menores de 1 ano e imunodeprimidos • Saneamento básico HEPATITE B • Vírus DNA • Sorotipo único: imunidade permanente, seja por vacinação ou primo-infecção • Transmissão sexual (IST), parenteral ou vertical • Comum em adolescentes e adultos jovens, devido a prevalência de relação sexual desprotegida • Cura em 95% dos casos sem sequela • Risco de cronificação: nas crianças cronifica em 70-90% dos casos e em adultos apenas 5% • Risco de cirrose 50% • Risco de hepatocarcinoma (HCC), principalmente quando há cirrose • Poliartrite nodosa está associada a hepatite B VIRUS: Como o vírus tem vários antígenos, estimula vários anticorpos! • AgHBs: está presente na superfície do vírus e estimula a produção de Anti HBs o Primeiro Ag a positivar • AgHBe: está presente no envelope e indica replicação, estimula o Anti HBe o se o anti tiver positivo, indica que o vírus não é replicativo • Ag HBc está no núcleo e não pode ser dosado, porém o Anti HBc pode ser dosado e tem duas frações: o fração igM: anticorpo imediato o fração igG: mais antigo e relacionado a períodos prolongados da resposta imunológica OBS: • Proteção imunológica por vacina: IgG – e antiHBs + • Cicatriz imunológica: IgG + Viremia: multiplicação do vírus- Ag HBs- mostra que o vírus está presente Ag HBe- mostra que o vírus está se multiplicando IgM cresce primeiro contra o antígeno e depois igG, representando a imunidade duradora Se Anti HBe sobe, o Ag HBe desce O Anti HBs neutraliza o Ag e significa que o paciente criou imunidade (anticorpo de cura ou imunização). EVOLUÇÃO: Forma aguda: Ag HBs com duração de até 6 meses, sintomática em 20% dos casos e com hepatite fulminante em <1 % Forma crônica: infecção por mais que 6 meses (Ag HBs + com duração de mais de 6 meses), podendo causar cirrose hepática e CHC • Geralmente apresenta cura espontânea • Aguda: anti HBe é produzido em fase mais tardia da doença e o IgM pode ser negativa em fase precoce da doença • Curado: AgHBs negativo, pois não tem mais vírus (neutralizado pelo anti), em fase precoce de cura há produção ainda de anti HBe, sem anticorpo imediato • Crônica: presença do vírus; sem cura; reprodução do vírus; o anti ainda não conseguiu ser produzido; prolongado • Portador inativo (sem replicação): tem vírus; não tem anticorpo contra, não tem replicação porque o anti conseguiu neutralizar; tende a ter IgG • Vacinado: tudo negativo, pois a vacina faz apenas o anti HBs ser produzido naturalmente TRATAMENTO: • Suporte clínico + sintomatológico • Antirretrovirais PROFILAXIA: • Vacinação o RN: nascimento, 2º mês, 4º mês e 6º mês • Imunoglobulina nas primeiras 12h após o parto para evitar a transmissão vertical em mães HbsAg + HEPATITE C • Vírus RNA: vários sorotipos (1,2,3,..)- não confere imunidade permanente sem resposta imunológica potente o Sorotipo 1 é mais agressivo • Transmissão parenteral (principal), sexual e vertical • Vírus da Cronificação (80% dos casos) • Risco de cirrose e CHC: pior em etilistas e portadores de outros vírus EVOLUÇÃO: • Quadro clínico brando e assintomático (sem sinais e sintomas nas fases iniciais, manifestando-se apenas nas fases mais tardias) • Favorece doenças extrahepáticas, como a formação de linfomas, crioglobulinemia (vasculite), tireoideopatias, glomerulopatias e danos profundos no fígado • Pode ocorrer clareamento viral nas primeiras 12 semanas • Transaminases tendem a aumentar bastante no início da doença (lesão hepática) e depoisdiminuem • O principal anticorpo produzido é o ANTI HCV DIAGNOSTICO: • Sorologia anti HVC +: significa cicatriz sorológica, hepatite C em atividade ou falso positivos em alcoolatras e doenças autoimunes • Se tiver dúvida quanto a presença do vírus da hepatite C, faz HCV-RNA (PCR QUANTITATIVA) o Mede a carga viral (se for negativo, significa cura, mas se vier positiva, deve-se fazer a genotipagem do vírus a partir da biopsia do fígado) TRATAMENTO: (NÃO FALOU NA AULA) • declatosvir, sofosbuvir, simeprevir (prof não falou) • O tratamento depende da genotipagem viral e grau de injuria hepática • Se for na forma aguda, usa-se interferon + ribavirina • Não há vacina • Imunoglobulina eficaz HEPATITE D OU DELTA • RNA vírus • Coexistência obrigatória do vírus B (dependente funcional) o Coinfecção: B aguda + D aguda o Superinfecção: B crônica + D aguda (maior risco de fulminar) • Transmissão parenteral • Maior gravidade DIAGNOSTICO: • Dosagem de anti- HDV + TRATAMENTO: • Tratar o vírus B e realizar profilaxia da hepatite B (quebrar ciclo) HEPATITE E • Vírus RNA com 4 sorotipos- não tem imunidade duradora • Transmissão fecal-oral • Sinais e sintomas semelhantes à hepatite A • Autolimitada geralmente • Formas graves em gestantes (hepatite fulminante) • Diagnostico: dosagem de HEV IgM e IgG • Tratamento: medicamentoso experimental, realizar a profilaxia
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