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HEPATITES VIRAIS

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LARA BIANCA C. PEREIRA- MEDICINA UEMA 
INSTAGRAM: ESTETO.DA.LARA 
Hepatites Virais 
INTRODUÇÃO 
É inflamação do parênquima hepático devido a 
infeção pelo vírus da hepatite ou por causa da 
resposta imunológica corporal contra o vírus, 
podendo levar a uma necrose de hepatócito. 
• Hepatite aguda: atividade inflamatória de até 
6 meses e dosagem as enzimas hepáticas 
(transanaminases TGO/ AST e TGP/ALT) 
elevadas. 
• Hepatite crônica: É a inflamação persistente 
por mais de 6 meses com necrose constante 
até chegar a um ponto que a célula 
hepática não consegue se regenerar de 
maneira apropriada, sendo substituída por 
fibrose, comprometendo a função hepática, 
além de elevar TGO/TGP. (hepatite C é a que 
mais cronifica, em relação à B) 
• Hepatite fulminante: É a falência hepática no 
curso da hepatite aguda, gerando 
coagulopatia (uma das funções do fígado é 
produzir fatores de coagulação- 
sangramentos) e encéfalopatia (fígado faz 
retira de compostos nitrogenados, 
normalmente, e a falta dessa função leva ao 
acúmulo desses compostos no SN). 
Geralmente ocorre nas primeiras 8 semanas 
da doença. (hepatite B é a que mais fulmina) 
QUADRO CLÍNICO: 
FASE PRODRÔMICA: 1-3 SEM DE DURAÇÃO 
• Náusea 
• Vômito 
• Tosse 
• Sinais e sintomas constitucionais 
• Astenia 
• Mal-estar 
• Anorexia 
• Cefaleia 
• Febre baixa 
• Pode ter hepatomegalia e esplenomegalia 
FASE ICTÉRICA: 
• Icterícia 
• Acolia fecal 
• Prurido 
• Colúria 
• Sinais e sintomas de colestase (interrupção do 
fluxo nos canais biliares) 
• Queixas sistêmicas geralmente ficam brandas 
• Essa fase pode não acontecer 
OBS: Problemas na cor das fezes e urina indica 
que a bile não está banhando o bolo alimentar 
no intestino delgado e que ela está sendo 
absorvida pelo sangue, pois o fígado consegue 
captar e conjugar a bilirrubina indireta, mas não 
a excreta, transferindo a bilirrubina direta para o 
sangue. 
 
FASE DE COVALESCÊNCIA (DE RESOLUÇÃO): 
• Melhora clínica e laboratorial 
• As três fases são características das hepatites 
AGUDAS 
 
 
 
ANÁLISE LABORATORIAL 
• Aminotransferases > 10x 
o TGO e TGP (AST e ALT) não medem 
função hepática, mas sim morte 
celular hepática 
• Aumento de bilirrubina, principalmente direta 
• Tempo de Atividade da Protrombina (TAP) 
mede o tempo que o sangue leva para 
coagular. Geralente seus valores são normais, 
exceto na hepatite fulminante 
o TAP mede função hepática (aumento 
maior que 1,5 indica provável falência 
hepática) 
o INR (Índice Internacional Normalizado) 
indica falência ou não do fígado 
(“mede se o quanto o sangue está 
fino”. Quanto mais fino, maior o INR) 
HEPATITE A 
• Vírus RNA 
• Sorotipo único: confere imunidade 
permanente quando entra em contato com 
ele, seja pela vacinação ou por primo-
infecção 
• Transmissão fecal-oral: água e alimentos 
contaminados 
• Comum em locais com condições sanitárias 
ruins, enchente, falta de saneamento 
básico... 
• Comum na infância (prevalência) 
EVOLUÇÃO (HND): 
• Período de incubação: 28 a 45 dias 
• Antes de manifestar a doença, a criança 
pode transmitir o vírus: período infectante vai 
de 2 semanas antes do início dos sintomas até 
1 semana depois do início desses. 
• Forma anictérica: ocorre na maioria dos 
casos e é mais prevalente em crianças 
• Forma ictérica: 40-70% dos adultos e <10% em 
crianças 
• Hepatite fuminante : <1% 
o Idosos, paciente imunodeficientes e 
portadores de DHC são susceptíveis a 
hepatite fulminante 
• Baixa letalidade: muitas vezes assintomática 
• É uma doença autolimitada, ou seja, não 
cronifica 
 
DIAGNOSTICO: 
• Sorologia anti-HVA IgM e IgG 
o IgM é marcador de fase aguda da 
doença 
o IgG é marcador de fase crônica 
(presença de anticorpo contra 
hepatite A) 
o Se apenas IgG estiver + é critério de 
cura 
• INR maior que 1,5 pode gerar complicações 
graves para o paciente (falência hepática) 
TRATAMENTO 
• Evitar agressões hepatocelular 
(medicamentos, álcool) 
• Tratamento de suporte 
• Internação em hepatite fulminante 
PROFILAXIA: 
• Vacinação (crianças e adultos em risco) : 
o Ativa com 15 meses de vida 
o Profilaxia pós-exposição com vacina: 
até 14 dias depois da exposição 
• Imunoglobulina: profilaxia pós exposição até 
14 dias depois para menores de 1 ano e 
imunodeprimidos 
• Saneamento básico 
HEPATITE B 
• Vírus DNA 
• Sorotipo único: imunidade permanente, seja 
por vacinação ou primo-infecção 
• Transmissão sexual (IST), parenteral ou vertical 
• Comum em adolescentes e adultos jovens, 
devido a prevalência de relação sexual 
desprotegida 
• Cura em 95% dos casos sem sequela 
 
 
• Risco de cronificação: nas crianças cronifica 
em 70-90% dos casos e em adultos apenas 5% 
• Risco de cirrose 50% 
• Risco de hepatocarcinoma (HCC), 
principalmente quando há cirrose 
• Poliartrite nodosa está associada a hepatite B 
VIRUS: 
 
Como o vírus tem vários antígenos, estimula vários 
anticorpos! 
• AgHBs: está presente na superfície do vírus e 
estimula a produção de Anti HBs 
o Primeiro Ag a positivar 
• AgHBe: está presente no envelope e indica 
replicação, estimula o Anti HBe 
o se o anti tiver positivo, indica que o 
vírus não é replicativo 
• Ag HBc está no núcleo e não pode ser 
dosado, porém o Anti HBc pode ser dosado e 
tem duas frações: 
o fração igM: anticorpo imediato 
o fração igG: mais antigo e relacionado 
a períodos prolongados da resposta 
imunológica 
OBS: 
• Proteção imunológica por vacina: IgG – e 
antiHBs + 
• Cicatriz imunológica: IgG + 
 
Viremia: multiplicação do vírus- 
Ag HBs- mostra que o vírus está presente 
Ag HBe- mostra que o vírus está se multiplicando 
IgM cresce primeiro contra o antígeno e depois 
igG, representando a imunidade duradora 
Se Anti HBe sobe, o Ag HBe desce 
O Anti HBs neutraliza o Ag e significa que o 
paciente criou imunidade (anticorpo de cura ou 
imunização). 
EVOLUÇÃO: 
Forma aguda: Ag HBs com duração de até 6 
meses, sintomática em 20% dos casos e com 
hepatite fulminante em <1 % 
Forma crônica: infecção por mais que 6 meses 
(Ag HBs + com duração de mais de 6 meses), 
podendo causar cirrose hepática e CHC 
• Geralmente apresenta cura espontânea 
 
• Aguda: anti HBe é produzido em fase mais 
tardia da doença e o IgM pode ser negativa 
em fase precoce da doença 
• Curado: AgHBs negativo, pois não tem mais 
vírus (neutralizado pelo anti), em fase 
 
 
precoce de cura há produção ainda de anti 
HBe, sem anticorpo imediato 
• Crônica: presença do vírus; sem cura; 
reprodução do vírus; o anti ainda não 
conseguiu ser produzido; prolongado 
• Portador inativo (sem replicação): tem vírus; 
não tem anticorpo contra, não tem 
replicação porque o anti conseguiu 
neutralizar; tende a ter IgG 
• Vacinado: tudo negativo, pois a vacina faz 
apenas o anti HBs ser produzido naturalmente 
TRATAMENTO: 
• Suporte clínico + sintomatológico 
• Antirretrovirais 
PROFILAXIA: 
• Vacinação 
o RN: nascimento, 2º mês, 4º mês e 6º 
mês 
• Imunoglobulina nas primeiras 12h após o 
parto para evitar a transmissão vertical em 
mães HbsAg + 
HEPATITE C 
• Vírus RNA: vários sorotipos (1,2,3,..)- não 
confere imunidade permanente sem resposta 
imunológica potente 
o Sorotipo 1 é mais agressivo 
• Transmissão parenteral (principal), sexual e 
vertical 
• Vírus da Cronificação (80% dos casos) 
• Risco de cirrose e CHC: pior em etilistas e 
portadores de outros vírus 
 
 
EVOLUÇÃO: 
• Quadro clínico brando e assintomático (sem 
sinais e sintomas nas fases iniciais, 
manifestando-se apenas nas fases mais 
tardias) 
• Favorece doenças extrahepáticas, como a 
formação de linfomas, crioglobulinemia 
(vasculite), tireoideopatias, glomerulopatias e 
danos profundos no fígado 
• Pode ocorrer clareamento viral nas primeiras 
12 semanas 
• Transaminases tendem a aumentar bastante 
no início da doença (lesão hepática) e 
depois