Resuminho - Hipoglicemia

Prévia do material em texto

Hipoglicemia 
 
Definição 
Tríade de Whipple 
1. Glicemia <45mg\dl em indivíduos normais e 
<70mg\dl em diabéticos 
2. Sintomas adrenérgicos ou neuroglicopênicos 
3. Resolução dos sintomas com a correção da 
hipoglicemia. 
Obs
1
: Evento raro e potencialmente fatal. 
 
Fisiopatologia 
A glicemia é mantida estável em jejum, inicialmente pela 
glicogenólise. Porém após 12h de jejum, >50% da glicose 
sérica (já proveniente da gliconeogênse) esgota e assim 
como todo processo de glicogenólise, em 48h. 
 
A manutenção da glicemia em faixa normal (60-
100mg\dl) depende da ação dos hormônios: 
Hipoglicemiantes 
 Insulina: secreção éregulada conforme glicemia. 
Hiperglicemiantes 
 Epinefrina, glucagon, GH e cortisol: liberação 
aumentada durante o jejum. 
Obs
2
: a resposta à hipoglicemia no diabético é alterada. 
 
Classificação 
Hipoglicemia em jejum: doenças orgânicas, provoca 
sintomas neuroglicopênicos. 
Hipoglicemia pós-prandial: ocorre 1-5h após ingestão 
alimentar, distúrbios funcionais, provoca sintomas 
autonômicos. 
Aparentemente doentes 
 Sepse: aumento do consumo de glicose pelas 
citocinas inflamatórias. 
 IC e insuficiência hepática: alteração de 
gliconeogênese. 
 IRC: as necessidades de insulina são alteradas. 
 Desnutrição grave 
 Insuficiências endócrinas 
 Trauma ou queimaduras 
 Induzida por drogas 
Aparentemente saudável 
 Induzida por drogas 
 Insulinoma 
 Hipoglicemia factícia 
 Hipoglicemia autoimune 
 Hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-cirurgia 
bariátrica 
 Hipoglicemia do exercício (jejum ou pós-prandial) 
 Hipoglicemia hiperinsulinêmica pancreatogênica não 
insulinoma (pos-prandial) 
 Hipoglicemia reativa (pós-prandial) 
 
Etiologia 
 
 
Hipoglicemia factícia (aplicação de insulina): 
insulinemia elevada e peptídeo-C e pró-insulina 
suprimidos. 
Hipoglicemia induzida por medicação oral: uso 
inadvertido de medicamento hipoglicemiante ou 
demonstração de sulfonilureia no plasma ou na urina. 
Insulinoma: períodos de neuroglicopenia devido à 
hipoglicemia hiperinsulinêmica endógena. Ocorre 
principalmente em jejum, mas ocasionalmente em período 
pós-prandial, mais comum em mulheres. 
Hipoglicemia hiperinsulinêmica pancreatogênica não 
insulinoma: Apresenta a nesidioblastose (hipertrofia das 
ilhotas, às vezes com hiperplasia). Teste do jejum 
prolongado costuma ser negativo. Testes pós-alimentares 
demonstram hipoglicemias graves com hiperinsulinemia. 
Os exames de imagem são negativos. O cateterismo 
arterial seletivo com infusão de cálcio é capaz de 
identificar áreas com hiperfunção das células e essa 
informação servirá para guiar a extensão da 
pancreatectomia distal. 
Hipoglicemia autoimune: associada a doenças 
autoimunes (LES, AR). Ocorre em pacientes com 
anticorpos anti-insulina e com hipoglicemia cerca de 3-4 
horas após a refeição. 
Diabetes oculto: hipoglicemia surgindo em geral 5h após 
refeição devido a atraso na secreção de insulina. 
Frequentemente associado à: 
 Doses altas de insulina 
 Perda ou atraso de refeições 
 Falta de compensação de carboidratos antes de 
atividade física 
 Ingestão de álcool 
 Insuficiência renal 
 Perda da contrarregulação hormonal (episódios mais 
graves) 
Álcool: inibe a gliconeogênese por reduzir a resposta 
contrarreguladora e por inibir a captação de precursores 
pelo hepatócito e a oxidação de lactato e glutamato pelo 
fígado e pelo rim. 
Hipoglicemia funcional: associada a distúrbios 
psiquiátricos como depressão e ansiedade. 
Alterações funcionais de esvaziamento gástrico: podem 
ocorrer em piloroplastia, cirurgias gástricas. 
Erros inatos do metabolismo: causas mais raras. 
Feocromocitorna: ocorre importante consumo de glicose 
associado à hipertensão e sintomas adrenérgicos. 
 
Manifestações clínicas 
Manifestações adrenérgicas: palpitações, taquicardia, 
ansiedade, tremores, sudorese, fome, parestesias. 
Manifestações neuroglicopênicos: cefaleia, sonolência, 
tonturas, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, 
lentificação, confusão mental, irritabilidade, distúrbios do 
comportamento, déficits neurológicos focais, convulsões, 
coma. 
 
Diagnóstico: história clínica + achados físicos + 
medicações. 
 Diabéticos: avaliar função renal e eletrólitos. 
 Não diabéticos: exames de acordo com a suspeição, 
mas incluir função hepática e renal, eletrólitos, 
cortisol, peptídeo-C e insulina. 
 
Diagnóstico diferencial 
Alteração do nível de consciência: realizar glicemia 
capilar. 
 
Tratamento 
Pacientes sintomáticos com hipoglicemia confirmada: 
infundir 15-20g de glicose (considerar infusão de até 50g 
de glicose a 50%). 
Pacientes sem acesso venoso: glucagon IM 1-2mg. O 
efeito é fugaz e esgota todas as reservas hepáticas de 
glicose, não sendo possível repetir a dose. 
Pacientes pouco sintomáticos e com nível de consciência 
preservado: alimentação com carboidratos ou glicose por 
VO. 
Pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas: glicose 
+ tiamina (prevenir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff), 
com dose de 100-300mg IV ou IM. 
 
Obs
3
: Diabéticos com alto risco de desenvolver novos 
episódios de hipoglicemia (Ex. portadores de IRC) devem 
ser observados por 12-24h com glicemia capilar de 1/1h e 
regime de insulina ou medicações hipoglicemiantes 
ajustadas, evitando, assim, novos episódios. 
 
Obs
4
: Pacientes com hipoglicemia e aparentemente 
doentes devem ser internados.