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HIPOGLICEMIA A hipoglicemia define-se pela tríade de Whipple: 1) Valor de glicemia diminuído: glicemia < 45 mg/dL (em diabéticos, considerar valores < 70 mg/dL). 2) Sintomas adrenérgicos (palpitação, tremor, sudorese, parestesias, fome, taquicardia, ansiedade) ou neuroglicopênicos (cefaleia, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, lentificação, confusão mental, irritabilidade, distúrbios do comportamento, déficits neurológicos focais, sonolência, convulsões, coma). 3) Resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia. Os pontos de corte que definem a hipoglicemia são questionáveis, mas em pacientes sem diabetes mellitus (DM) e com sintomas compatíveis, valores de glicemia < 45 mg/dL quase sempre são secundários à hipoglicemia. Em pacientes com DM, valores abaixo de 70 mg/dL já podem ser associados a sintomas. A hipoglicemia é potencialmente fatal, pode causar graves sequelas e deve ser prontamente corrigida. · Etiologia e fisiopatologia: A glicemia é mantida estável mesmo em jejum. Inicialmente, a glicogenólise (hepática e muscular) é o principal processo de manutenção da homeostase da glicemia. No entanto, após jejum de 12 horas, mais de 50% da glicose sérica já proveniente da neoglicogênese se esgota e, em 48 horas, o mesmo acontece com todo o processo da glicogenólise. A manutenção da glicemia em uma faixa de normalidade (60 a 100 mg/dL) ocorre através da ação de diferentes hormônios hipoglicemiantes e hiperglicemiantes. A insulina é o principal hormônio hipoglicemiante e sua secreção é regulada conforme os níveis de glicemia plasmática. Durante o jejum, a liberação aumentada de epinefrina, glucagon e, em menor grau, de GH e cortisol é parte importante da resposta contrarregulatória que impede hipoglicemias sintomáticas. Os mecanismos contrarregulatórios para prevenir a hipoglicemia, sequencialmente, incluem: 1) Diminuição da secreção de insulina, mantendo os níveis de glicose no limite inferior da normalidade. 2) Aumento da secreção de glucagon; ou, em sua ausência. 3) Aumento da secreção de adrenalina. A principal causa de hipoglicemia em pacientes aparentemente doentes são os quadros sépticos, que cursam com aumento importante do consumo de glicose por ação das citocinas inflamatórias. Além disso, pacientes com insuficiência hepática devido à alteração de neoglicogênese podem cursar com hipoglicemia, também descrita em pacientes com insuficiência cardíaca, principalmente em crianças. Em pacientes diabéticos com disfunção renal crônica, as necessidades de insulina são alteradas, o que aumenta a chance de hipoglicemia. Nesse contexto também estão pacientes com desnutrição grave. Em um indivíduo aparentemente saudável, o diagnóstico diferencial inclui a hipoglicemia acidental ou factícia, que são episódios recorrentes de hipoglicemia em pacientes com acesso a recursos de saúde. A hipoglicemia factícia induzida por insulina é de fácil reconhecimento. Observam-se glicemias na faixa hipoglicêmica com insulinemia elevada e peptídeo-C e pró-insulina suprimidos. Por outro lado, a hipoglicemia induzida por medicação oral, como secretagogo de insulina, pode ser laboratorialmente idêntica ao insulinoma ou outra hipoglicemia hiperinsulinêmica endógena; seu diagnóstico vai se basear na demonstração do uso inadvertido de medicamento hipoglicemiante ou na demonstração de sulfonilureia no plasma ou na urina. Infelizmente, os testes de identificação dos hipoglicemiantes não são amplamente disponíveis. · Medicamentos associados a hipoglicemia: Acetazolamida Acetohexamida Quinina Ranitidina Sulfadiazina Sulfametoxazol Terbutalina Tolazamida Oxitetraciclina Paracetamol Pentamidina Pindolol Propoxifeno Propanolol AAS Cloroquina Clorpromazina Clorpropamida Cimetidina Difenidramina Dozepina Glimepirida Glipizida Haloperidol Imipramina Lidocaína Lítio Metoprolol · Achados clínicos: Manifestações adrenérgicas Manifestações neuroglicopênicas Palpitações Cefaleia Taquicardia Sonolência Ansiedade Tonturas Tremores Ataxia Sudorese Astenia Fome Dificuldade de concentração Parestesias Lentificação Confusão mental Irritabilidade Distúrbios do comportamento Déficits neurológicos focais Convulsões Coma · Tratamento: Em pacientes sintomáticos com hipoglicemia confirmada, deve-se infundir 15-20 g de glicose (considerar infusão de até 50 g de glicose a 50%). Em pacientes sem acesso venoso, pode-se utilizar glucagon IM 1-2 mg - o efeito é fugaz e esgota todas as reservas hepáticas de glicose, não sendo possível repetir a dose. Em pacientes pouco sintomáticos e com nível de consciência preservado, pode-se realizar alimentação com carboidratos ou glicose por via oral. Em pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas, junto com a glicose, deve-se prescrever tiamina, de modo a prevenir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, com dose de 100 a 300 mg de tiamina, IV ou IM, juntamente com a glicose.
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