Considerações fisiológicas no envelhecimento: o sistema músculo esquelética

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ANATOMIA DO ENVELHECIMENTO
 
É de fundamental importância que o profissional que trabalha com idosos conheça as peculiaridades anatômicas do envelhecimento. O Profissional deve saber diferencias os efeitos naturais deste processo que denominamos (senescência) das alterações produzidas pelas diferentes afecções que podem acometer idosos (senelidade) (Souza R.R., 2006).
 
Composição é forma do corpo
            A estrutura começa a diminuir a partir dos 40 anos cerca de 1 cm por década. Essa perda se deve à diminuição dos arcos dos pés, aumento das curvaturas da coluna, além de um encurtamento da coluna vertebral devido as alterações nos discos intervertebrais. Os diâmetros da caixa torácica e do crânio tendem a aumentar com o envelhecimento. O nariz e as orelhas crescem, dando a conformação típica facial do idoso (Souza R.R., 2006).
            Na composição do corpo há um aumento de tecido adiposo que tende a se depositar nos omentos (omentos são reflexões peritoniais largas e amplas, que se dispõe entre duas vísceras), na região perirrenal e em substituição ao parenquima perdido dos diversos orgãos. No tecido celularsubcutâneo, o tecido adiposo diminui nos membros e aumenta no tronco. O teor total de água diminui porperda de agua intracelular, levando à diminuição da relação fluido celular para o extracelular.
            Em relação à perda de massa, os orgãos internos mais afetados são os rins e figados, masos musculos são os que mais sofrem prejuizo ponderal como passar do tempo.
 
1- SISTEMA MUSCULAR
            Cada músculo é constituído por uma parte vermelha, o ventre muscular e parte branca, os tendões de origem e de inserção. No ventre encontram-se as fibras musculares, as quais efetivamente produzem uma contração muscular. Os tendões são passivos apenas transmitindo a força gerada no ventre para o osso.
            No envelhecimento, o peso e a área de secção transversal do músculo diminuem demonstrando perda de massa, ou seja, células musculares. Muitas fibras musculares são substituídas por tecido adiposo e conjuntivo. Além da diminuição do numero de fibras, também ocorre modificações de inervação, podendo-se verificar fibras totalmente desnervadas e atrofiadas. A diminuição da força muscular é de cerca de 40% nos membros inferiores e 30% nos membros superiores, comparando pessoa de 80 anos com de 30 anos (Netto M.P., et AL, 2006).
Em conseqüência a redução de massa há diminuição de força muscular.
            A perda de células musculares com a idade depende de diversos fatores, inclusive o grau de atividade física que o individuo desenvolve, a nutrição e do aspecto hereditário. Os músculos que se usam menos se atrofiam mais, com o envelhecimento.
            A maior parte dos músculos apresenta, em proporções variadas, fibras brancas ou de contração rápida, é fibras vermelhas ou de contração lenta. No músculo do idoso são freqüentes fibras em degeneração de ambos os tipos.
            As placas motoras, que no jovem mostram uma serie de pregas regulares, no idoso apresentam um aumento do numero de pregas e a fenda sináptica fica mais ampla, diminuindo a área de contato entre o axônio terminal e a placa motora da célula. Também há diminuição de acetilcolina liberada nas sinapses (Souza R.R., 2006).
 
            O artigo abaixo fala um pouco mais sobre o envelhecimento do sistema músculo esquelético.
 
ARTIGO: O ENVELHECIMENTO E O SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
Érico Felden Pereira
Clarissa Stefani Teixeira
Luciane Sanchotene Etchepare
 
Introdução
    A medida que se entra na fase adulta, passa-se a experimentar importantes alterações fisiológicas que afetam o comportamento humano. Várias teorias têm sido apresentadas no sentido de buscar uma maior compreensão sobre as reais causas e implicações deste processo, e ao que tudo indica, não existe apenas uma, mas sim um conjunto de fatores que causam o envelhecimento e que se comportam de forma dinâmica em cada pessoa. O nível no qual essas teorias abordam a essas questões, varia a partir do nível celular ao nível de todo o organismo (Gallahue e Ozmun, 2001). O envelhecimento é um processo contínuo durante o qual ocorre um declínio progressivo de todos os processos fisiológicos, sendo que muitos gerontólogos acreditam que algumas modificações fisiológicas e psicológicas observadas no idoso podem, de fato, ser em parte atribuídas ao estilo de vida sedentário (Nóbrega et al., 1999). Leite (1996), apresenta o chamado ciclo vicioso do envelhecimento e afirma que este está associado a uma redução na atividade física. Nóbrega et al (1999) também apresentam o mesmo ciclo do envelhecimento, ilustrado na Figura 1:
Figura 1. Círculo vicioso do envelhecimento.
 
 
 
 
 Fonte: Nóbrega et al. (1999).
 
    De acordo com a Figura acima, nota-se que com a falta de exercícios físicos ocorre um descondicionamento, que segundo os autores leva a fragilidade do sistema músculo esquelético. Fleck e Kraemer (2002), destacam entre as inúmeras funções do sistema músculo-esquelético a importância principalmente da força para as capacidades funcionais nos idosos. Segundo o mesmo autor, a fraqueza dos músculos pode avançar até que uma pessoa idosa não possa realizar as atividades comuns da vida diária, tais como as tarefas domésticas, levantar-se de uma cadeira, varrer o chão ou jogar o lixo fora.
    Tomando-se como base leituras realizadas pela ciência biológica dos idosos observamos que a partir dos 30 anos de idade, já se inicia o processo degenerativo do sistema orgânico. Esse processo lento, complexo, multifatorial, não acontece de uma só vez, nem atinge todos os sistemas ao mesmo tempo, pois depende de fatores que não esgotam apenas no aspecto biológico (Soares, 2002).
    Segundo Matsudo (2001) a perda da massa muscular e conseqüentemente da força muscular é o modo principal de se notar a deteriorização da mobilidade e da capacidade funcional do indivíduo que está envelhecendo. Para a mesma autora, é por esta razão que se desperta o interesse de pesquisadores a procura das causas e mecanismos envolvidos na perda da força muscular com o avanço da idade, para que se criem estratégias que minimizem este efeito deletério e para que se possa manter uma boa qualidade de vida nesta etapa da vida.
    Para Nóbrega et al (1999), o sistema neuromuscular no homem alcança sua maturação plena entre 20 e 30 anos. A força muscular é essencial para o desempenho de habilidades motoras, sejam elas relacionadas ao desempenho atlético de alto nível, ou à vida diária funcional. Para Gallahue e Ozmun (2001) com a idade, a estrutura e a função dos músculos esqueléticos alteram-se. Estruturalmente, a massa muscular diminui a medida que o número e o tamanho das fibras musculares declinam durante o final da meia-idade e dos anos posteriores da idade adulta. Para Nóbrega et al (1999) entre as 3ª e 4ª décadas de vida, a força máxima permanece estável ou com reduções pouco significativas. Em torno dos 60 anos é observada uma redução de força máxima muscular entre 30 e 40%, o que corresponde a uma perda de força de cerca de 6% por década dos 35 aos 50 anos de idade, a partir daí, 10% por década. Leite (1996) apresenta a relação entre a idade e a força muscular, onde podemos observar que ocorre um declínio pelo menos de 16,5% na força muscular após a terceira década de vida.
    Essa perda de força, segundo Leite (1996) relaciona-se diretamente a uma mobilidade e a um desempenho físico limitados, assim como aumentos na incidência de acidentes sofridos pelas pessoas com fraqueza muscular. A perda de força na preensão manual em homens por volta dos 65 anos é aproximadamente 20% em comparação com os valores para os indivíduos de 20 anos; para as mulheres a perda no transcorrer desses mesmos 45 anos varia de 2 a 20%. O menor declínio nas mulheres poderia ser atribuído a uma força máxima relativamente menor nos anos mais jovens, em virtude do menor uso profissional das mãos. O mesmo autor ainda apresenta outros dados de indivíduos com mais de 65 anos de idade que sugerem que a redução na forçasofre uma aceleração adicional com o envelhecimento, com a perda global de força relacionada à idade, variando de 24% a 45%.
    Funcionalmente, a redução na força muscular parece ocorrer ao mesmo tempo em que ocorrem perdas no tecido muscular. Porém Gallahue e Ozmun (2001) afirmam que embora uma perda de massa muscular ou atrofia muscular pareça ocorrer com a idade, estas alterações também são decorrentes da inatividade física. Leite (1996) afirma que a atrofia muscular devida a idade tem início no jovem adulto, ou seja, em torno dos 30 anos. O indivíduo não treinado perde cerca de 10% de sua massa muscular até os 50 anos. A partir daí, o processo de atrofia se acelera visivelmente aos 80 anos. Fiatarone et al apud Gallahue e Ozmun (2001) demonstram que em programas de treinamento de força realizados com idosos de 90 anos, esses apresentam uma melhora na força muscular e um aumento na massa muscular. Em estudos recentes, realizados com indivíduos entre 50 e 80 anos, Antoniazzi, Dias e Lang (2003) verificaram que o treinamento com características de resistência muscular são eficientes para melhorar a força muscular nos indivíduos estudados.
    Segundo Leite (1996) a atrofia muscular da idade avançada corre por conta principalmente da perda de fibras musculares, sendo em grau menor devida à redução do tamanho das fibras. A redução do número de fibras musculares diz respeito aos dois tipos de fibras; a diminuição do tamanho afeta principalmente as fibras do tipo II. Parece que o mecanismo responsável não é tanto um processo miogênico e sim um fenômeno neurogênico, no qual a reinervação não é capaz de acompanhar a denervação e reinervação. Segundo o mesmo autor, as fibras musculares, que deixam de ser inervadas, acabam perecendo, sendo em parte substituídas por gordura e tecido conjuntivo. Esse mecanismo explica a acentuada diminuição da porcentagem de tecido muscular contrátil na musculatura do indivíduo idoso que para Lexell apud Matsudo (2001) é após os 60 anos que o músculo passa por esse processo contínuo de denervação e reinervação. Essa alteração na estrutura do músculo poderia explicar porque a redução do tecido muscular contrátil seria maior que a redução real do volume muscular e da área muscular transversa.
    Além disso, o incremento da idade está associado a uma redução de aproximadamente 25% da capacidade muscular oxidativa e do fluxo sanguíneo durante a atividade contrátil (Rogers e Evans apud Matsudo, 2001). Para Cartee, Pôster et al. apud Matsudo (2001) o tamanho da fibra tipo II é reduzida com o incremento da idade, enquanto que o tamanho da fibra tipo I (fibra de contração lenta) permanece muito menos afetada. As fibras tipo II são muito importantes nas respostas às urgências do dia-a-dia, pois contribuem com o tempo de reação e principalmente de resposta, e, portanto, sua disfunção inviabilizaria uma apropriada resposta corporal às situações de emergência, como a perda súbita do equilíbrio.
    Segundo Matsudo (2001) as principais causas apontadas como responsáveis pela redução seletiva da massa muscular, são a diminuição nos níveis do hormônio do crescimento que acontece com o envelhecimento e dos níveis de atividade física do indivíduo. Fatores nutricionais, hormonais, endócrinos e neurológicos também devem ser lembrados, pois estão envolvidos na perda da força muscular que acontece com a idade.
    Com relação ao esqueleto, observa-se uma diminuição gradual com o passar do tempo na espessura dos ossos e na resistência e na arquitetura do tecido ósseo. Porém, estas mudanças podem ser moduladas especialmente em função do tipo de alimentação das pessoas e dos hábitos de atividade física. Outro aspecto que influencia bastante o metabolismo ósseo são as mudanças dos níveis hormonais que ocorrem principalmente nas mulheres durante e depois do climatério. Apesar destas alterações hormonais levarem a uma perda maior da massa óssea em comparação com os homens, os fatores nutricionais e a atividade física na juventude e ao longo do processo do envelhecimento podem contribuir muito fortemente para que as mudanças no esqueleto sejam graduais e favoreça uma boa qualidade de vida (Moriguchi e Jeckel Neto, 2003).
    Segundo Nóbrega et al (1999) no idoso também ocorre a redução da massa óssea, mais freqüentemente em mulheres, o que pode predispor à ocorrência de fraturas. Para Gallahue e Ozmun (2001), várias alterações dentro da estrutura esquelética aparecem a medida que a pessoa envelhece. Muitos indivíduos apresentam um encurtamento na estrutura. Este encolhimento pode ser atribuído a uma ou mais causas. À proporção que o envelhecimento avança, os discos que separam as vértebras principalmente da coluna dorsal passam por várias alterações. Em um estado saudável, os discos intervertebrais possuem núcleos similares à gelatina. Os discos vertebrais de adultos mais velhos freqüentemente perdem uma porção de conteúdo de água, que é importante para a absorção de choques, tornando-se mais fibrosos. Isto, juntamente com alterações da densidade mineral óssea nas vértebras, resulta em compressão dos discos. A compressão dos discos reduz o comprimento da coluna vertebral e causa a perda subseqüente de altura total conforma ilustra a Figura 2. Para Gallahue e Ozmun (2001) as fraturas por compressão de vértebras torácicas levam a perda de estatura e cifose torácica progressiva. As costelas inferiores eventualmente apóiam-se nos ossos dos ilíacos e a pressão para baixo exercida sobre as vísceras causa distensão abdominal. Outros fatores que contribuem pata a perda de altura relacionada a idade incluem o mau alinhamento da coluna e a má postura. O curvamento da coluna pode resultar de uma redução na capacidade de absorção de choques dos discos vertebrais.
Figura 2. Perda da estatura com o envelhecimento.
 
 
 Fonte: Gallahue e Ozmun (2001).
 
    Para Hayflick (1997), a massa óssea é variável, aumenta na infância, adolescência e fase adulta, atingindo seu pico entre os 13/35 anos, sendo mais densa nos homens do que nas mulheres. Segundo Lorda (1995) com a idade ocorre a perda de massa óssea, sendo mais prematura na mulher que, a partir dos 35 anos de idade apresenta um índice de aproximadamente 1% ao ano, enquanto que o homem inicia esta perda por volta dos 55 anos, perdendo de 10 a 15% com a idade de 72 anos.
    A diminuição de massa óssea esteja ligada à redução nas concentrações de hormônios (estrogêneo, hormônios de paratireóide, calcitonina, costiesteróides e progesterona); fatores nutricionais (deficiência de vitamina D, e de cálcio); imobilidade causada pelo estilo de vida sedentário (doenças, fraturas, problemas articulatórios) e status da massa óssea na maturidade (biótipo baixo, magro e caucasiano) (Mazo, Lopes e Benedetti, 2001). Para Matsudo (2001) a perda de massa óssea está relacionada não somente ao envelhecimento, mas também a genética, ao estado nutricional, e ao nível de atividade física do indivíduo.
Considerações finais
    Buscou-se, através deste texto de revisão, abordar algumas questões relacionadas ao envelhecimento, principalmente ao declínio das funções do sistema músculo esquelético. Estudos mostram que além das alterações normais do processo de envelhecimento, o uso, desuso e intensidade de uso, são fatores primordiais na manutenção das funções deste sistema e, desta forma, por se tratar de um sistema intimamente ligado às necessidades de locomoção e sustentação e por conseguinte à autonomia e qualidade de vida de todas as pessoas em especial dos idosos, deve-se resguardar suas funções com um estilo de vida mais ativo e saudável.
 
Referências bibliográficas
·         ANTONIAZZI, R. M. C.; DIAS, J. S.; LANG, M. A. P. Alterações na força muscular de idosos praticantes de musculação. Caderno Adulto, Universidade Federal de Santa Maria. Centro de Educação Física e Desportos. Núcleo Integrado de Estudos e Apoio a Terceira Idade, n.7, p. 63-71, 2003.
·         FLECK, S. J.; KRAEMER, W. J. Fundamentos do treinamento de força muscular. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.
·GALLAHUE, D. L; OZMUN, J. C. Compreendendo o desenvolvimento motor: bebês, crianças, adolescentes e adultos. São Paulo: Phorte, 2001.
·         HAYFLIK, L. Como e por que envelhecemos. Rio de Janeiro: Campus, 1997.
·         LEITE, P. F. Exercício, envelhecimento e promoção de saúde. Belo Horizonte: Editora Health, 1996.
·         LORDA, C. R.; SANCHEZ, C. D. Recreação na terceira idade. Rio de Janeiro: Sprint, 1995.
·         MATSUDO, S. M. M. Envelhecimento e atividade física. Londrina: Midiograf, 2001.
·         MAZO, G. Z.; LOPES, M. A.; BENEDETTI, T. B. Educação física e o idoso: concepção gerontológica. Porto Alegre: Sulina, 2001.
·         MORIGUCHI, Y.; JECKEL NETO, E. A. Biologia Geriátrica. Porto Alegre: EDIPUCRS, 2003.
·         NÓBREGA, A. C. L..; FREITAS, E. V.; de; OLIVEIRA, M. D., de; LEITÃO, M. B.; LAZZOLI, J. K.; NAHAS, R. M.; BAPTISTA, C. A. S.; DRUMMOND, F. A.; REZENDE, L.; PEREIRA, J.; PINTO, M.; RADOMINSKI, R. B.; LEITE, N.; THIELE, E. S.; HERNANDEZ, A. J.; ARAÚJO, C. G. S., de; TEIXEIRA, J. A. C.; CARVALHO, T.; BORGES, S. F.; De ROSE, E. H. Posicionamento Oficial da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte e da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia: Atividade Física e Saúde do Idoso. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. Rio de Janeiro. v. 5. n. 6. p.207-211. nov-dez, 1999.
·         SOARES, T. M. Estilo de vida e postura corporal em idosas. Dissertação de mestrado. Programa de Pós-Graduação em Educação Física. Universidade Federal de Santa Cataria, Florianópolis, 2002.
 
 
O artigo abaixo fala um pouco mais sobre a perda de massa muscular no idoso.
 
ARTIGO: SARCOPENIA ASSOCIADA AO ENVELHECIMENTO: ASPECTOS ETIOLÓGICOS E OPÇÕES TERAPÊUTICAS
Tatiana Alves de Araujo Silva; Alberto Frisoli Junior; Marcelo Medeiros Pinheiro; Vera Lúcia Szejnfeld
 
INTRODUÇÃO
A população mundial está envelhecendo. Estima-se que, de 1996 a 2025, o percentual de idosos aumentará cerca de 200% nos países em desenvolvimento. No Brasil, o aumento da população idosa segue a tendência mundial. Nos últimos 60 anos, aumentou de 4% para 9%, correspondendo a um acréscimo de 15 milhões de indivíduos. A estimativa para 2025 é de um aumento de mais de 33 milhões, tornando o Brasil o sexto país com maior percentual populacional de idosos no mundo(1).
Diversos autores demonstraram maior prevalência de incapacidade e dependência funcional em idosos, particularmente do sexo feminino(2, 3, 4). Estes aspectos estão intimamente associados à redução da massa muscular decorrente do envelhecimento, mesmo em idosos saudáveis (Figura 1).
 
 
 
IMPORTÂNCIA DA SARCOPENIA
A sarcopenia é uma das variáveis utilizadas para definição da síndrome de fragilidade, que é altamente prevalente em idosos, conferindo maior risco para quedas, fraturas, incapacidade, dependência, hospitalização recorrente e mortalidade. Essa síndrome representa uma vulnerabilidade fisiológica relacionada à idade, resultado da deterioração da homeostase biológica e da capacidade do organismo de se adaptar às novas situações de estresse. Apesar de associada à incapacidade, às co-morbidades e ao envelhecimento propriamente dito, não deve ser considerada sinônimo dessas condições, uma vez que tem sido reconhecida como síndrome clínica distinta com base biológica própria, não explicada apenas pela senescência e maior longevidade. A definição exata dos critérios da síndrome de fragilidade ainda é controversa. Entretanto, a sarcopenia e seu caráter reversível estão presentes na maioria das opiniões dos especialistas, o que significa dizer que estão diretamente relacionados ao desempenho musculoesquelético e ao potencial papel da reabilitação na restauração da capacidade física. Outros indicadores da síndrome de fragilidade incluem perda de peso recente, especialmente da massa magra; auto-relato de fadiga; quedas freqüentes; fraqueza muscular; diminuição da velocidade da caminhada e redução da atividade física, todos relacionados ao desempenho do sistema musculoesquelético.
 
ENVELHECIMENTO, COMPOSIÇÃO CORPORAL E DENSITOMETRIA
Estudos prévios descreveram alterações da composição corporal com o envelhecimento, como redução do teor de água, aumento de gordura e declínio da massa muscular esquelética(6, 7). Vários métodos já utilizados para caracterização da composição corporal como bioimpedância, ultra-sonografia (US), tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) mostraram essas alterações.
A avaliação isolada de cada grupamento muscular representa importante limitação dos métodos radiológicos tradicionais. A definição de qual músculo ou grupamento muscular escolher, tempo gasto, custo elevado, radiação ionizante, reprodutibilidade de cada método e a presença de técnico bem treinado para conduzir o exame são outros pontos a serem discutidos. Há bastante controvérsia na literatura.
Com o objetivo de melhor equacionar alguns desses aspectos, Baumgartner et al(8), em 1998, ao estudarem 883 idosos, de ambos os sexos, provenientes do Novo México, por meio da densitometria de dupla emissão com fonte de raios X, propuseram a utilização da massa muscular esquelética de braços e pernas para definir indivíduos com sarcopenia.
A massa magra ou tecido livre de gordura pode ser mais bem compreendido na Figura 2. A massa muscular apendicular (MMA) é calculada pela razão da quantidade de massa magra em braços e pernas, em gramas, e a altura do indivíduo ao quadrado, em metros [MMA (g/m2) = massa magra dos braços (g) + massa magra das pernas (g)/altura2 (m)].
 
 
 
Além disso, a densitometria também serve como instrumento de avaliação de composição corporal, porque permite o estudo segmentar das principais regiões anatômicas: cabeça, tronco e membros, em gramas e percentual de gordura e gramas de massa magra, bem como a classificação de tipos de obesidade ginóide (Figura 3) e andróide (Figura 4), o que poder servir de ferramenta adicional na avaliação de risco cardiovascular. Entretanto, a principal limitação é a falta de dados de referência de normalidade para a população brasileira.
 
 
 
 
ENVELHECIMENTO E MASSA MUSCULAR
Rosenberg(9), em 1989, foi o pioneiro a utilizar o termo sarcopenia para descrever essa perda muscular esquelética. Como esta redução faz parte do envelhecimento fisiológico, alguns autores tendem a definir sarcopenia como doença somente se estiver associada a alguma limitação funcional(10).
Estima-se que, a partir dos 40 anos, ocorra perda de cerca de 5% de massa muscular a cada década, com declínio mais rápido após os 65 anos(6, 11, 12), particularmente nos membros inferiores(13). Estudos de cadáveres com diversos métodos radiológicos como US, TC e RM demonstraram que ocorre redução de 40% da área seccional transversa de vários grupos musculares (quadríceps, bíceps e tríceps braquial) com a idade(14).
Atualmente, o meio mais utilizado para o diagnóstico de sarcopenia é a densitometria óssea de corpo total para a avaliação da composição corporal – massa óssea, massa magra e massa adiposa total. As vantagens dessa técnica são a praticidade, a aquisição de medidas objetivas em tempo curto de exame (20 a 30 minutos), o custo relativamente baixo quando comparada a outras metodologias, pouca radiação ionizante (25% da radiografia simples de tórax) e boa reprodutibilidade.
O pioneiro Baumgartner(8), no estudo do Novo México, definiu sarcopenia como a redução de massa muscular esquelética dois desvios-padrão abaixo da média de controles jovens e saudáveis pareados para a mesma etnia (T escore). Nesse estudo, a prevalência de sarcopenia variou de 13 a 24% em pessoas de 65 a 70 anos, e foi maior do que 50% em indivíduos com mais de 80 anos, principalmente em homens.
Gallagher et al(15) estudaram 284 mulheres e homens de 20 a 90 anos e verificaram maior MMA no sexo masculino, bem como declínio da massa muscular com a idade.
Estudos de cadáveres humanos mostraram que a musculatura do tronco corresponde a 25% da MMA. Dessa forma, a massa muscular esquelética total (MMET) pode ser inferida a partir da MMA, na qual a MMET é igual a 1,25x MMA(16). Por meio da MMET, Melton et al(17) descreveram menor prevalência de sarcopenia do que o estudo de Baumgartner(8). Em indivíduos de 60 a 69 anos, a prevalência foi de 8 a 10% e, naqueles com idade acima de 80 anos, foi de 18 a 40%, principalmente em homens.
Iannuzzi-Sucich et al(18) quantificaram a MMET em 195 mulheres e 142 homens, de 64 a 93 anos de idade, por meio da densitometria óssea de corpo total. A prevalência de sarcopenia, definida como MMET menor do que 7,26 kg/m2 para o sexo masculino e menor do que 5,45 kg/m2 para o feminino, foi 22% para as mulheres e 27% para os homens. E, em indivíduos com mais de 80 anos, a prevalência aumentou para 31% em mulheres e 45% em homens.
Por meio da RM, Janssen et al(19) estudaram a MMET de 268 homens e 200 mulheres, com idade entre 18 e 88 anos e relataram que homens têm maior massa muscular, mas também apresentam maior perda com o avançar da idade.
Com o envelhecimento, os homens têm maior perda muscular devido ao declínio do hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento relacionado à insulina (IGF-1) e testosterona. No entanto, apesar da perda muscular ser maior em homens, é importante ressaltar a importância da sarcopenia em mulheres idosas, uma vez que possuem maior expectativa de vida e alta prevalência de limitações funcionais(5).
 
FATORES RELACIONADOS À SARCOPENIA
Múltiplos fatores inter-relacionados contribuem para o desenvolvimento e progressão da sarcopenia. O diagrama adaptado de Doherty(20) ilustra alguns deles (Figura 5).
 
 
 
FIBRAS MUSCULARES E INERVAÇÃO
As fibras do tipo I (aeróbias, de contração lenta) parecem ser resistentes à atrofia associada ao envelhecimento, pelo menos até os 70 anos, enquanto a área relativa das fibras tipo II (anaeróbias, de contração rápida) declina de 20 a 50% com o passar dos anos(21, 22) .
A redução no tamanho das fibras é modesta quando comparadas à redução na massa muscular, daí postular-se sobre redução concomitante do número de fibras. Lexell et al(22) estudaram amostras do vasto lateral de cadáveres e descreveram redução de 50% do número de fibras musculares na nona década de vida, quando comparados aos jovens de 20 anos de idade.
Particularmente em relação à atrofia das fibras tipo II, existem evidências histoquímicas de agrupamento, atrofia e aumento da co-expressão de cadeias pesadas de miosina, consistente com processo neuropático crônico, caracterizado por denervação e reinervação progressiva(14, 20). Achados eletrofisiológicos de redução das unidades motoras da musculatura proximal e distal de membros inferiores e superiores corroboram a hipótese de participação da degeneração neuronal na gênese da sarcopenia(20). Estudos transversais mostraram unidades motoras preservadas pelo menos até a sétima década. A partir dessa idade, ocorre declínio dessas unidades, bem como perda de motoneurônios alfa. Entretanto, não está definido como o peso dos fatores genéticos, hormonais e da atividade física pode afetar a extensão ou ritmo desta perda(23).
 
ESTIMÚLOS ANABÓLICOS
Com o envelhecimento, postula-se que ocorra redução ou resistência às substâncias anabólicas no músculo esquelético(24). O nível sérico de testosterona e androgênios adrenais declina com a idade, principalmente após os 80 anos, quando a prevalência de deficiência androgênica pode ocorrer em 40 a 90% dos idosos(25).
Estudos epidemiológicos mostraram relação entre queda da testosterona e declínio da massa e força muscular e estado funcional(5, 26). No tecido muscular, os androgênios estimulam a síntese protéica e o recrutamento das células-satélite às fibras musculares em atrofia.
O declínio de estrogênios em mulheres associados à menopausa é bem conhecido e, possivelmente, os esteróides sexuais femininos exercem efeitos anabólicos sobre o músculo pela conversão tissular em testosterona.
Os hormônios sexuais parecem inibir a produção de IL-1 e IL-6, sugerindo que níveis reduzidos destas substâncias podem ter efeito catabólico indireto sobre o músculo. A redução de GH e IGF-1 também está implicada no menor estímulo anabólico sobre o tecido muscular esquelético(27).
 
METABOLISMO BASAL E NUTRIÇÃO
Com o avançar da idade, é comum ocorrer declínio de mais de 15% do gasto metabólico basal(28, 29), que acontece devido à redução de tecido magro, principalmente de células musculares metabolicamente ativas(30) .
A redução da ingestão alimentar, a "anorexia do envelhecimento", é fator importante no desenvolvimento e progressão da sarcopenia, principalmente quando associada a outras co-morbidades(31-35). Múltiplos mecanismos levam à ingestão alimentar reduzida no idoso(32, 33), tais como perda de apetite, redução do paladar e olfato, saúde oral prejudicada, saciedade precoce (relaxamento reduzido do fundo gástrico, aumento da liberação de colecistocinina em resposta à gordura ingerida, elevação da leptina)(34). Fatores psicossociais, econômicos e medicamentos também estão envolvidos(36) .
A ingestão reduzida de proteínas, de acordo com as DRIs (Dietary Reference Intakes), ocasiona redução da massa e força muscular em mulheres na pós-menopausa e, por conseguinte, discute-se a necessidade de suplementação protéica na população idosa(37) .
 
ESTÍMULOS CATABÓLICOS
O aumento de estímulos catabólicos em idosos tem sido aventado como outra causa provável de redução da massa muscular. Roubenoff et al(5, 38) descreveram aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-a e IL-1) em idosos, que podem estimular a perda de aminoácidos e incrementar a quebra de proteínas das fibras musculares.
 
INATIVIDADE FÍSICA E LIMITAÇÃO FUNCIONAL
A inatividade física é um fator contributivo importante para a sarcopenia relacionada ao envelhecimento. Homens e mulheres idosos com menor atividade física têm também menor massa muscular e maior prevalência de incapacidade física(39, 40). A prática regular de exercícios, desde jovem, lentifica a perda muscular do idoso. E a intervenção mais eficaz para prevenção e recuperação da perda muscular são os exercícios de resistência(20).
A habilidade para desempenhar atividades da vida diária, a massa e força muscular são bastante relacionadas entre si. No estudo do Novo México, mulheres e homens sarcopênicos tinham respectivamente 3,6 e 4,1 maiores chances de incapacidade, quando comparados àqueles com maior massa muscular. Da mesma forma, o uso de órteses e maior freqüência de quedas foram mais relatadas pelos idosos com menor massa muscular. Recentemente, o mesmo grupo descreveu maior prevalência de sarcopenia em mulheres idosas com maior prejuízo funcional. O estudo ainda mostrou a importância de identificar indivíduos obesos e sarcopênicos, uma vez que o aumento de gordura corporal e estabilidade do peso dificilmente suscitam interesse sobre a perda muscular. Nesta população, tanto obesidade quanto sarcopenia, se associaram a limitações funcionais, incapacidade e maior número de quedas, particularmente no sexo feminino. A população sarcopênica e obesa (S-O) tinha alto risco para três ou mais incapacidades físicas quando comparados aos somente sarcopênicos (S) ou somente obesos (O). Entre os homens, o risco foi de 8,7 (S-O) versus 3,8 (S) versus 1,3 (O). Nas mulheres, foi de 12 (S-O) versus 3 (S) versus 2,2 (O)(41).
À medida que a população envelhece, torna-se cada vez mais evidente a necessidade do estudo dos fatores associados à sarcopenia, visto que melhores e mais eficazes estratégias e intervenções de prevenção e tratamento poderão ser desenvolvidas para minimizar a incapacidade e otimizar a independência de idosos.
 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS NA SARCOPENIA
REPOSIÇÃO DE ESTERÓIDES SEXUAIS
Tendo por base sua fisiopatologia, é razoável acreditar que a suplementação hormonal seja uma boa opção para prevenir ou tratar a sarcopenia. No entanto, a reposição estrogênica em mulheres não se mostrou efetiva. Atualmente, a maior promessa parece ser a reposição de testosterona, particularmente em homens hipogonádicos, uma vez que a reposição androgênica é efetiva para aumentar a massa muscular e, provavelmente, tambéma força muscular(42). É importante ressaltar que são necessários mais estudos para a avaliação de diversos outros desfechos, como a redução do risco de quedas e de fraturas, diminuição da institucionalização e aumento da independência funcional. Além disso, a segurança do uso dessa medicação a longo prazo ainda não está completamente bem definida. As reações adversas mais relatadas são: morte súbita, aumento do hematócrito, retenção hídrica, ginecomastia, aumento do antígeno prostático específico (PSA), hipertrofia prostática e piora do perfil lipídico(43).
Frisoli et al(44), ao avaliarem prospectivamente o efeito da administração de decanoato de nandrolona (50 mg, intramuscular, a cada três semanas) em 65 mulheres idosas com osteoporose, durante dois anos, por meio de um ensaio clínico, randomizado, duplo-cego, placebo controlado, verificaram incremento de quase 12% da massa muscular, elevação dos níveis de hemoglobina e redução significativa de 50% das fraturas vertebrais e não-vertebrais. No entanto, aspectos funcionais da força muscular não foram pesquisados.
A deidroepiandrosterona (DHEA) parece aumentar os níveis séricos de hormônios sexuais e IGF-1, mas pode ocorrer piora na sensibilidade à insulina e perfil lipídico. Não há comprovação unânime de alteração na composição corporal com aumento de massa magra e redução de gordura(45).
 
Reposição de GH
O uso do GH em crianças e adultos com deficiência do hormônio é seguro. Em adultos, o GH melhora a sensação de bem-estar, composição corporal e perfil lipídico(46, 47).
A reposição de GH em idosos não aumenta a força muscular nem potencializa os ganhos com treino de resistência. Estratégias alternativas para estimular o eixo GH/IGF-1 parecem promissoras, como a administração de hormônio liberador do GH (GHRH) e o complexo IGF-1 associado à proteína ligadora (IGFBP-3)(43).
O tratamento com GH a longo prazo em idosos pode alterar o perfil glicêmico, bem como ocasionar síndrome do túnel do carpo, artralgias, ginecomastia e edema(48, 49).
O elevado custo do tratamento, cerca de US$ 1.300 por mês, para três injeções semanais e a falta de evidências científicas consistentes sobre os reais ou potenciais benefícios desta terapia em idosos sarcopênicos são as principais limitações, pelo menos por enquanto, para o uso clínico nesta população.
 
EXERCÍCIO
A maior aquisição do pico de massa muscular é fundamental para retardar a perda decorrente do próprio envelhecimento e promover menor impacto sobre a qualidade de vida dos idosos. Dessa forma, vale a pena ressaltar que a prevenção é a estratégia mais importante e eficiente para atingir esses objetivos. Estudos com atividade física têm os mais promissores resultados, tanto na prevenção quanto no tratamento da sarcopenia.
Estudando idosas da comunidade por três meses e comparando o tipo de treino (com carga versus nenhum treino), observou-se melhora significativa da força do quadríceps e tempo de caminhada no grupo intervenção(50). Indivíduos muito idosos (média de idade de 87 anos), institucionalizados, que realizaram treino de resistência associado à suplementação nutricional, por dez semanas, tiveram aumento de 125% da força muscular, bem como melhora objetiva da marcha, velocidade e atividade física espontânea(51). Os potenciais benefícios a longo prazo são o menor número de quedas, aumento da mobilidade e independência.
Larsson(52), em 1982, mostrou que treino aeróbio aumentou o tamanho de fibras musculares dos tipos I e II em homens de 56 a 65 anos. Outros autores(53, 54) mostraram aumento na síntese protéica muscular em resposta ao treino de resistência. Mudanças na inervação e padrão de ativação muscular também ocorrem com o treinamento, melhorando o desempenho motor(55-57) .
A prática de exercícios de resistência ainda é a intervenção mais efetiva para aumentar a massa e força muscular em idosos. É importante ressaltar que alguns idosos podem ter ingestão alimentar reduzida e necessidades protéicas aumentadas, tornando difícil a obtenção dos benefícios do treinamento de resistência se a nutrição não for adequada(43).
 
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
O uso da creatina baseia-se no possível efeito de elevar o depósito de fosfocreatina no músculo, além de poder auentar níveis de adenosina-tri-fosfato (ATP) e fosfocreatina durante o exercício. Estudos(58) demonstraram os efeitos benéficos potenciais desse tipo de intervenção, especialmente quando associada ao exercício, apesar de não existirem pesquisas com ênfase na função muscular propriamente dita.
O picolinato de cromo, outra substância utilizada anedoticamente para definição da massa muscular, mostrou-se ineficaz em idosos tanto para ganho de massa muscular quanto para redução da massa adiposa(59).
 
CONCLUSÃO
A sarcopenia associada ao envelhecimento é um processo lento, progressivo e aparentemente inevitável, até mesmo naqueles indivíduos que praticam exercícios físicos regularmente. Suas conseqüências afetam diretamente a funcionalidade e qualidade de vida de muitos idosos, com sérias repercussões sobre os aspectos sociais, econômicos e de saúde. Existem diversos fatores etiológicos envolvidos na patogênese da sarcopenia. Entretanto, ainda não foi estabelecida uma clara relação causal. É necessário e fundamental o desenvolvimento de estudos longitudinais para melhor compreensão dos aspectos fisiopatológicos da sarcopenia, bem como a otimização de métodos de medida da massa muscular para o diagnóstico precoce e avaliação de medidas terapêuticas efetivas para o ganho de massa muscular esquelética em idosos.
Declaramos a inexistência de conflitos de interesse.
Fonte: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000600006&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
 
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2- SISTEMA  ÓSSEO E ARTICULAR
 
ARTIGO: ENVELHECIMENTO DO SISTEMA OSTEOARTICULAR
Edison Rossi
 
INTRODUÇÃO
Dentre os conceitos de senescência versus senilidade ou envelhecimento fisiológico versus envelhecimento patológico ou ainda hipotrofia a fisiológica (traduzida pela
redução da reserva orgânica) versus atrofia patológica (com insuficiência manifesta) de uma homeostase até ao desequilíbrio da economia, passamos, necessariamente,
por uma zona de transição, reflexo de uma homeostenose, que vai do velho normal ao velho doente. Trata-se de uma zona de penumbraquestionada diuturnamente. Seria a velhice um complexo patológico e, como tal, poderia ser tratada e prevenida, nos seus compartimentos, nas suas inter-relações? Ou uma fase normal do viver, se bem que não tão cristalina quanto à adolescência, por exemplo? A separação das doenças na velhice dos processos íntimos do envelhecimento parece ser cada vez mais falsa que real; assim sendo, a dicotomia velhice natural versus patológica, de fato, inexiste. Quais seriam as doenças integradas no processo natural do envelhecimento?
Esta pergunta desafiadora nos traz à mente a catarata, a aterosclerose, a demência senil, muitos cânceres, a osteoporose, entre outras doenças. Descobertas genéticas recentes apontam para um novo paradigma, ao demonstrar que poucas dezenas de genes estão envolvidas nos processos de divisão celular, e que os portadores de progeria (doença de Hutchinson-Gilford) realmente vivenciam um envelhecimento acelerado e não apenas, como se pensava, o mimetizam. Portanto, é chegado o momento da patofisiologia do envelhecimento. Ademais, como separar o fenômeno envelhecimento dos efeitos acumulativos de doenças pregressas (1)? Este artigo visa tão somente deixar claro que, por desconhecimento, se confunde muito a “velhice-doença” com envelhecimento normal, e que verdades de hoje não o serão amanhã. A experiência ensina isso: distinguir as conseqüências do envelhecimento normal frente
às manifestações de doença é princípio fundamental na prática geriátrica
 
O OSSO
O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação, pelos osteoblastos, e reabsorção, pelos osteoclastos. Nas duas primeiras décadas de vida, predominando a formação, há um incremento progressivo da massa óssea. Após a soldadura das epífi ses, persiste ainda um predomínio construtivo ósseo, se bem que em menor ritmo, atingindo o homem sua maior massa óssea em torno dos
35 anos: é o chamado pico de massa óssea. A partir daí, praticamente estabiliza-se a taxa de formação enquanto a de reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva e absoluta da massa óssea até então presente: é a osteopenia fi siológica. Muitos consideram tal pico aproximadamente aos 25 anos, uma vez que, desta idade até aos 35 anos, o incremento é muito pequeno.
De toda forma, admite-se que 90% da massa óssea seja alcançada próximo aos 18 anos de idade. Embora muito saibamos sobre as unidades multicelulares ósseas (BMU),
fica cada vez mais evidente que qualquer consideração sobre o osso deva levar em conta o esqueleto apendicular e o esqueleto axial, o osso cortical e o osso trabecular
(este tem uma atividade metabólica cerca de oito vezes maior que a do osso cortical), a maturação do esqueleto pela ação dos hormônios sexuais e o papel do estrógeno
em ambos os sexos. A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de forma homogênea, pois, antes dos 50 anos, perde-se, sobretudo, osso trabecular (principalmente trabéculas de menor importância estrutural) e, após essa idade, principalmente, o osso cortical (também aqui lamelas de menor importância estrutural, localizadas na superfície endosteal). Entre sete a dez anos, “renovamos” todo nosso esqueleto. A perda de massa óssea por involução ocorre, principalmente, na mulher pós-menopausada (quando a falta do freio estrogênico libera a voracidade
dos osteoclastos) e no velho. Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e às osteopenia/osteoporose, em decorrência da hipovitaminose
D. Obtemos a vitamina D, que na realidade pode ser considerada um hormônio, por meio de uma adequada alimentação e pela produção endógena da pele sob exposição solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação da pele, mais de 80% de vitamina D poderá ser sintetizada a partir do 7-dehidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores contribuem para não termos tal rendimento na velhice,
dentre eles a institucionalização, a menor mobilidade, o uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores etc. Signifi cativamente,
acresça-se a isso, o fato da pele envelhecida, sob idêntica exposição solar, produzir menor quantidade de vitamina D que a pele do adulto jovem. Holick, Matsuoka e
Wortsman(2) mostraram que a pele de indivíduos com 70 anos ou mais produzem apenas 25 a 30% de vitamina D3 da quantidade produzida pela pele jovem. Ainda se sabe que o envelhecimento traz consigo menor produção da 1-α-hidroxilase renal, enzima responsável pela introdução da segunda hidroxila na 25 (0H)D, formando o calcitriol, sua forma mais ativa (1,25 (OH)2D). Dessa forma os idosos, tendo uma reduzida produção endógena do calcitriol, passam a depender mais das fontes alimentares. Entretanto, o que se observa é que anos de uma monotonia alimentar, quase sempre parca no consumo de alimentos ricos em vitamina D, acabam por estabelecer, com freqüência, déficits da vitamina D na velhice, esteja ela na comunidade, em hospitais ou em instituições de longa permanência (3). Atenta-se ainda que haja a associação direta entre déficits da vitamina D e condições de fraqueza muscular e depressão na velhice. Discute-se cada vez mais as ações da vitamina D não relacionadasao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores (VDR) estão presentes em várias células/tecidos de diferentes órgãos como fígado, estômago, intestino, rins, músculos, tiróide, alvéolos pulmonares, mamas, neurônios cerebrais, etc. Sabe-se, hoje, que níveis inadequados de vitamina D têm alta prevalência na velhice em países tropicais, como no Brasil.
 
A CARTILAGEM ARTICULAR
A cartilagem articular (CA), produto de secreção do condrócito, é formada por uma matriz de colágeno tipo II altamente hidratada conjuntamente com agregados de proteoglicanos (complexos de proteínasmucopolissacarídeos). Os proteglicanos têm rápido ritmo metabólico, ao contrário da quase fi xidez do colágeno. O colágeno tipo II (há pelo menos 11 tipos de colágenodescritos) é a mais abundante proteína fibrilar presente na CA, perfazendo cerca de 85% do conteúdo de colágeno existente. A composição e a organização estrutural entre colágeno e proteoglicanos (macromoléculas organizadas numa complexa estrutura aniônica que lhes permitem
atuar como uma verdadeira mola biológica) é que possibilita as características de resistência, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido que amortece e dissipa forças recebidas, além de reduzir a fricção. O condrócito sofre a ação reguladora de mediadores précatabólicos, metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa, e pró-anabólicos, fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração. Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP) e enzimas zinco-dependentes, que são distribuídas em três grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina; para bloquear suas ações, temos os inibidores tissuais das MMP. Das citocinas, destaque-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante), da interleucina-6 e do fator-alfa de necrose tumoral (TNF-α). Dos fatores anabólicos, destaquem se as ações do insulina-like-growth factor-I (IGF-I) e do transforming growth factor-β (TGF-β) na formação de
cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos(4-5). O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado à
menor resistência mecânica da cartilagem. O colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou quando
da eclosão de condições degenerativas. Evidências mostram que a síntese e a degradação do colágeno tipo II se associa com a matriz pericelular e se mantém em um estado de equilíbrio dinâmico ao longo dos anos, não apresentando as alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite. Já os condrócitos de idosos têm menor capacidade para manter e reparar a CA. Demonstrou-se também que estresses oxidativos contribuem para asenescência dos condrócitos, fato que explica, em parte, o maior risco de osteoartrite com a idade(6). Muitas das características físico-químicas da matriz extracelular da CA se devem aos proteoglicanos, seu principal constituinte. Tais moléculas é que capacitam a cartilagem a suportar cargas compressivas amplamente variáveis, além de infl uenciarem diretamente a atividade dos condrócitos. Muitas das interações biológicas decorrem das cadeias de glucosaminoglicanos (principalmente cadeias de sulfato de condroitina), unidas por
ligação covalente a núcleos protéicos. O principal tipo de proteoglicano presente na CA é o agrecano, constituído por um núcleo protéico no qual se aderem muitas cadeias de sulfato de condroitina, com predomínio daquelas 4- ou 6-sulfatadas. Com o envelhecimento da CA, reconhecem-se muitas alterações na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anabólicos e catabólicos, geridos por eventos celulares e extracelulares, numa extensão que varia segundo o tipo, articulação, local e profundidade considerada. Assim, a síntese e o turnover de agregados sofrem influência da idade e do local de origem (por exemplo, ela não é a mesma na CA e no menisco do mesmo joelho). A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos, e por menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho. De longe, contudo, é a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem. Compreendem-se assim o motivo de serem as doenças articulares as mais freqüentes na velhice. Estudos em cartilagem humana femoral mostram que alterações em sua composição química são mais pronunciadas do nascimento até os 20 anos de idade, período em que diminui o conteúdo dos dissacarídeos 4-sulfatos. Com o progredir da idade, diminui-se a espessura da cartilagem e a composição predominante passa a ser de 6-sulfatos. Com referência ao sexo, sabe-se que o volume da cartilagem dos joelhos é muito maior no homem do que na mulher, numa diferença tão significativa que não
se explica apenas pela diferença de tamanho do corpo e dos ossos envolvidos. Com o envelhecimento ela se acentua mais ainda, sugerindo que essa diferença sexual decorra tanto do desenvolvimento da cartilagem quanto de sua perda na velhice (7).
A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso, a rede colágena se torna cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina, cujos produtos finais de glicação se acumulam com a idade. Tanto na cartilagem velha quanto naquela experimentalmente enriquecida com produtos finais de glicação, a taxa da síntese dos proteoglicanos é inversamente proporcional ao grau de glicação. Assim, o aumento idade-relacionada dos produtos de glicação na cartilagem pode ser responsável, em parte, pelo declínio na capacidade de síntese cartilaginosa. A estimulação mecânica de condrócitos articulares humanos in vitro aumenta a produção de agrecanos mRNA, enquanto diminui a de metaloproteinase-3 mRNA, num processo que envolve integrinas, ativação de canais iônicos e interleucina-4. Essa resposta condroprotetora ao estímulo mecânico não ocorre em condrócitos provenientes de cartilagens osteoartríticas.
Nos discos intervertebrais, a degeneração aumenta com o envelhecimento, aumentando assim as a fibronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases e citocinas que inibem a síntese da matriz intercelular. A degeneração discal compreende rupturas estruturais grosseiras e alterações na composição da matriz. Há evidências de que sobrecargas mecânicas moderadas e repetidas, sobretudo nos discos de indivíduos dos 50 aos 70 anos, possam ser a causa inicial do processo. Por outro lado, crescem evidências de que fatores genéticos desempenhem importante papel na patogênese da degeneração discal na velhice. Assim, a presença do genótipo COLIA1Sp1 (gene do colágeno tipo
Iα1), se constitui num fator de risco genético para a discopatia na velhice(8). Em seu polimorfi smo o COLIA1Sp1 se associa à densidade óssea e a fraturas.
A estabilidade da CA depende das atividades biossintéticas dos condrócitos, que se contrapõem à degradação normal das macromoléculas da matriz. Embora estresses
mecânicos e químicos possam ter efeitos desastrosos sobre a integridade estrutural da cartilagem, eles parecem ser determinantes apenas para alguns indivíduos, não
explicando o declínio irreversível idade-dependente das respostas aos fatores de crescimento dos condrócitos e à síntese da matriz intersticial. Essas alterações, também observadas em cultura de células, refletem mais um processo intrínseco de envelhecimento do condrócito. Sabe-se que os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e capacidade reduzida de formar tecido novo. A hipótese de que o envelhecimento celular está regulado por um relógio biológico intrínseco associado a alterações nos telômeros (seqüências de ADN localiza das nas extremidades dos cromossomos necessárias para a replicação dos mesmos) motivou estudos semelhantes nos condrócitos. Observou-se que, com o aumento da idade, ocorre um decréscimo tanto da atividade mitótica quanto do comprimento médio do telômero, ao lado de maior atividade da β-galactosidase (um marcador de senescência)(9-10). Esses achados comprovam o efeito da senescência na replicação dos condrócitos in vivo, o que explica, em parte, a associação entre idade e osteoartrite (OA). Envelhecimento e degeneração da CA na AO são processos distintos, todavia, há uma forte associação entre a idade e a incidência e prevalência da OA. Ao
contrário da impressão inicial, a apoptose de condrócitos não é um fenômeno generalizado que ocorre com o envelhecimento da cartilagem humana, tampouco na
osteoartrite(11).
Deve-se mencionar ainda sobre a YKL-40, também conhecida como glicoproteína-39 da cartilagem humana, que é a principal proteína secretada em culturas de condrócitos e sinoviócitos humanos. Sugere-se, atualmente, que ela possa vir a ser um marcador de inflamação sinovial e da destruição articular na doença reumatóide e na OA. De toda forma, reconhece-se nela uma importante ação na remodelação/degradação cartilaginosa das articulações osteoartríticas.
 
O MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético é a maior massa tecidual do corpo humano. Com o envelhecimento, há uma diminuição lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre, paulatinamente, substituído por colágeno e gordura: o motor se encolhe dentro do chassi (Moore). Ela diminui aproximadamente 50% (dos 20 aos 90 anos) ou 40% (dos 30 aos 80 anos). Tal perda tem sido demonstrada: primeiro, pela excreção da creatinina urinária, que reflete o conteúdo de creatina nos músculos e a massa muscular total; segundo, pela tomografia computadorizada, em que se observa que, após os 30 anos de idade diminui a secção transversal dos músculos, há menor densidade muscular e maior conteúdo gorduroso intramuscular (alterações que são mais pronunciadas na mulher do que no homem); e terceiro, histologicamente, detecta-se uma atrofi a muscular as custas de uma perda gradativa e seletiva das fi bras esqueléticas (o número de fibras musculares no idoso é aproximadamente 20% menor do que no adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras musculares do tipo II – anaeróbicas, de contração rápida – que, de uma média de 60% em adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 80 anos)(12-13).
Tal declínio está diretamente relacionado com a diminuição da força muscular idade-relacionada. Observou-se que a força do quadríceps aumenta progressivamente até
os 30 anos, começa a declinar após os 50 e diminui acentuadamente após os 70. Dados longitudinais indicam que a força muscular diminui mais ou menos 15% por década,
até a sexta a sétima década, e aproximadamente 30% após.Há relação inversa entre a força muscular e a velocidade de deambulação em ambos os sexos. Já a capacidade oxidativa do aparelho músculo esquelético, pelo menos até a sétima década de vida, está preservada(14). É a esse declínio muscular idade-relacionada que designamos
por sarcopenia (perda de carne), termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuições da massa, da força e da velocidade
de contração muscular(15-16). A etiologia da sarcopenia é multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais,
mitocondriais e genéticos, influindo também em condições ambientais e problemas comportamentais (como uma reduzida atividade física ou uma monotonia alimentar
que acaba por conduzir a situações de má-nutrição por deficiências específicas). O grau de sarcopenia não é o mesmo para diferentes músculos e varia amplamente entre os indivíduos. De significativo, dada sua importância para o equilíbrio, a ortostase e a marcha dos idosos são os conhecimentos de serem maiores o declínio muscular
idade-relacionada nos membros inferiores do que nos superiores. Estima-se que após os 60 anos, a prevalência da sarcopenia seja da ordem de 30%, aumentando progressivamente com o envelhecimento. A partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de sobrevivência do indivíduo (17).
Objetivamente, pode-se definir como sarcopênico o indivíduo cuja razão da soma da massa muscular apendicular (kg) pela altura ao quadrado (m2) é superior a dois ou mais desvios-padrão (dp) abaixo do esperado para uma população jovem saudável(18). A avaliação da massa muscular apendicular e total é realizada satisfatoriamente pelo estudo da composição corporal, por meio da densitometria de corpo total. Aqui, a principal limitação é a falta de dados de referência de normalidade para a população brasileira(19). O envelhecimento está associado a uma diminuição da altura, do peso e do índice de massa corpórea (IMC). Vários estudos têm demonstrado que o nadir
(IMC associado com a menor mortalidade relativa) é maior no idoso do que no adulto(20). Na velhice, a massa muscular se relaciona com a força e esta, por sua vez,
com a capacidade funcional do indivíduo. A sarcopenia, desenvolvendo-se por décadas, progressivamente diminui a capacitação física, acabando por comprometer as
atividades da vida diária e de relacionamento, por aumentar o risco de quedas, levando por fi m a um estado de dependência cada vez mais grave(21-22).
A sarcopenia contribui para outras alterações idade-associadas como menor densidade óssea, menor sensibilidade à insulina e menor capacidade aeróbica. Longevos e velhos fragilizados têm menor musculatura esquelética, fruto do desuso, doenças, subnutrição e efeitos acumulativos da idade. Daí a necessidade de se traçar estratégias para a prevenção da massa muscular com o envelhecimento. Em indivíduos sedentários, a massa magra é a principal consumidora de energia de forma que sua diminuição com o envelhecimento faz com que sejam menores as necessidades energéticas(23). Assim, é fato que a força muscular, a área de secção transversal do músculo e a relação entre ambas diminuam com o envelhecimento. Todavia, essas alterações quantitativas explicam só em parte a perda de força idade-relacionada,
uma vez que se tem demonstrado que algumas alterações fenotípicas presentes no músculo senescente estão relacionadas a uma transcrição gênica alterada.
A musculatura esquelética do velho produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas com mais lentidão: diminuição da excitabilidade do músculo e da junção mioneural; há contração duradoura, um relaxamento lento e aumento do fatigamento; a diminuição da força muscular na cintura pélvica e nos extensores dos quadris resulta em maior dificuldade para a impulsão e o levantar-se; e a diminuição da força da mão e do tríceps torna mais difícil o eventual uso de bengalas. Todavia, nem a reduzida demanda muscular tampouco a perda de função associada são situações inevitáveis
do envelhecimento, uma vez que podem ser minimizadas, e até revertidas, com o condicionamento físico. Assim, exercícios mantidos ao longo dos anos podem prevenir as defi ciências musculares idade-relacionadas. Exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice, e exercícios de resistência aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a síndrome de fragilidade física presente nos mais longevos. Fechando o ciclo saúde-nutrição-atividade física, resta dizer que uma ingestão protéica diária inadequada resulta em maiores perdas de massas óssea e muscular (aqui, parece que a recomendada ingestão protéica de 0,8 g de proteínas por kg ao dia seja insufi ciente para idosos saudáveis).
Cada vez mais se reconhece a deterioração de funções mitocondriais (genéticas, bioquímicas e bioenergéticas) na gênese de alterações fenotípicas associadas
com o envelhecimento normal. Mutações deletérias no genoma mitocondrial se acumulam exponencialmente com o envelhecimento de nervos e músculos. Nesses,
em que se detectam perda de fibras e atrofia, há um aumento exponencial no número de fibras deficientes em citocromo oxidase a partir da quarta década de vida. O estresse oxidativo, reduzindo a permeabilidade da membrana mitocondrial, tem sido responsabilizado pela liberação do citocromo C e iniciação da apoptose (24). As mutações do ADN mitocondrial têm sido ligadas a convulsões, acidente vascular cerebral, atrofia óptica, neuropatia, miopatia, cardiomiopatia, surdez neurossensorial
e diabetes mellitus, dentre outras síndromes clínicas. Também têm um papel importante no processo de envelhecimento e em doenças neurodegenerativas, como as doenças de Parkinson e Alzheimer. Urge reconhecermos as síndromes clínicas sugestivas de disfunções mitocondriais.
A razão das fi bras musculares dos tipos I e II se alteraram com o envelhecimento, todavia, não se traduz em uma enfermidade muscular incapacitante. Por outro lado, a conhecida diminuição da resistência muscular com a idade, em situações estressantes (doença aguda, por exemplo) pode ser causa de rápido descondicionamento, o que vem a exigir maior atenção e uma intervenção mais pronta em idosos, sob o risco de maior imobilidade, menor estabilidade postural, quedas, etc. No transcorrer da vida ocorrem alterações na cinemática e na cinética da marcha, mas é principalmente após os 70 anos que tais alterações passam a ter significado clínico. Há alterações posturais, como cifose, redução da lordose lombar e desenvolvimento de valgismo nos quadris, com alargamento da base de apoio. O padrão da marcha do idoso difere da do adulto dentre outros fatores, pelo menor comprimento dos passos, pela menor extensão dos joelhos, por menor força na flexão plantar dos tornozelos e por menor velocidade dos passos (25-26). Numa avaliação clínica (reconhecendo que o envelhecimento traz consigo um decréscimo na informação sensorial (propriocepção, visão, etc.), um retardo nas respostas e outras limitações músculo esqueléticas), pode-se constatar que cerca da metade dos longevos (≥ 85 anos) relatam não ter dificuldade para a marcha e reconhecer em mais ou menos 20% deles o que poderíamos chamar de transtorno senil (idiopático) da marcha. Infelizmente muitos adultos e idosos aceitam os transtornos da marcha e a diminuição da mobilidade como mudanças normais do envelhecimento. Nesse contexto, estamos muito mais no campo das doenças a serem identificadas e tratadas do que em uma zona de penumbra, como citamos. Em idosos, o estudo da relação entre força e performance física não é linear, daí decorrendo em indivíduos fortes a não correlação entre a força dos membros inferiores e a velocidade da marcha, ao contrário dos fracos, em que é nítida tal associação. Assim, pequenas alterações na capacitação fisiológica podem ter efeitos marcantes na performance de indivíduos fragilizados. Atenta-se que a menor capacidade de trabalhomuscular é um dos primeiros sinais da velhice, afetando em última instância a capacidade laboral, a atividade motora e a adaptabilidade ao ambiente. Os exercícios, melhorando a função
muscular, reduzem a freqüência de quedas, contribuindo assim para a manutenção da independência e de uma melhor qualidade de vida para os idosos. Parafraseando a introdução, chegou a hora de estudarmos, a fundo, a patofisiologia da sarcopenia. Nesse contexto, Basu, Basu e Nair(27) mostraram que alterações na síntese de proteínas musculares contráteis explicam algumas características clínicas da sarcopenia, notadamente a perda de força e o fatigamento precoce. Já Yaresheski et al.(28) demostraram que a expressão do fator de crescimento e de diferenciação  miostatina, que suprime o crescimento muscular, correlaciona-se negativamente com a massa corpórea magra, enquanto o envelhecimento está diretamente associado com maior expressão da miostatina. Em outras palavras, a miostatina sérica é um marcador biológico da sarcopenia. Por fim, embora se reconheça que a sarcopenia não seja intrinsecamente irreversível com o envelhecimento, não tem sido possível demonstrar que os exercícios físicos por si mesmo possam preveni-la e isso, sobretudo, nos indivíduos com 70 ou mais anos. De toda forma, exercícios físicos regulares, principalmente, os de resistência progressiva, se não aumentam a esperança de vida de nossos idosos, seguramente aumentam os anos a serem vividos com independência e qualidade. Adicionalmente, surgem dados promissores sobre uma terapia gênica humana em sua prevenção (consegue-se assim um aumento da massa muscular sem exercícios). Até lá, a intervenção sobre o estilo de vida de nossos idosos representa a chave-mestra da atuação geriátrica-gerontológica.
 
 
Fonte: http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/746-Einstein Suplemento v6n1 pS7-12.pdf
 
 
 
 
 
 
 
Exercício 1:
Quais são as consequências das alterações musculoesqueléticas provocadas pela síndrome da imobilidade?
A)
 Apenas atrofia e fraqueza muscular, não levando à condição de osteoporose.
B)
Atrofia e fraqueza muscular, contratura articular e osteoporose.
C)
Aumento na quebra do nitrogênio e na síntese de nitrogênio e hipoproteinemia, o que acentua a contratura muscular.
D)
 Hiperproteinemia, causadora das contraturas musculares.
E)
 Apenas sarcopenia e osteoporose.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
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Exercício 2:
 Os efeitos do envelhecimento normal são sentidos nos diferentes sistemas orgânicos. Uma das alterações fisiológicas do envelhecimento normal é
A)
 a alteração na estrutura do colágeno sem alteração da flexibilidade de ligamentos e tendões.
B)
 o aumento do consumo de calorias.
C)
a diminuição na velocidade de condução nervosa em torno de 50% aos 70 anos.
D)
a diminuição da capacidade aeróbia e do débito cardíaco.
E)
a diminuição dos níveis do colesterol tipo LDL.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(D)
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Exercício 3:
 O treinamento de força é benéfico à população idosa, pois o fortalecimento muscular regular
A)
diminui os níveis de colesterol HDL.
B)
ajuda no controle do peso e diminui as taxas metabólicas.
C)
ajuda no controle de peso, no equilíbrio e no aumento da força muscular.
D)
aumenta a capacidade aeróbia e a diminuição da taxa metabólica.
E)
reduz os riscos de doenças cardiovasculares.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
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Exercício 4:
Leia o texto abaixo: 
É de fundamental importância que o profissional que trabalha com idosos conheça as peculiaridades anatômicas do envelhecimento. O profissional deve saber diferenciar os efeitos naturais desse processo, que denominamos senescência, das alterações produzidas pelas diferentes afecções que podem acometer idosos (senilidade).(SOUZA, 2006).
Considere as afirmativas abaixo:
I – No envelhecimento o peso e a área de seção transversal do músculo diminuem, demonstrando perda de massa, ou seja, de células musculares. Muitas fibras musculares são substituídas por tecido adiposo e conjuntivo. Este é um processo de senilidade.
II – A diminuição da força muscular é de cerca de 40% nos membros inferiores e de 30% nos membros superiores, comparando-se a pessoa de 80 anos com a de 30 anos (NETTO et al, 2006). Este é um processo de senescência.
III – No esqueleto do idoso observa-se uma diminuição gradual na espessura dos ossos e na resistência e arquitetura do tecido ósseo com o passar do tempo. Este é um processo de senescência.
 Quais dessas afirmativas estão corretas?
A)
Apenas I.
B)
II e III.
C)
I e II.
D)
I e III.
E)
Apenas a II.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
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Exercício 5:
 Para Gallahue e Ozmun (2001), várias alterações ocorrem na estrutura esquelética à medida que a pessoa envelhece, como o encurtamento exemplificado abaixo:
Fonte: Gallahue e Ozmun (2001). 
 
Esse encolhimento na estrutura esquelética pode ser atribuído a uma ou mais causas, entre as quais as seguintes:
I – Os discos vertebrais de adultos mais velhos frequentemente tornam-se mais fibrosos por perderem uma porção de conteúdo de água, importante para atenuar choques.
II – As alterações da densidade mineral óssea nas vértebras resultam na compressão dos discos.
III – A compressão dos discos reduz o comprimento da coluna vertebral e causa perda da altura total acentuando a cifose lombar.
IV – O mau alinhamento da coluna e a má postura causam perda da altura total.
 Quais dessas afirmativas estão corretas?
A)
Apenas I e II.
B)
Apenas II e III.
C)
Apenas III e IV.
D)
Apenas  I, III e IV.
E)
Apenas I, II e IV.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(E)
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Exercício 6:
Catarina, 62 anos, obesa, asmática, com osteoporose na cabeça do fêmur D e lombalgia, comparece a clínica de fisioterapia encaminhada pelo médico do Posto de Saúde para realização de hidroterapia e analgesia lombar. Na primeira semana de atendimento, a paciente ao sair da piscina, sofre queda da própria altura, que resulta em fratura de colo de fêmur D. E internada em Hospital conveniado pelo SUS e recebe prótese cimentada de quadril.  A recuperação foi bastante lenta, a paciente ficou depressiva passando a ser atendida no domicílio. Após três meses da ocorrência, continua ainda restrita ao leito, inicia quadro de dispnéia, tosse constante e produtiva e retrações respiratórias. Ao exame físico apresenta FR  24rpm, FC 112bpm, PAS 150X110mmHg, temperatura 37,5oC SpO2 92%. A ausculta pulmonar revela um MV+, diminuído em base posterior E, sibilos esparsos e estertores crepitantes em ambas as bases.
Conforme o exposto, assinale a alternativa correta:
 
A)
  A osteoporose Tipo II, está afetando  mais mulheres do que os homens, é de instalação lenta, com perda óssea relacionada à idade, que pode ser agravada por uma dieta pobre em cálcio.
 
B)
O fisioterapeuta deve prescrever inalação com medicação broncodilatadora antes de realizar as manobras fisioterapêuticas para reestabelecimento das funções respiratórias.
 
C)
 Há indicação de fortalecimento global, treino de equilíbrio e exercícios respiratórios e metabólicos, contração isométrica, descarga de peso além de promover a deambulação.
 
D)
 Todas afirmativas acima estão corretas
 
E)
 As alternativas a e c estão corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
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Exercício 7:
O desenvolvimento é um processo contínuo, de uma imaturidade característica; o ser humano caminha para uma maturidade, vencendo vários obstáculos e integrando várias aquisições que são essenciais para lidar com as realidades existentes, culminando posteriormente num declínio na velhice.
A evolução, portanto, caminha para uma involução pré-programada para se desintegrarem ritmo