Desequilíbrio de hemostasia em cirurgia

Prévia do material em texto

DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
 
 
INJÚRIA VASCULAR 
 
Medidas para interromper a hemorragia : 
 
1) Vasocontricção de arteriolas e capilares 
 - Mediadores: Endotelina (fator do endotélio)/ tromboxano A2 (fator da liberação plaquetária) 
2) Agregação plaquetária : Formação do tampão plaquetário. Devemos lembrar dos fatores que levarão a 
aderência plaquetária, o primeiro deles são as plaquetas circulantes que vão aderir ao endotélio do sitio 
lesado , mediado pela exposição do colágeno subendotelial (após a lesão endotelial) e o segundo fator é o 
fator tecidual ou fator tissular. 
3) Ativação das vias de coagulação 
 
PLAQUETAS : 
 
1) Aderência ao sítio lesado: Essa aderência depende do fator VIII (fator de Von 
Willebrand). Na doença de Von Willebrand a contagem plaquetária está 
normal. 
 - Exposição ao colágeno subendotelial e fator tecidual 
 - Fator VIII de von Willebrand ( vWF) 
1) Liberação do conteúdo dos grânulos alfa e densos : Essa liberação ocorre 
quando as plaquetas aderem ao sitio lesado elas vão liberar o conteúdo dos 
seus grânulos. 
2) Formação do tampão plaquetário 1-3 min após a lesão vascular. (fenômeno 
rápido) 
 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
 
1) Via intrinseca: Ativada por fatores presentes na circulação. Á exemplo da pré-calicreína e HMWK 
2) Via extrinseca: Ativada por fatores externos a circulação, como o fator tissular (tromboplastina tissular). Só 
será exposto no momento em que tivermos um dano endotelial. A ativação do fator VII, começa a ativaão do 
fator X e daí começa a via comum. 
3) Via comum: Xa vai transformar a protrombina em trombina e com isso quebrando a molécula de 
fibrinogênio em fibrina. 
Objetivo : Propiciar a parada fisiológica do sangramento , com a formação de um coágulo de fibrina estável. 
Transformação de prótrombina em trombina, e o fibrinogênio em fibrina, para uma ligação estável. Explica a figura, 
fala que não é para decorar. Só quer o conhecimento geral, ter uma ideia de que fatores participam de cada via, não 
precisa saber da ordem que ocorrem 
OBS : Fator VIII e IX estão relacionados a hemofilia, tem a tipo A e o tipo B. Decorar apenas que fatos VIII, IX, XI e XII 
fazem parte da via intrínseca. 
 
Fatores reguladores da coagulação: 
 
- Prostaciclina 
x Inibidor da agregação plaquetária 
x Fator endógeno que simula a ação da aspirina (AAS) 
- Antitrombina III 
x Fraco inibidor do Fator tecidual/ VIIa ( Pouca 
atuação na via extrínseca) 
x Neutraliza IXa,Xa, XIa ( Forte atuante da via 
intrínseca) 
x Potencializada pela heparina não fracionada: vai 
alterar TTPA (via intrinsea). 
 
Î Existem dois tipos de heparina, a heparina de baixo 
peso molecular ( clexane) e a heparina não 
fracionada. 
Î A heparina de baixo peso molecular é um inibidor do 
fator Xa, primeiro fator da via comum. 
Î Os pacientes anticoagulados com heparina não 
fracionada possuem alteração no exame de TTPa, 
que é o exame de coagulação que mede a via 
intrinseca. 
Î Os pacientes anticoagulados com heparina de baixo 
peso molecular não possuem alteração no TP e nem 
no TTPa. 
Î Para se saber o nível de anticoagulação do paciente 
deve-se dosar a expressão do fator Xa. 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
x O plexani (baixo peso molecular) inibe o fator Xa, aquele 1º fator da via comum. Bastante seletivo. Não altera 
exames de coagulação. 
- Proteina C 
x Liga-se aos fatores Va e VIIIa inibindo-os. 
- Proteina S ( Co-fator da proteina C): Trabalha conjuntamentr com a proteína C 
- Óxido nitrico 
 
- Trombomodulina 
 
- Ativador do Plasminogênio Tecidual ( tPA): professor falou que esse era importante. Trombólise é o uso desse 
ativador, é o L-tPA, e ele vai transformar o plasminogênio em plasmina, e dissolver o coágulo. 
 
Fibrinólise : Uma vez formado o coágulo estável, a fibrinólise vai ser a destruição desse coágulo de fibrina, mediado 
pela Plasmina. 
- Processo reparador que ocorre em resposta á coagulação 
- Ativação do Plasminogênio em Plasmina pode ocorrer de duas 
formas : 
 * Ativadores tPA 
 * Uroquinases 
- Plasmina 
 * Enzima proteolitica que degrada e fibrina em fragmentos solúveis. 
- D-dímero( produto de degradação da fibrina pela plasmina ) : Quando ocorre a degradação da fibrina, ao dosar no 
sangue é possível detectar níveis elevador do D-dímero. 
 * Em pacientes com TEP, doença trombótica e for dosado D-dímero no sangue, este se encontrará em níveis 
elevados. 
 
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA : 
 
- História precisa e exame físico 
Î História prévia de cirurgia em busca de eventos hemorrágicos patológicos 
Î Paciente que apresenta disfunção plaquetária ( sangramento de mucosa, epistaxe, gengivorragia/ nas 
mulheres – menorragia) 
Î Pesquisar extração dentária ( sangrou muito? Demora de coagular?) 
Î Historia familiar 
Î História de hemorragias : hematúria .... 
- Uso de medicações ( AINES, antiagregantes plaquetários – AAS, Clopidogrel, anticoagulantes – heparina, 
anticoagulantes orais como o Marevan/ Varfarina) 
 * Suspender o uso 5-7 dias antes da cirurgia 
- Disfunção sistêmica: hepática, renal ou metabólica 
- Doenças hematológicas : plaquetopenia ( púrpura), leucemia, aplasia de medula. 
- Coagulograma 
 * Não deve ser realizado em rotina 
 * Indicado baseado em suspeita clinica ou em grandes cirurgias 
 
 
Coagulograma: 
 
- Tempo de protrombina ( TP) 
 * Via extrinseca ( Fator VII) e via comum ( fator X,protrombina,trombina,fibrinogênio,fibrina) 
 * Influenciado pela Varfarina e deficiência de vit.k 
- Tempo de tromboplastina parcial ativado ( TTPA) 
 * Fatores da via intrinseca e comum 
 * Influenciado pela heparina 
- Plaquetas 
 * Avaliação quantitativa 
CASOS EM QUE É PERMITIDO 
TROMBOLIZAR O PACIENTE : 
- IAM com SUPRA ( apesar do resultado ser 
melhor com angioplastia primária) 
- AVC isquêmico 
 
Î Pacientes com TVP e aqueles que 
possuem prótese valvular metálica 
precisam ser anticoagulados. 
Î Pacientes anticoagulados com 
heparina , deve-se medir o nível de 
coagulação pelo TTPa. 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
MobileUser
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
- Tempo de sangramento ( ocasionalmente) 
 * Avaliação qualitativa da função plaquetária 
 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS CONGÊNITAS 
 
Hemofilia A ( hemofilia clássica) 
 
- Causada por uma deficiência ou anormalidade do fator VIII 
- Alteração da via intrinseca manifestada por : TTPa alargado , TP normal, niveis baixos do fator VIII 
- Maioria dos casos no Sexo masculino ( cromossomo x) 
- Apresentação clínica : Hematoma ou hemartrose 
- Tratamento para o caso de sangramento agudo : 
 * Desmopressina (DDAVP) ou Ac Tranexâmico ( Transamin) ( melhora transitória) 
-Tratamento definitivo : 
 * Crioprecipitado ( parte do plasma fresco congelado rico em fator VIII) 
 * Preparações específicas de fator VIII ( recombinantes ou oriundas do sangue) 
 
Hemofilia B 
 
- Causada por uma deficiência ou anormalidade do fator IX 
- Alteração da via intrinseca manifestada por : TTPa alargado TP normal, 
niveis baixos do fator IX 
- Maioria dos casos no Sexo masculino ( cromossomo x) 
- Apresentação clínica : Hematoma ou hemartroses 
- Tratamento : Concentrado de complexo protrombínico ( Beriblex) 
 
Doença de Von Willebrand 
 
- Causada por uma deficiência do fator VIIIR 
 * Fator de Von Willebrand é carreado junto com o fator VIII 
- Manifestada por : Hemorragia semelhante á disfunção plaquetária ( 
mucosa , petéquias,epistaxe,menorragia, hematúria, gengivorragia) 
- Tratamento inicial : 
 * Desmopressina ( DDAVP) – melhora transitória 
- Tratamento definitivo ou profilaxia pré cirurgia : 
 * Infusão de crioprecipitado ( rico em fator VIII) 
 
Fatores dependentes da vitamina K 
 
- Protrombina ( fator II) 
- Fator VII 
- Fator IX 
- Fator X 
- Proteina C 
- Proteina S 
 
 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS ADQUIRIDAS 
 
Deficiência de vitamina K 
 
- Sítio de ação da varfarina ( anticoagulante ) são os fatores dependentes da vitamina K 
- Pacientes com uso de anticoagulante vão ter seu RNI alargado 
Î Fator 5 de Leiden : Mutação 
autossômica dominante que 
resulta numa dificuldade do fator V 
ser desativado pela proteina C 
ativada, favorecendo uma 
coagulação excessiva, que em 
alguns casos pode formar trombos 
( trombose), entupindo as vias 
circulatórias. Essa mutação não 
causa distúrbio de sangramento, 
ao contrário, leva a uma condição 
protrombótica. 
Î Condições protrombóticas 
congênicas : Fator V de Leiden, 
Mutação da proteina C e da 
proteina S , da antitrombina III e 
do gene da protrombina 
aumentam o risco de trombose. 
 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
- Causada por uma Ingestão diária inadequada , má absorção , icterícia ( bilirrubina inibe absorção de vitamina K. 
Paciente hepatopata quase sempre tem diminuição de vitamina K, frequentemente tem o RNI alargada),NPT ( 
nutrição parenteral total), antibióticos orais 
- Tratamento : 
 * Reposição de vitamina K parenteral = correção em 6-12h 
x Cirurgia de urgência: você pode resolver de 24 a 48 horas, você pode aguardar a reposição de vitamina K 
x Cirurgia de emergência: Você tem que resolver naquele momento, pois corre risco de vida. Paciente 
hepatopata, ictérico, você tem que fazer um plasma fresco, no plasma fresco você vai encontrar todos os 
fatores de coagulação. Ai a reposição é imediata. 
 * Plasma fresco congelado (tem todos os fatores de coagulação) = correção imediata 
 
Insuficiência hepática 
 
- Fígado é o sítio de produção de todos os fatores de coagulação , exceto o VII 
- Cirrose e suas diversas causas 
- Transfusão de plasma fresco congelado: se precisar de uma correção imediata. 
 
Trombocitopena 
 
- Pode ser induzida por drogas (heparina), sequestro esplênico, falha na produção 
x Heparina: as vezes o paciente tá internado usando o anticoagulante profilático, o plexane, heparina 
fracionada. Sem nenhum motivo aparente, no hemograma do dia-a-dia a gente vai ver uma queda de 
plaquetas. De imediato a gente passa a suspeitar de trombocitopenia induzida pela heparina, suspendemos 
a heparina, dois dias depois a gente vê a cura, não se explica bem o porque, mas o paiente vai ter ai uma 
contraindicação ao uso de heparina. 
x Pode ser também por destruição: autoanticorpos (Trombocitopenia idiopática) e sequestro esplênico 
x Falha de produção: aplasia de medula 
- Normal : 150.000 a 450.000/mm3 
- < 100.000 = risco de sangramento induzido 
x Nível seguro para fazer cirurgia: 50.000, salvo cirurgias mais específicas, como neurocirurgia, cirurgias 
oftálmicas que podem ter muito sangramento, ai você tem que ver. Cirurgias de uma forma geral usa-se o 
nível seguro. 
- < 20.000 = risco de sangramento espontâneo 
- < 10.000 = risco de sangramento grave 
x Risco de vida. Nesses pacientes a gente realiza a transfusão de plaquetas, seja por veia ou seja por artéria 
 
- Transfusão de plaquetas: geralmente uma unidade de transfusão aumenta cerca de 10.000 o valor das plaquetas. 
Geralmente, um concentrado de hemácias vai aumentar cerca de 1 grama para cada valor de hemoglobina. 
x Uma coisa que vemos muito também é o paciente fazer transfusão imediatamente após as cirurgias, 
podendo transfundir na véspera, para que essa plaqueta não seja consumida, pode receber poucos minutos 
a horas ali antes do procedimento. 
 
Trombocitopatia 
 
- Disfunção plaquetária com contagem sanguínea normal 
- Pode ser causada por drogas ( AAS, AINES), distúrbios metabólicos ( insuficiência renal) ou congênitos 
x Principal causador é o AAS (antiagragante plaquetário), não só ele, como também todos os outros 
antinflamatórios também. Nessa situação, devemos suspender o medicamento 5 a 7 dias antes. Não existe 
muito o que fazer, é uma alteração irreversível da coagulação. O exame que pega ai é só o tempo de 
sangramento, nem TP e o TTPA, o teste de furo na orelha. 
x Insuficiência renal- fatores que levam a trombocitopatia: uso da heparina, diálise, fatores metabólicos. Não 
tem explicação muito clara. 
 
Outras condições que podem levar a distúrbios de coagulação: Hipotermia, coagulação intravascular disseminada. 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile UserMobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
 
Hipotermia 
Temos que prevenir. O ambiente cirúrgico é um ambiente frio! Uso de : Mantas térmicas, aquecedor (ventinho que 
fica abaixo da perna), infusão de soluções aquecidas 
- Tríade fatal: risco iminente de vida, ciclo vicioso. Pacientes graves, com choque, sepse, grandes queimados devem 
ser mandados para a unidade de terapia intensiva e abreviado o procedimento cirúrgico. 
1. Hipotermia 
2. Acidose 
3. Coagulopatia 
 
Coagulação intravascular disseminada 
 
- Distúrbio sistêmico trombo-hemorrágico, levando a coagulopatia e disfunções orgânicas: é grave, tem um 
componente trombótico (da microcirculação) e um componente hemorrágico (hemorragia difusa, sangramento por 
todos os orifícios, no intraoperatório você percebe aquele sangramento difuso que você não consegue controlar, 
isso acontece porque os fatores de coagulação vão ser consumidos por esse processo trombótico) 
- Causas : hemorragia maciça, hemólise , sepse, grandes queimados, (professor adicionou no áudio: hemotransfusão 
maciça, qualquer condição grave a vida pode levar a CIVD, na obstetrícia, eclâmpsia) 
-TP e TTPa alargados, fibrinogênio baixo , plaquetopenia: Tudo vai estar sendo consumido 
+ Tratamento: primeiro da causa base, repor todos os fatores deficitários (repor plasma, complexo do fator 
protrombinico) 
+ Exemplo prático: Não é uma condição de cirurgia eletiva, o intra-operatório geralmente não caminha para isso. A 
não ser que o paciente tenha uma hemorragia intra-operatória longa, e você tenha que repor a volemia, mais de 10 
concentrados de hemácia, ai pode ocorrer. Ai você já começa a ver como está as provas de coagulação. SEMPRE tem 
que ter uma condição grave por trás. 
 
Sugestão de diretrizes para a transfusão de hemácias (resumo): 
Hemoglobina < 8g/dL ou perda aguda de sangue em paciente sudável, com sinais e sintomas de diminuição de oferta 
de oxigênio, com dois ou mais dos sintomas seguintes: 
1. Perda aguda estimada ou prevista de >15% do volume sanguíneo total (750mL em homem de 70kg) 
2. Pressão arterial diastólica <60mmHg 
3. Queda >30 mmHg da pressão arterial sistólica, em relação a basal 
4. Taquicardia (>100 batimentos/min) 
5. Oligúria/anúria 
6. Alteração do nível de consciência 
Hemoglobina <10g/dL em pacientes que sabidamente têm risco aumentado de doença arterial coronariana ou 
insuficiência pulmonar que tiveram ou se espera que venham a ter hemorragia significativa 
OBS: Existem anemias que são de instalação aguda, por exemplo, o paciente perdeu uma quantidade muito grande 
de sangue, perda rápida de sangue pode levar a um aumento desses sintomáticos. Quando o paciente é cardiopata a 
gente gera ainda mais atenção. 
Anemia sintomática: 
1. Taquicardia (>100 batimentos/min) 
2. Alteração do nível de consciência 
3. Evidência de isquemia miocárdica, incluindo angina 
4. Falta de ar ou tontura aos esforços levas 
5. Hipotensão ortostática 
 
Indicações sem fundamentos/questionáveis: Não justifica transfundir. 
1. Para aumentar a cicatrização de feridas 
2. Para melhorar a sensação de bem-estar do paciente 
3. Hemoglobina entre 7g/dl e 10g/dl (hematócrito entre 21% e 30%) em pacientes assintomáticos, estáveis: 
pode ser entendido como anemia tônica mesmo, não está levando a repercussão sistêmica 
4. Simples disponibilidade de sangue autólogo pré-doado, sem indicação médica: sangue autólogo é, por 
exemplo, quando o paciente faz uma cirurgia e ele vai se submeter a uma cirurgia e ele faz a retirada de 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
sangue, digamos 500ml, de seu próprio sangue, e esse sangue vai ser acondicionado para a cirurgia dele, 
para depois de 2 meses, depois do organismo se recuperar e suprir o nível da hemoglobina. 
 
Sugestão de diretrizes para a transfusão de PLAQUETAS (resumo): 
1) Contagem de plaquetas recente (<24 horas) <10.000/mm3 (para a profilaxia): risco de sangramento letal. 
2) Contagem de plaquetas recente (<24 horas) <50.000/mm3 com sangramento microvascular evidente 
“babação”) ou programação de procedimento cirúrgico/ invasivo (complemento da aula: abaixo de 50000 com 
sangramento ativo) 
OBS: Depende de cada condição. Se o paciente tem PTI, tem anticorpo contra a plaqueta, e as plaquetas vão ser 
destruídas. Ai temos que seguir o tratamento padrão, corticóides, para tratar a condição de base e não consumir 
plaquetas. 
3) Sangramento microvascular evidente e queda rápida do número de plaquetas 
OBS: Coagulopatias devem ser investigadas com fatores de coagulação, dosar fibrinogênio sempre que voce tiver 
esses exames alterados. 
4) Pacientes adultos na sala de operações que sofreram procedimentos complicados ou nescessitaram de mais de 
10 unidades de sangue e tem sangramento microvascular. Tranfundir plaquetas significa assumir que a 
hemostasia cirúrgica foi adequada. 
5) Disfunção plaquetária documentada (p.ex. tempo de sangramento maior que 15 minutos, testes funcionais 
plaquetários alterados) com petéquias, púrpura, sangramento microvascular (babação) ou procedimento 
cirúrgico/invasivo. 
 
Indicações não justificadas: 
1) Uso empírico associado a transfusão maciça, quando o paciente não apresenta evidências clínicas de 
sangramento microvascular (babação) 
2) Profilaxia nos pacientes com purpura trombótica trombocitopênica/ hemolítico urêmica ou púrpura 
trombocitopênica idiopática 
3) Disfunção plaquetária extrínseca (p.ex. insuficiência renal, doença de von Willebrand) 
 
Sugestão de diretrizes para a transfusão de PLASMA (resumo): 
Tratamento da deficiência de fatores de coagulação múltiplos ou específicos com tempo de protrombina e/ou 
tempo de tromboplastina parcial ativada anormais 
Deficiênciado fator específio anormal na presença de um dos seguintes: 
x Deficiência congênita de AT- III, PROTROMBINA, fatores V, VII, IX, X e XI; Proteína C ou S; Plasminogênio ou 
antiplasmina. 
x Deficiência adiquirida relacionada a terapia de varfarina, deficiência de vitamina K, doença hepática, 
transfusão maciça ou coagulaçõa intravascular disseminada. 
x Também indicada como profilaxia nas situações acima se houver programação de precedimento 
cirúrgico/invasivo. 
 
Indicações não justificadas: 
1. Uso empírico associado à transfusão maciça, se o paciente não apresentar sinais clínicos de coagulopatia 
2. Reposição de volume 
3. Suplementação nutricional 
4. Hipoalbunemia 
 
RISCOS TRANSFUSIONAIS 
 
- Reação transfusional 
 * Hemolítica 
 * Não hemolítica (alérgica e febril): nesses casos a gente interrompe a transfusão, para descartar a reação alérgica. 
Esses pacientes vão precisar de uma nova transfusão, a gente pode selecionar um concentrado de hemácias (que 
não é o comum) reduzida em leucócitos, ai o paciente vai ter uma chance menor de ter reação alérgica numa 
próxima transfusão. Ele vai passar também por um protocolo de dessensibilização com antialérgico prévios a 
transfusão 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
 DESEQUILIBRIO DE HEMOSTASIA EM CIRURGIA 
THAIS BRAGA – AULA DE CIRURGIA 21/11/19 
- Transmissão de infecção: a transfusão também estar relacionada com o risco de infecção, não só infecções como 
hepatite B e C, HIV, mas também infecções bacterianas como sepse. Pode ser extremamente grave. 
- Lesão pulmonar aguda relacionada á transfusão (TRALI): Pacientes que recebem transfusão maciça, que leva a 
hipoxemia grave, lesão pulmonar (pulmão fica todo branco no raio X), com necessidade de ventilação mecânica e 
muitas vezes levando ao óbito desse paciente. 
- Reação do enxerto versus hospedeiro (raro): Quando ocorre, leva ao óbito na maioria das vezes. Seria o sangue que 
foi transfundido ataca o receptor do sangue, extremamente grave. 
 
 
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User
Mobile User