Revisão Direta - Perda de Sangue

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1 Eduardo Herton Araripe – Medicina UESB 
REVISÃO DIRETA – PROVA DE PERDA DE SANGUE 
HEMOGRAMA 
Diagnóstico de anemia: Caracterizada por hemoglobina 100 fL = Macrocitose: Abuso de álcool; deficiência de ácido fólico; deficiência de vitamina B12; reticulocitose 
(recuperação de anemias hemolíticas, carenciais e sangramentos); síndromes mielodisplásicas; leucemia 
mielóide aguda; hepatopatia crônica; medicamentos (ex.: zidovudina, hidroxiureia); hipotireoidismo; 
• >115 fL: Macrocitose > 115 fL é quase que exclusivamente causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido 
fólico. 
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): também conhecida como hemoglobina globular média, é responsável por 
analisar o peso da hemoglobina presente nas hemácias. Considera-se normal de 28-34 g/dL de hemácias. 
• 34 = Hipercromia: Costuma acompanhar macrocitoses. 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): serve para analisar a quantidade de hemoglobina 
presente nas hemácias. Considera-se normal de 31-36 g/dL de hemácias. 
• 36: Esferocitose (hereditária ou adquirida); doença falciforme e hemoglobinopatia C. 
RDW: esta é a sigla para Red Cell Distribution Width, responsável por analisar a variação de tamanho entre as 
hemácias. 
 
Reticulócitos: revela a atividade medular de produção de eritrócitos, estando aumentado em estados 
hiperproliferativos e diminuído em estados hipoproliferativos: 
• Aumentados: Reflete uma resposta hematopoiética aumentada (hemólise contínua ou perda de sangue); 
• Diminuídos: Reflete uma resposta hematopoiética inadequada (anemia aplásica, invasão medular, infecção, 
quimioterapia e outras causas de supressão medulares). 
Série Branca: pode sugerir a causa diagnóstica subjacente: 
• Leucopenia: Pode sugerir anemia aplásica; 
• Leucocitose: Pode refletir presença de infecção, inflamação sistêmica ou neoplasia hematológica; 
• Monocitose: Pode refletir a presença de síndrome mielodisplásica; 
• Neutropenia: Pode ser consequente de tratamento quimioterápico; 
• Linfopenia: Pode ser consequente a infecção por HIV ou outros vírus. 
Plaquetas: 
• Trombocitopenia: Pode sugerir: anemia aplásica, supressão medular, sepse, deficiência de vitamina B12 e 
ácido fólico, e hiperesplenismo; 
• Trombocitose: Pode refletir resposta medular, sugerindo: deficiência de ferro, anemia de doença crônica, 
sepse, neoplasia e doenças mieloproliferativas e mielodisplásicas. 
Hematócrito: percentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue. Os 
valores médios são diferentes segundo o sexo e idade, e variam entre 0,42-0,52 nos homens e 0,36-0,48 nas mulheres. 
• Hematócrito baixo → Indicativo de: Anemia; Sangramento; Desnutrição; Falta ou diminuição de vitamina B12, 
ácido fólico ou ferro; Leucemia; Excesso de hidratação. Já durante a gravidez, o hematócrito baixo 
normalmente é sinal de anemia, principalmente se o valor da hemoglobina e da ferritina também estiverem 
 
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baixos. A anemia na gravidez é normal, no entanto, pode ser perigosa para a mãe e para o bebê se não for 
tratada corretamente. Saiba mais sobre a anemia na gravidez. 
• Hematócrito alto → ocorre principalmente devido à diminuição da quantidade de água no sangue, havendo 
o aumento aparente da quantidade de hemácias e hemoglobina, sendo essa situação consequência de 
desidratação. Além disso, o hematócrito pode estar aumentado nas doenças pulmonares, doenças cardíacas 
congênitas, quando há baixos níveis de oxigênio no sangue ou nos casos de policitemia, em que há aumento 
da produção e, consequentemente, excesso de hemácias circulantes. 
Tempo de Protrombina (TAP ou TP) → Normal 10 e 14 segundos. Por esse ensaio, consegue-se estabelecer o tempo 
de formação do coágulo de fibrina, o qual é iniciado a partir da ativação do fator VII, culminando com a conversão do 
fibrinogênio (Fator I) em fibrina. 
INR (International Normalized Ratio) → O INR nada mais é que um cálculo automático, realizado pelos aparelhos a 
partir do resultado do TAP, visando a padronizar as variáveis envolvidas no TAP → INR = [TAP do paciente em segundos 
/ TAP médio normal em segundos] x ISI. (ISI (International Sensitivity Index) é uma medida, determinada pelos 
fabricantes, que cada reagente). 
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa ou TTP) → mede a via intrínseca da coagulação. É indicado nos casos 
de suspeita de deficiência de fatores da via intrínseca da coagulação, antes de intervenções cirúrgicas e no controle 
de terapêutica anticoagulante pela heparina. 
• TTPa prolongado são: coagulação intravascular, disseminada, doença hepática, anticoagulantes circulantes, 
terapia com heparina, hemofilias A e B, uso de anticoagulantes orais, deficiência de vitamina K e 
hipofibrinogenemia. 
• Quando somente o TTPa está prolongado, há deficiência nas etapas iniciais da via intrínseca: fatores XII, XI, IX 
ou VIII. 
• Quando o TTPa está prolongado juntamente com o TP há defeito comum da coagulação (fatores X, V e II) ou 
estão presentes inibidores como a heparina ou a antitrombina. 
DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA 
• Os distúrbios hereditários geralmente se manifestam na infância, mas eventualmente podem aparecer pela 
primeira vez na fase adulta 
• Os distúrbios adquiridos da hemostasia geralmente vem acompanhados dos outros sinais e sintomas da 
doença de base ou apresenta história de uso recente de algum medicamento que possa afetar a cascata de 
coagulação. 
• O sangramento por deficiência plaquetária predomina na pele e mucosas. Os sinais e sintomas mais 
frequentes são: gengivorragia, epistaxe, petéquias e equimoses. 
• A ativação pelo contato pode iniciar a via intrínseca, ao haver a exposição do sangue a superfícies endoteliais. 
• Na suspeita de defeitos na hemostasia primária podemos solicitar contagem plaquetária e tempo de 
protrombina (TAP) e na suspeita de defeitos na hemostasia secundária podemos solicitar tempo de 
sangramento (TS) e Tempo de Tramboplastina parcial ativado (TTPA). 
 
 
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HEMOFILIA 
A hemofilia A (hemofilia clássica) e a hemofilia B (doença de Christmas) são doenças hemorrágicas hereditárias, que 
decorrem de anormalidades quantitativas ou funcionais (moleculares) dos fatores VIII e IX, respectivamente. A 
hemofilia A corresponde a 80% dos casos. 
Hemofilia A → Fator VIII; 
Hemofilia B → Fator IX; 
Sinais e sintomas da hemofilia → Sangram dentro dos tecidos (p. ex., hemartrose, hematomas musculares, 
hemorragia retroperitoneal). O sangramento pode ser imediato ou ocorrer lentamente, dependendo da extensão do 
trauma e nível do fator VIII ou fator IX no plasma. A dor acontece, com frequência, quando o sangramento começa, 
algumas vezes antes de se desenvolverem outros sinais. As hemartroses crônicas ou recorrentes podem causar 
sinovite e artropatia. Mesmo um balançar trivial da cabeça pode provocar sangramento intracraniano. Sangramento 
na base da língua pode ocasionar grave compressão da passagem de ar potencialmente fatal. 
Diagnóstico da hemofilia 
• Contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial (TTP), testes dos 
fatores VIII e IX; 
• Às vezes, atividade do fator de Willebrand, antígeno e composição multimérica;Suspeita-se de hemofilia em pacientes com sangramento recidivante, hemartrose inexplicável ou PTT prolongado. Se 
houver suspeita de hemofilia, obtêm-se PTT, PT, contagem de plaquetas e análises dos fatores VIII e IX. Na hemofilia, 
o PTT é prolongado, mas PT e contagem de plaquetas são normais. 
O diagnostico laboratorial pode ser realizado pela presença de TTPA prolongado, dosagem de fator VII e Fator X. 
Tratamento → A reposição com concentrados de fator da coagulação é o componente mais importante do tratamento 
do hemofílico, embora o emprego do DDAVP possa tornar desnecessária esta modalidade terapêutica, nos pacientes 
com hemofilia A leve ou moderada. 
Fator X de coagulação → Depende da Vitamina K. 
DOENÇA DE VON WILLEBRAND 
A doença de von Willebrand (DVW) é uma deficiência hereditária do fator de von Willebrand (FVW), que causa 
disfunção plaquetária. O fator de von Willebrand promove a fase de adesão plaquetária da hemostasia por meio da 
ligação com um receptor na superfície da membrana das plaquetas (glicoproteína Ib/IX), ligando assim as plaquetas à 
parede do vaso. O FVW também é necessário para manter os níveis normais do fator VIII plasmático. 
A tendência ao sangramento geralmente é discreta. Exames de rastreamento mostram contagem plaquetária normal 
e, possivelmente, tempo de tromboplastina parcial (TTP) ligeiramente prolongado. 
• Diagnóstico → baseia-se em níveis baixos do antígeno do fator de von Willebrand e na atividade do fator de 
von Willebrand (atividade do cofator de ristocetina). 
• Tratamento → controle do sangramento com terapia de reposição (concentrado intermediário do grau de 
pureza do fator VIII inativados para vírus) ou desmopressina. 
Não é uma condição de Hipercoagubilidade Sanguínea → Fator de Willebrand. 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD) 
É uma síndrome caracterizada pela ativação sistêmica da coagulação sanguínea, com ativação e consumo dos fatores 
de coagulação, e consequente trombose de pequenos e médios vasos, podendo ocasionar disfunção orgânica e 
sangramentos. 
Fisiopatologia 
• A coagulação intravascular disseminada (CIVD) que se desenvolve lentamente ocasiona primariamente 
manifestações tromboembólicas venosas (p. ex., trombose venosa profunda, embolismo pulmonar), embora, 
às vezes, ocorram vegetações da valva cardíaca; sangramento anormal é incomum. 
 
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• A coagulação intravascular disseminada (CIVD) que evolui rapidamente, em contraste, causa 
trombocitopenia, depletação dos fatores de coagulação de plasma e fibrinogênio e sangramento. 
Sangramento para dentro de órgãos, juntamente com tromboses microvasculares, pode acarretar disfunção 
e deficiência em múltiplos órgãos. A dissolução demorada de polímeros de fibrina pela fibrinólise pode resultar 
na ruptura mecânica de eritrócitos, produzindo esquistócitos e hemólise intravascular leve. 
Etiologia → Infecções, neoplasias sólidas e hematológicas, doenças obstétricas, traumas, doenças hepáticas. 
Exames Complementares → Hemograma completo, TP, TTPA, fibrinogênio, quantificação de D-dímeros. 
• É uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando à formação 
e a deposição de fibrina. 
• É uma complicação clássica de condições obstétricas, como deslocamento de placenta e embolia de líquido 
amniótico. 
• É frequente em paciente que sofreram trauma grave com síndrome de resposta inflamatória sistêmica. 
• Causas → Sepses, leucemias, grandes queimaduras, embolias gordurosas e vasculites. 
Tratamento → Tratamento da causa; Possivelmente terapia de reposição (p. ex., plaquetas, crioprecipitado, plasma 
fresco congelado); Heparina, se necessário. 
OBS: A heparina é útil na coagulação intravascular disseminada (CIVD) de início lento, mas raramente na coagulação 
intravascular disseminada (CIVD) de início rápido (exceto nas mulheres com feto morto retido). 
OBS: Não se usa Reposição de fatores de coagulação no tratamento. 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
As etiologias mais comuns são condições associadas à gravidez, patologia uterina estrutural (por exemplo, miomas, 
pólipos endometriais, adenomiose), disfunção ovulatória, neoplasia, tireodeopatias e utilização contracepção 
hormonal ou um dispositivo intrauterino. 
• A abordagem inicial para avaliação de pacientes não grávidas em idade reprodutiva com SUA é confirmar se a 
origem do sangramento é o útero, excluir a gravidez e confirmar se a paciente está na pré-menopausa; 
• Uma história clínica deve ser direcionada para identificação da natureza do sangramento, identificação de 
possíveis causas estruturais ou orgânicas; 
• O exame físico deve ser completo por meio de palpação abdominal, exame especular e toque bimanual; 
• O hemograma completo deve ser solicitado para todas as mulheres com SUA para avaliar anemia ferropriva; 
• O teste de gravidez deve ser solicitado para aquelas pacientes em idade fértil. 
Os distúrbios hemorrágicos, particularmente a doença de von Willebrand (VWD), são comuns em pacientes em idade 
reprodutiva. 
Testes de coagulação devem ser solicitados nos casos de antecedentes de sangramento menstrual aumentado desde 
a menarca ou antecedentes pessoais e/ou familiares de sangramento anormal. A dosagem de hormônios tireoidianos 
deve ser realizada nos casos de suspeita clínica de tireoidopatia. 
Sangramento intermenstrual e pós-coito, dor pélvica associada e idade superior a 45 anos constituem indicadores de 
risco para câncer endometrial ou outras doenças estruturais nas mulheres em idade reprodutiva. 
A ultrassonografia transvaginal (USTV) constitui a primeira linha propedêutica para identificação de anomalias 
estruturais. A histeroscopia com biópsia dirigida pode ser indicada nos casos de USTV inconclusivos. 
A biópsia endometrial deve ser realizada no caso de sangramento intermenstrual persistente, falha do tratamento 
clínico e naquelas mulheres com idade superior a 45 anos. 
• Avaliar o endométrio antes da terapêutica medicamentosa; 
• Exame Especular na pacientes é uma das primeiras medidas; 
O tratamento medicamentoso do SUA baseia-se na ação dos hormônios e de outros mediadores inflamatórios sobre 
o endométrio, além do controle hemostático do sangramento. As opções disponíveis são: 
 
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• Hormonal → Estrogênio e progestagênio combinados; Progestagênio oral cíclico ou contínuo; Progestagênio 
injetável; Sistema uterino liberador de levonorgestrel; Outros. 
• Não hormonal → Anti-inflamatórios; Antifibrinolíticos. 
 
• Geralmente está associado a função ovariana anormal e anovulação, nunca ocorrendo em ciclos ovulatórios. 
• Em pacientes 35 anos com sangramento uterino anormal persistente ou recorrente não há necessidade de 
investigação da presença de patologias endometriais através de curetagem ou histeroscopia. 
DOENÇA HEMORRÁGICA NO RECÉM-NASCIDO 
Tempo de Protrombina Prolongado; 
Nas primeiras semanas de vida a deficiência de vitamina K pode causar hemorragias que colocam em risco a vida do 
recém-nascido e do lactente durante um período que vai das primeiras horas após o nascimento até à 12ª semana de 
vida. Essa situação grave denomina-se de doença hemorrágica do recém-nascido. 
A hipovitaminose K nos RN ocorre pela baixa transferência placentária de filoquinona, baixos níveis de fator de 
coagulação, intestino estéril e pouca vitamina K no leite materno, sendo, portanto, fatores que contribuem para 
doença hemorrágica do RN. 
 A doença apresenta três formas clínicas: precoce, clássica e tardia. 
Forma precoce: essa apresentação está relacionada com o uso de medicamentos pela mãe durante a gestação que 
interferem no depósito ou função da vitamina K. As gestantes que fazem parte da população de risco são aquelas que 
fazem uso de anticoagulantes, antibióticos de largo espectro e há estudos que trazem também o uso de 
anticonvulsivantes. Esse quadro inicianas primeiras 24 horas de vida. Observa-se hemorragia umbilical, hematomas 
e sangramentos em locais de punção. As gestantes que fazem uso desses medicamentos devem receber vitamina K 
no último trimestre para assegurar uma oferta adequada para o feto. 
Forma clássica: apresenta-se durante a primeira semana de vida e, geralmente, as crianças apresentam aspecto 
saudável. O sangramento ocorre, frequentemente, no sistema digestivo, umbigo ou após algum procedimento 
invasivo. 
Forma tardia: apresenta-se em crianças entre 8 as 12 semanas e está associado a uma baixa ingesta, deficiência na 
absorção ou produção diminuída da vitamina. A população de risco para esse caso é: RN em nutrição parenteral total, 
fibrose cística, deficiência de alfa-1-antitripsina e distúrbios da absorção de gorduras. Para esses casos, é recomendado 
a suplementação em intervalos regulares. Uma complicação frequente e grave dessa fase da doença é manifestada 
pela hemorragia intracraniana. 
Profilaxia → O uso de vitamina K via intramuscular reduz a incidência de quadros hemorrágicos no RN. Seu uso por 
via oral demonstrou eficácia, sendo necessárias 3 doses nos primeiros 2 meses de vida. 
Tratamento → Caso o RN não tenha recebido a dose profilática de vitamina K e não tenha apresentado quadro de 
doença hemorrágica, deve receber 1 mg via intramuscular. Nos casos em que o RN estiver recebendo nutrição 
parenteral por mais de duas semanas ou fazendo uso de antibiótico por período prolongado, deve receber 
suplementação de vitamina K na dose de 0,5 mg, nas vias intramuscular ou endovenosa. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Perda de volemia com consequente insuficiência circulatória e alterações sistêmicas; 
A redução do volume intravascular gera uma diminuição do retorno venoso e consequente diminuição do volume 
diastólico final. Assim, a oxigenação tecidual e o aporte de nutrientes fica comprometido. 
O mecanismo compensatório inclui o aumento da frequência cardíaca, a vasoconstrição periférica e estimulação dos 
barorreceptores que levam ao aumento da frequência respiratória e ativam catecolaminas dando início a cascata 
inflamatória. 
No entanto, o mecanismo compensatório torna-se insuficiente, o resultado inclui hipotensão, resposta inflamatória 
sistêmica com mau funcionamento enzimático e morte celular. 
 
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A causa mais comum de choque hipovolêmico é hemorragia, porém pode ser resultante de edema com perda volêmica 
para o terceiro espaço e desidratação, causa menos comum. 
Os primeiros sintomas de hipovolemia incluem dor de cabeça, fadiga, fraqueza, sede e tontura. 
Os sinais e sintomas mais graves estão frequentemente associados ao choque hipovolêmico. Isso inclui oligúria, 
cianose, dor abdominal e torácica, hipotensão, taquicardia, mãos e pés frios e alteração progressiva do estado mental. 
Choque hipovolêmico não hemorrágico: ocorre devido à diarreias, vômitos, diurese excessiva (diabetes insipidus, uso 
de diuréticos, nefropatias), perdas para o terceiro espaço, queimaduras. 
• O choque é uma síndrome caracterizada por uma insuficiência circulatória aguda com má distribuição 
generalizada do fluxo sanguíneo, que implica falência de oferta e/ou utilização do oxigênio nos tecidos, o que 
leva a disóxia tissular. 
• O choque hipovolêmico: caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume relativo à sua 
capacitância, o que determina hipovolemia absoluta ou relativa. 
• Pode levar a choque hipovolêmico: diarreia, vômito, ferimento com arma de fogo, sepse, ascite, hematêmese 
volumosa. 
Os achados principais são: hipotensão, oligúria, pele fria e pegajosa, alteração do estado mental e acidose metabólica. 
Diarreia, hematêmese volumosa e falência da bomba cardíaca, podem ser causas de choque hipovolêmico. 
 
Tratamento → A reposição de líquidos é benéfica na hipovolemia do estágio 2 e é necessária nos estágios 3 e 4. 
As seguintes intervenções são realizadas: 
• Acesso IV 
• Oxigênio conforme necessário 
• Transfusão de sangue ou plasma fresco congelado 
• Reparo cirúrgico nos locais de sangramento 
• Vasopressores (como dopamina e noradrenalina) geralmente devem ser evitados, pois podem resultar em 
mais isquemia tecidual e não corrigem o problema principal. Os líquidos são a escolha preferida da terapia. 
• Ressuscitação: 
 Uso de fluidos: contraindicado em pacientes com grave edema pulmonar. Deve ser feito um acesso venoso 
periférico no paciente, com Jelco 18 e iniciando 1 litro de solução cristaloide ou ringer lactato. Caso haja choque 
hemorrágico grau III ou IV, inicia-se a administração de hemocomponentes e o protocolo de transfusão maciça é 
iniciado em casos de choque hemorrágico grau IV. Deve ser avaliada a resposta do paciente à administração dos 
fluidos, e uma das formas de analisar é através do débito urinário, que deve estar maior do que 0,5 mL/kg/L, por isso, 
em pacientes em choque, é indicada realizar sondagem vesical. 
 Drogas vasopressoras: são indicadas em pacientes que não respondem à fluidoterapia e se apresentam com 
hipotensão grave. A droga de primeira escolha é a Noradrenalina, com dose de 0,1 mcg/kg/min (5-10 mcg/min), com 
infusão aumentando a cada 2-5 minutos, a depender da resposta clínica (avaliar pressão arterial média, perfusão 
periférica). Dopamina é uma opção no paciente com choque e bradicardia. Dobutamina é útil nos pacientes com 
choque cardiogênico. 
 Suporte Respiratório com objetivo de manter a saturação de oxigênio do paciente maior do que 94%. 
 
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TRAUMA 
Atendimento pré-hospitalar no trauma: 
• Estabilizar o paciente e levá-lo apropriadamente ao hospital mais adequado faz parte do esperado no 
atendimento. 
• O fator tempo é essencial no atendimento e uma abordagem sistematizada é desejável: Exame primário (A, 
B, Cs), reanimação e exame secundário. 
• Na avaliação secundária investigar alergias, uso de medicamentos, passado médico, ingestão de líquidos e 
alimentos é importante para conduzir o tratamento do paciente. 
O atendimento ao paciente politraumatizado já deve ser iniciado no local do acidente. Avaliar a cena do acidente e 
como ocorreu o acidente não é necessário. 
EXAMES DE IMAGEM NO PACIENTE TRAUMATIZADO 
Em doentes com alterações hemodinâmicas, uma rápida avaliação é necessária; isso pode ser feito com LPD ou FAST 
→ indicações: 
• Vítimas de contusão abdominal, para as quais o exame físico não é confiável devido a rebaixamento do nível 
de consciência. 
• Circunstâncias em que o abdome pode ser uma das possíveis fontes de hemorragia (pcts politraumatizados 
com contusão abdominal e fraturas pélvicas). 
• Hipotensão ou choque no politrauma sem causa aparente. 
A única CONTRAINDICAÇÃO absoluta para a realização desses exames é a presença de sinais ou sintomas que por si 
só indicam a laparotomia, como pneumoperitôneo, exame físico confiável e compatível com peritonite e trauma 
penetrante com evisceração. 
Laparotomia Exploratória → Indicado no Trauma Fechado de Baço. As seguintes indicações são usadas para facilitar 
o processo de decisão: 
➢ Peritonite (possível dgt pelo exame físico → ai já indica laparotomia exploradora) 
➢ Trauma abdominal fechado com hipotensão e com FAST positivo ou evidência clínica de hemorragia 
intraperitoneal 
➢ Trauma abdominal fechado ou penetrante com LPD positiva 
➢ Ar livre, ar retroperitoneal ou ruptura do hemidiafragma 
➢ TC com contraste revelando lesão do trato gastrointestinal, lesão intraperitoneal da bexiga, lesão de 
pedículo renal ou lesão parenquimatosa grave após trauma fechado ou penetrante. 
➢ Hipotensão associada a ferimento penetrante do abdome 
➢ Ferimentos por projétil de arma de fogo que atravessam a cavidade peritoneal ou o compartimento 
visceral/vascular do retroperitônio 
➢ Evisceração 
➢ Hemorragia do estômago, reto ou trato geniturinário secundário a ferimento penetrante 
Lavado peritoneal diagnóstico → A LPDé o outro exame rápido para identificar hemorragia. Embora invasiva, permite 
a investigação de possível lesão de víscera oca. A LPD pode alterar significativamente os exames clínicos subsequentes 
do doente e apresenta sensibilidade de 98% para identificação de sangue intraperitoneal. Indicado para Trauma 
fechado instável e Trauma penetrante. Contraindicações relativas para a LPD incluem: cirurgias abdominais prévias, 
obesidade mórbida, cirrose avançada, coagulopatia preexistente. 
Ultrassonografia abdominal de controle → Tem sensibilidade, especificidade e acurácia na detecção de líquido intra-
abdominal comparável à LPD. Dessa forma, o USG fornece um meio rápido, não invasivo, preciso e barato para 
diagnosticar o hemoperitônio. Indicado para trauma fechado instável. 
Tomografia computadorizada de abdome → Requer o transporte do doente para o setor de radiologia. Implica 
administração de contraste endovenoso e requer o exame do abdome superior e inferior, bem como da parte inferior 
do tórax e da pelve. É um processo que consome algum tempo e, portanto, deve ser utilizado apenas em doentes 
hemodinamicamente normais. indicado para trauma fechado estável e traumas penetrantes no dorso e flanco. 
 
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HEMORRAGIA DIGESTIVA 
• Sangue no papel higiênico ou gotejamento no vaso sanitário sugere sangramento orificial. 
• Sangue misturado com fezes ou em forma de “rajas” pode ocorrer em neoplasias malignas e nas benignas. 
• Fezes normais cobertas por sangue sugerem uma lesão no canal anal. direito. 
• Evacuações com grande quantidade de sangue vivo e grande volume de fezes, sugerem hemorragia de 
doença diverticular ou de angiodisplasia. 
• A. Tratamento radioterápico anterior; 
• B. História familiar de síndrome polipoide ou cânceres de cólon; 
• C. Uso de álcool, fumo e drogas ucerogênicas; 
• As alternativas A, B e C estão corretas. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Principal Causa → Úlceras Pépticas; 
Tratamento → Os pacientes com hemorragia grave e achados endoscópicos de alto risco (p. ex., varizes, úlceras com 
sangramento ativo ou um vaso visível) beneficiam-se da terapia hemostática endoscópica, enquanto os pacientes com 
lesões de baixo risco (p. ex., úlceras com base limpa, lacerações de Mallory-Weiss não hemorrágicas, gastropatia 
erosiva ou hemorrágica) que apresentam sinais vitais e hemoglobina estáveis e nenhum outro problema clínico, 
podem receber alta. 
Aqueles com sangramento maciço ou rebaixamento do nível de consciência devem ser submetidos a intubação 
traqueal antes da endoscopia. 
Sangramento ativo ou sangue que prejudique avaliação endoscópica, o estômago deve ser lavado com sonda 
orogástrica calibrosa. 
Se ainda houver dúvidas: arteriografia seletiva; ou cintigrafia. 
INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA E RETOSSIGMOIDOSCOPIA 
A Retossigmoidoscopia Flexível é diferente da colonoscopia porque analisa somente o reto e a porção inferior do 
intestino grosso, enquanto a colonoscopia estuda todo o intestino grosso. Outro diferencial é que 
a retossigmoidoscopia não requer sedação ou preparo e lavagem intestinal. 
EPISTAXE 
• A epistaxe se caracteriza por um período bimodal em sua incidência com 
maiores picos em crianças menores de 10 anos e idosos entre 70-79 anos; 
• A região anterior das fossas nasais apresenta maior frequência de 
sangramento; 
 
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• Os sangramentos posteriores, apesar de menos frequentes, são mais graves e geralmente necessita de 
medidas invasivas; 
• O uso de medicamentos anticoagulantes e hipertensão arterial sistêmica tem que ser investigado num quadro 
de epistaxe 
• Na área de little encontra-se o plexo de Kisselbach que fica localizado posteriormente nas fossas nasais. 
• São complicações que podem decorrer do tamponamento nasal com mais de 48 horas de duração: 
lacrimejamento, rinossinusite e síndrome do choque tóxico. 
VASCULARIZAÇÃO NASAL 
Ramos diretos e indiretos da Carótida Externa → Labial superior, maxilar interna, palatina maior, esfenoplatina 
(Etmoidal posterior não é); 
HEMOPTISE 
• Em algumas situações pela história clínica, exame físico e análise do sangue eliminado não se consegue 
diferenciar hematêmese de hemoptise e exames complementares são necessários para confirmar o 
diagnóstico. 
• Em nossa região as principais causas de hemoptise são tuberculose, bronquiectasia e câncer brônquico. 
• Radiografia simples de tórax e tomografia computadorizada são exames que podem ser utilizados para o 
diagnóstico. 
• Avaliar se o paciente apresenta reserva pulmonar comprometida não é necessário durante o atendimento 
tanto em casos graves ou leves. 
OBS: A principal causa de hemoptise maciça é bronquite, e não o câncer brônquico. 
Cerca de 50% são infecções como bronquite aguda ou crônica. As principais causas de hemoptise são doenças 
pulmonares inflamatórias, TB e neoplasia pulmonar. 
ACIDENTE OFÍDICO 
• O venoso crotálico tem ação coagulante neurotóxica (bloqueio da junção neuromuscular) e miotóxica. 
• O veneno botrópico tem ação coagulante inflamatória aguda e hemorrágica. 
• O veneno laquético tem ação neurotóxica “vagal” (estimulação colinérgica) e hemorrágica. 
O veneno elapidido tem ação neurotóxica “vagal” (estimulação colinérgica); 
 Legenda: em VERMELHO encontra-se afirmações falsas.