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Caso Clínico 4: Adenocarcinoma Gástrico Difuso Metastático Disciplina de Anatomia e Fisiologia Patológicas Lucas Corrêa de Melo ANAMNESE ● Paciente feminino. ● 39 anos. ● Secretária. ● Casada. ● 1 filho (12 anos). ● QP: Queixa de sintomas dispépticos quando foi ao gastroenterologista. ANAMNESE HDA: ● Fazia uso de Omeprazol ● Sem melhoras significativas dos sintomas. HF: ● Mãe faleceu de câncer de mama aos 44 anos. ANAMNESE HF: ● Mãe faleceu de câncer de mama aos 44 anos. Tal informação se associa com características de câncer hereditário 1. Mulher. 2. Aproximadamente 40 anos. 3. História de câncer de mama precoce na família. BRCA2 CDH1 ANAMNESE Exame físico: ● Linfonodo aumentado na região supraclavicular esquerda (Linfonodo de Virchow).. ● 1,5 cm ● Solicitação de PAAF e EDA. ● Sem mais alterações significativas. Linfonodos regionais e celíacos são mais acometidos pelo tipo intestinal. Linfonodos do peritônio são mais acometidos pelo tipo difuso. Resultados PAAF e EDA PAAF: Metástase de adenocarcinoma em linfonodo. EDA: Lesão úlcero-vegetante em corpo gástrico, sangrante, com fundo necrótico e bordas indefinidas. Apenas para uma alusão Achados na EDA Neste exame foi relatada a presença de uma úlcera, que dentre as características possui aspecto de bordas indefinidas e infiltração. Usando a classificação de Borrmann, essa lesão poderia se encaixar em Borrmann III. Biópsia da Lesão Corpo do estômago O que conseguimos ver? Fovéolas gástricas (invaginações do epitélio superficial). Glândulas revestidas por: Células colunares, núcleos hipercromáticos e com polaridade basal. A imagem aborda as características dessa neoplasia: ● Células em anel de sinete (células isoladas, de padrão monomórfico contendo mucina). ● São descoesas e não formam estruturas organizadas. Essas características são mais frequentes nas síndromes de cânceres hereditários. A imagem aborda as características dessa neoplasia: ● Células em anel de sinete (células isoladas, de padrão monomórfico contendo mucina). ● São descoesas e não formam estruturas organizadas. Essas características são mais frequentes nas síndromes de cânceres hereditários. TIPO DIFUSO ● Infiltração ampla da lâmina própria e mucosa. ● Presença de células pouco coesivas. ● Presença de céls soltas com núcleo na periferia e acúmulo de mucina (anel de sinete). Essa imagem mostra uma infiltração difusa da parede gástrica. Podemos ver que o tumor já se disseminou para a camada muscular (vemos as fibras entremeadas pelas células neoplásicas). A disseminação além da camada muscular própria configura um estadiamento avançado. TRATAMENTO Realizada gastrectomia radical com linfadenectomia. PATOGÊNESE PATOGÊNESE Ela é multifatorial e decorre da interação de fatores ambientais e do indivíduo. 1. Ambientais: H. pylori e componentes da dieta. 2. Do indivíduo: Genéticos e lesões pré-cancerosas. Podem estar relacionadas a fatores ambientais. LESÕES PRÉ-CANCEROSAS Metaplasia Intestinal DIsplasia (Neoplasia intraepitelial). São lesões, nas quais o risco de transformação maligna é maior. Lesões pré-cancerosas são diferentes de condições pré-cancerosas 03 Gastrite crônica atrófica multifocal por H. pylori.01 02 04 CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS Úlcera péptica gástrica. Adenomas. Gastrectomia parcial. ● É importante, pois alimentos que são potencialmente lesivos ficam um tempo considerável em contato com a mucosa gástrica. ● Alimentos salgados, contendo compostos mutagênicos (nitratos, benzopireno e tanino) e alimentos deficientes em antioxidantes. COMPONENTES DA DIETA COMPONENTES DA DIETA Sal em excesso irrita a mucosa e está associado com gastrite crônica. Evolui com atrofia da mucosa e metaplasia intestinal. Atrofia cursa com hipo ou acloridria e aumento de pH. Permite proliferação bacteriana, que vai converter os nitratos. Gastrite crônica atrófica é uma condição pré-cancerosa. COMPONENTES DA DIETA Transformação de nitratos em nitritos é impedida pelos antioxidantes Nitritos em combinação com aminas formam nitrosaminas Pode haver a presença de outros carcinogênicos na luz gástrica. A combinação de todos esses fatores pode gerar danos no DNA sem produzir lesões Pode progredir para metaplasia e displasia. Dieta pobre em vegetais e frutas é pobre em antioxidantes e eles não impedem esse processo. INFECÇÃO PELO H. PYLORI 1. Reação Inflamatória com infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria, pode formar ou não folículos linfóides. Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo: INFECÇÃO PELO H. PYLORI 1. Reação Inflamatória com infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria, pode formar ou não folículos linfóides. 2. Os PMN ficam nos colos glandulares e fovéolas e podem formar microabscessos, e se intenso, pode atingir o epitélio. Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo: INFECÇÃO PELO H. PYLORI 3. Por conta da reação inflamatória, ocorre uma atrofia: ● Redução dos componentes da mucosa. ● Afastamento e rarefação de glândulas. ● Alongamento e alargamento de fovéolas. Nesse estágio, passa a ser chamada de gastrite crônica atrófica. Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo: INFECÇÃO PELO H. PYLORI 4. A partir disso podem ocorrer algumas alterações, como: ● Alterações epiteliais degenerativas (vacuolização, necrose, etc) e regenerativas (aumento da proliferação celular). ● Displasia (neoplasia intraepitelial). Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo: INFECÇÃO PELO H. PYLORI Gastrite crônica atrófica INFECÇÃO PELO H. PYLORI ● Lesão plana. ● Atipias citológicas e de arquitetura e distúrbios da proliferação e diferenciação. ● Pleomorfismo, hipercromasia, perda da polaridade celular, aumento da basofilia do citoplasma, etc. ● Figuras de mitose, crescimento papilar, despolarização e justaposição de glândulas. Displasia (neoplasia intraepitelial) INFECÇÃO PELO H. PYLORI Displasia (neoplasia intraepitelial) INFECÇÃO PELO H. PYLORI Interfere no ciclo e modula a proliferação celular Maior probabilidade de erros na replicação do DNA Proteína CagA Aumento da proliferação celular Aumenta a chance para adenocarcinoma H. pylori pode aumentar a proliferação celular pela CagA, produção de amônia, ou pelo próprio dano celular (indireto). Inflamação mais intensa e com maior dano celular. INFECÇÃO PELO H. PYLORI “Componentes do H. pylori induzem alterações na fosforilação de tirosinas, nas vias de sinalização e de transdução da célula hospedeira, resultando em rearranjos do citoesqueleto e alterações morfológicas que estimulam a célula a se espalhar e se alongar” Isso se relaciona com o dano mais intenso provocado pelo H. pylori. FATORES GENÉTICOS Mutação da E-caderina, é uma molécula de adesão celular, na mutação do gene CDH1 a expressão dela diminui, presente em alguns cânceres gástricos, principalmente associada com câncer gástrico familiar. E-caderina com expressão normal. E-caderina com perda de expressão. FATORES GENÉTICOS Mutação da E-caderina Perda de expressão da E-caderina no câncer de mama. FATORES GENÉTICOS Amplificação do HER2, além de estar relacionado com a gênese, quando está presente, é um fator preditivo de resposta para alguns tratamentos, importante para definir qual será a estratégia terapêutica. Imunohistoquímica com membrana fortemente marcada por anticorpo anti-HER2 FATORES GENÉTICOS Amplificação do HER2 Imunohistoquímica de mama, a primeira com superexpressão de HER2 e a segunda com células normais. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik • BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2016. • KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran– Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; • LADEIRA, Marcelo Sady Plácido; SALVADORI, Daisy Maria Fávero; RODRIGUES, Maria Aparecida Marchesan. Biopatologia do Helicobacter pylori. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro , v. 39, n. 4, p. 335-342, 2003; • TINCANI, Alfio José et al . A importância da endoscopia digestiva alta com solução de lugol no diagnóstico de câncer superficial e displasia em esôfago de doentes com neoplasias de cabeça e pescoço. Arq. Gastroenterol., São Paulo , v. 37, n. 2, p. 107-113, Apr. 2000; REFERÊNCIAS https://www.google.com/url?q=https://slidesgo.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw3orT8E4sqrOE83HGYbfFgE https://www.google.com/url?q=https://www.flaticon.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw1IX86i0Gc5_JRls0l82iVA https://www.google.com/url?q=https://www.freepik.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw3Hu_Rk4AVVHYmo8t_5Soxu
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