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ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

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Caso Clínico 4: 
Adenocarcinoma 
Gástrico Difuso 
Metastático
Disciplina de Anatomia e Fisiologia Patológicas
Lucas Corrêa de Melo
ANAMNESE
● Paciente feminino.
● 39 anos.
● Secretária.
● Casada.
● 1 filho (12 anos).
● QP: Queixa de sintomas dispépticos quando foi ao 
gastroenterologista.
ANAMNESE
HDA: 
● Fazia uso de Omeprazol
● Sem melhoras significativas dos sintomas.
HF:
● Mãe faleceu de câncer de mama aos 44 anos.
ANAMNESE
HF:
● Mãe faleceu de câncer de mama aos 
44 anos.
Tal informação se associa com 
características de câncer hereditário
1. Mulher.
2. Aproximadamente 40 anos.
3. História de câncer de mama precoce 
na família.
BRCA2
CDH1
ANAMNESE
Exame físico:
● Linfonodo aumentado na região supraclavicular esquerda 
(Linfonodo de Virchow)..
● 1,5 cm
● Solicitação de PAAF e EDA.
● Sem mais alterações significativas.
Linfonodos regionais e celíacos são mais acometidos pelo tipo 
intestinal.
Linfonodos do peritônio são mais acometidos pelo tipo difuso.
Resultados
PAAF e EDA
PAAF: Metástase de adenocarcinoma 
em linfonodo.
EDA: Lesão úlcero-vegetante em corpo 
gástrico, sangrante, com fundo 
necrótico e bordas indefinidas.
Apenas para uma alusão
Achados na EDA
Neste exame foi relatada a 
presença de uma úlcera, que 
dentre as características possui 
aspecto de bordas indefinidas e 
infiltração.
Usando a classificação de 
Borrmann, essa lesão poderia se 
encaixar em Borrmann III.
Biópsia da Lesão
Corpo do estômago
O que conseguimos ver?
Fovéolas gástricas 
(invaginações do epitélio 
superficial).
Glândulas revestidas por:
Células colunares, 
núcleos hipercromáticos 
e com polaridade basal.
A imagem aborda as 
características dessa neoplasia:
● Células em anel de sinete 
(células isoladas, de padrão 
monomórfico contendo 
mucina).
● São descoesas e não 
formam estruturas 
organizadas.
Essas características são mais 
frequentes nas síndromes de 
cânceres hereditários.
A imagem aborda as 
características dessa neoplasia:
● Células em anel de sinete 
(células isoladas, de padrão 
monomórfico contendo 
mucina).
● São descoesas e não 
formam estruturas 
organizadas.
Essas características são mais 
frequentes nas síndromes de 
cânceres hereditários.
TIPO DIFUSO
● Infiltração ampla da lâmina própria 
e mucosa.
● Presença de células pouco coesivas.
● Presença de céls soltas com núcleo 
na periferia e acúmulo de mucina 
(anel de sinete).
Essa imagem mostra uma 
infiltração difusa da parede 
gástrica.
Podemos ver que o tumor já se 
disseminou para a camada 
muscular (vemos as fibras 
entremeadas pelas células 
neoplásicas).
A disseminação além da camada 
muscular própria configura um 
estadiamento avançado.
TRATAMENTO
Realizada gastrectomia radical com 
linfadenectomia.
PATOGÊNESE
PATOGÊNESE
Ela é multifatorial e decorre da 
interação de fatores ambientais e do 
indivíduo.
1. Ambientais: H. pylori e 
componentes da dieta.
2. Do indivíduo: Genéticos e lesões 
pré-cancerosas.
Podem estar relacionadas a fatores ambientais.
 
LESÕES 
PRÉ-CANCEROSAS
Metaplasia 
Intestinal
DIsplasia (Neoplasia 
intraepitelial).
São lesões, nas quais o risco de 
transformação maligna é maior.
Lesões pré-cancerosas são 
diferentes de condições 
pré-cancerosas
03
Gastrite crônica atrófica 
multifocal por H. pylori.01 02
04
CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS
Úlcera péptica gástrica.
Adenomas. Gastrectomia parcial.
 
● É importante, pois alimentos que são 
potencialmente lesivos ficam um tempo 
considerável em contato com a mucosa gástrica.
● Alimentos salgados, contendo compostos 
mutagênicos (nitratos, benzopireno e tanino) e 
alimentos deficientes em antioxidantes.
COMPONENTES
DA DIETA
 COMPONENTES
DA DIETA
Sal em excesso 
irrita a mucosa e 
está associado com 
gastrite crônica. 
Evolui com 
atrofia da mucosa 
e metaplasia 
intestinal.
Atrofia cursa com 
hipo ou acloridria e 
aumento de pH.
Permite 
proliferação 
bacteriana, que vai 
converter os 
nitratos.
Gastrite crônica atrófica é uma condição 
pré-cancerosa.
 COMPONENTES
DA DIETA
Transformação 
de nitratos em 
nitritos é impedida 
pelos 
antioxidantes 
Nitritos em 
combinação com 
aminas formam 
nitrosaminas
Pode haver a 
presença de outros 
carcinogênicos na 
luz gástrica.
A combinação 
de todos esses 
fatores pode gerar 
danos no DNA sem 
produzir lesões
Pode progredir para metaplasia e displasia. Dieta pobre em vegetais e frutas é pobre em antioxidantes e eles não impedem esse processo.
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
1. Reação Inflamatória com infiltrado linfoplasmocitário na 
lâmina própria, pode formar ou não folículos linfóides.
Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo:
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
1. Reação Inflamatória com infiltrado linfoplasmocitário na 
lâmina própria, pode formar ou não folículos linfóides.
2. Os PMN ficam nos colos glandulares e fovéolas e podem 
formar microabscessos, e se intenso, pode atingir o 
epitélio.
Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo:
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
3. Por conta da reação inflamatória, ocorre uma atrofia:
● Redução dos componentes da mucosa.
● Afastamento e rarefação de glândulas.
● Alongamento e alargamento de fovéolas.
Nesse estágio, passa a ser chamada de gastrite crônica 
atrófica.
Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo:
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
4. A partir disso podem ocorrer algumas alterações, como:
● Alterações epiteliais degenerativas (vacuolização, 
necrose, etc) e regenerativas (aumento da proliferação 
celular).
● Displasia (neoplasia intraepitelial).
Provoca gastrite crônica pelo seguinte mecanismo:
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
Gastrite crônica atrófica
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
● Lesão plana.
● Atipias citológicas e de arquitetura e distúrbios da 
proliferação e diferenciação.
● Pleomorfismo, hipercromasia, perda da polaridade 
celular, aumento da basofilia do citoplasma, etc.
● Figuras de mitose, crescimento papilar, despolarização e 
justaposição de glândulas.
Displasia (neoplasia intraepitelial)
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
Displasia (neoplasia intraepitelial)
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
Interfere no ciclo e 
modula a proliferação
celular
Maior probabilidade de 
erros na replicação do 
DNA
Proteína CagA Aumento da proliferação celular 
Aumenta a chance
 para adenocarcinoma
H. pylori pode aumentar a proliferação celular pela CagA, produção de amônia, ou 
pelo próprio dano celular (indireto).
Inflamação mais intensa e com 
maior dano celular.
 INFECÇÃO PELO
H. PYLORI
“Componentes do H. pylori 
induzem alterações na 
fosforilação de tirosinas, nas vias 
de sinalização e de transdução da 
célula hospedeira, resultando em 
rearranjos do citoesqueleto e 
alterações morfológicas que 
estimulam a célula a se espalhar 
e se alongar” 
Isso se relaciona com o dano mais intenso 
provocado pelo H. pylori.
 FATORES GENÉTICOS
Mutação da E-caderina, 
é uma molécula de 
adesão celular, na 
mutação do gene CDH1 
a expressão dela 
diminui, presente em 
alguns cânceres 
gástricos, 
principalmente 
associada com câncer 
gástrico familiar.
E-caderina com expressão normal. E-caderina com perda de expressão.
 FATORES GENÉTICOS
Mutação da E-caderina
Perda de expressão da E-caderina no câncer de mama.
 FATORES GENÉTICOS
Amplificação do HER2, além de estar 
relacionado com a gênese, quando 
está presente, é um fator preditivo de 
resposta para alguns tratamentos, 
importante para definir qual será a 
estratégia terapêutica.
Imunohistoquímica com membrana fortemente 
marcada por anticorpo anti-HER2
 FATORES GENÉTICOS
Amplificação do HER2
Imunohistoquímica de mama, a primeira com superexpressão de HER2 e a 
segunda com células normais.
CREDITS: This presentation template was created by 
Slidesgo, including icons by Flaticon, infographics & 
images by Freepik 
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara 
Koogan, 2016.
• KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran– Patologia – Bases Patológicas 
das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
• LADEIRA, Marcelo Sady Plácido; SALVADORI, Daisy Maria Fávero; RODRIGUES, Maria 
Aparecida Marchesan. Biopatologia do Helicobacter pylori. J. Bras. Patol. Med. Lab., 
Rio de Janeiro , v. 39, n. 4, p. 335-342, 2003;
• TINCANI, Alfio José et al . A importância da endoscopia digestiva alta com solução 
de lugol no diagnóstico de câncer superficial e displasia em esôfago de doentes 
com neoplasias de cabeça e pescoço. Arq. Gastroenterol., São Paulo , v. 37, n. 2, p. 
107-113, Apr. 2000;
REFERÊNCIAS
https://www.google.com/url?q=https://slidesgo.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw3orT8E4sqrOE83HGYbfFgE
https://www.google.com/url?q=https://www.flaticon.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw1IX86i0Gc5_JRls0l82iVA
https://www.google.com/url?q=https://www.freepik.com/&sa=D&source=editors&ust=1617715454372000&usg=AOvVaw3Hu_Rk4AVVHYmo8t_5Soxu

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