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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO PROF. ESP.: FRANCISCO MEDEIROS DE A. FILHO Adaptação e Ajustes Cardiovasculares Agudos e Crônicos ao Exercício Dinâmico e Resistido SISTEMA CARDIOVASCULAR Principais Funções: 1. Integração do corpo como uma unidade; 2. Fornecimento de uma corrente contínua de nutrientes e oxigênio; 3. Remoção dos subprodutos do metabolismo; “Unidade acoplada” ao sistema respiratório; (McArdle, Katch & katch, 2018) (Powers & Howley, 2017) CORAÇÃO Constituído por músculo cardíaco (miocárdio); Possui contração rítmica, contínua, rápida e vigorosa; Composto por 4 “câmaras”, e dividido em duas bombas; (Powers & Howley, 2017) FLUXO SANGUÍNEO & CIRCULAÇÃO As válvulas permitem um fluxo unidirecional e impedem o fluxo retrógrado; Circulação Pulmonar; Circulação Sistêmica; (P o w e rs & H o w le y, 2 0 1 7 ) MIOCÁRDIO Demanda de 70 a 80% de O2 existente no sangue das coronárias; Aumento do fluxo durante a atividade é o mecanismo para aumentar o aporte de O2; Pode aumentar em até 4 vezes; FC principal responsável por suprir este músculo durante atividade física; Autorregulação – vasodilatação simpático-adrenorreceptora – dilatação das coronárias; (McArdle, Katch & katch, 2018) ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO Alterações elétricas e mecânicas durante um batimento; Sístole e Diástole; Eventos elétricos e alterações cardíacas podem ser medidos através de ECG: 1. Onda P – despolarização atrial; 2. Complexo QRS – despolarização ventricular e repolarização atrial; 3. Onda T – repolarização ventricular. PRESSÃO ARTERIAL Regulada (resposta imediata) pelo sistema nervoso simpático; Força exercida pelo sangue sobre as paredes das vasculares; Pressão Arterial Sistólica (PAS) Pressão Arterial Diastólica (PAD) Comprimento do vaso; Raio do vaso (vasoconstrição & vasodilatação); Viscosidade do sangue. (Foss & Keteyian. 2010); (Kenney, Wilmore, Costill. 2013 ) PRESSÃO ARTERIAL Aumento do Volume Sanguíneo Aumento da Frequência Cardíaca Aumento do Volume Sistólico Aumento da Viscosidade do Sangue Aumento da Resistência Periférica AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL DESEMPENHO CARDÍACO Débito Cardíaco (Q): “O Débito Cardíaco se refere ao volume de sangue bombeado pelo coração durante o período de 1 minuto. O valor máximo para o Débito Cardíaco reflete a capacidade funcional do sistema cardiovascular de atender as demandas da atividade física.” Marcador Cardiovascular do consumo de O2 1. Volume Sistólico (VS); 2. Frequência Cardíaca (FC); Q = FC X VS (L/min) = (bpm) x (ml/min) (M cA rd le , K at ch & k at ch , 2 0 0 1 8 ) (P o w e rs & H o w le y, 2 0 1 7 ) DESEMPENHO CARDÍACO 1. VOLUME SISTÓLICO (VS): Quantidade de sangue bombeada pelo coração em cada batimento cardíaco (golpe); Fração de Ejeção (FE): Proporção (%) de sangue bombeado no ventrículo esquerdo a cada batimento; FE%= VS/VDF x 100 VS= VDF -VSF Indicador da capacidade de bombeamento (Foss & Keteyian. 2010); (Kenney, Wilmore, Costill. 2013 ); (McArdle, Katch & katch, 2018) (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) LEI DE FRANK-STARLING A força de contração ventricular aumenta com a ampliação doVDF; Alongamento das fibras cardíacas melhorando a contração ventricular (+ força); Sofre influência direta da taxa de retorno venoso; 1. VENOCONSTRIÇÃO 2. BOMBA MUSCULAR 3. BOMBA RESPIRATÓRIA (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) DESEMPENHO CARDÍACO 2. FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) Quantidade de batimentos por minuto; Sofre influência direta dos Sistema Nervosos Simpático e Parassimpático (vagal); Temperatura corporal como coadjuvante da elevação da FC; Variabilidade de Frequência Cardíaca (VFC) – “Onda R-R”; “Em condições de repouso, um ritmo de sinusal normal representa 60 a 100 ciclos cardíacos por minuto. Uma frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto é denominada bradicardia e uma frequência acima de 100 batimentos é denominada taquicardia.” (Foss e Keteyian, 2010) Bradicardia fisiológica normal. (M cA rd le , K at ch & k at ch , p .3 4 1 , 2 0 0 3 ) RESPOSTAS AGUDAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO Alterações Sistêmicas: Débito Cardíaco 1. VS (40% a 60% em indivíduos destreinados ou com treinamento moderado); 2. FC com aumentos de forma linear e proporcional ao incremento da dose do exercício; Homens = 5L/min * Mulheres= 4L/min (McArdle, Katch & Katch, 2018) (Negão, Barreto & Rondon, 2019) (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) (POWERS, pg. 201. 2017) 2. Pressão Arterial; PAS de 240 a 250 mmHg já foram medidas em atletas normais, saudáveis e altamente treinados em intensidades máximas de exercício aeróbio. SNS – Catecolaminas – Vasodilatação – Queda na RVP (Kenney, Wilmore e Costill, 2013.) (Negrão, Barreto e Rondon, 2019) (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) 200 150 120 100 70 PA mmHg PAS PAD W (Fleck & kraemer, 2016) (N e gr ão , B ar re to e R o n d o n , 2 0 1 9 ) “The greatest peak pressures occurred during the double-leg press where the mean value for the group was 320/250 mmHg, with pressuresin one subject exceeding 480/350 mmHg. Peak pressures with the single-arm curl exercise reached a mean group value of 255,’ 190 mmHg when repetitions were continued to failure.” DUPLO PRODUTO Aumento do trabalho relativo Cardíaco; Consumo de O2 pelo miocárdio; Fluxo sanguíneo coronariano; DP = FC X PAS (McArdle, Katch & katch, 2018) DUPLO PRODUTO REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO (Fleck & kraemer, 2016) RESPOSTAS CARDIOCIRCULATÓRIAS Influência emocional; Grupamentos musculares utilizados; Condições ambientais; Transição do Repouso para o exercício; EXERCÍCIO INTERMITENTE E PROLONGADO Intermitente: Recuperação da FC e da PA dependem diretamente do nível de condicionamento do indivíduo, das condições ambientais, da duração e da intensidade do exercício; Prolongado:Aumento da FC, Manutenção do Q, Redução doVS; MORTE SÚBITA CARDÍACA DURANTE O EXERCÍCIO Prevalência varia de 0,28 a 1 por 100.000 atletas. “Diferentes alterações estruturais e arritmogênicas são responsáveis pelos casos de parada cardíaca súbita no atleta, no entanto, a mais frequente é a miocardiopatia hipertrófica, representando de 25 a 36% dos casos. O exercício vigoroso associado à cardiopatias ocultas parece ser o gatilho que desencadeia a arritmia responsável pela parada cardiorrespiratória (PCR).” (SBC, 2013) MECANISMOS NEURAIS NA REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR ANTES E DURANTE A ATIVIDADE (McArdle, Katch & katch, 2018) RESUMO DAS RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AGUDAS ADAPTAÇÕES CRÔNICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR AO EXERCÍCIO Alterações estruturais e funcionais causadas nos sistemas corporais a uma “exposição” prolongada e repetida ao exercício físico; (ROBEGRS & ROBERTS, 2002) Sofre influência direta do tipo e da qualidade do treinamento; Influência genética na adaptação ao treinamento; RESISTÊNCIA CARDIORRESPIRATÓRIA/ AERÓBIA Melhora do Vo2máx Liberação de O2 para os músculos durante exercícios de maiores duração (Kenney, Wilmore, Costill. P. 250. 2013) SISTEMA CARDIOVASCULAR (RESPOSTAS CRÔNICAS) Aumento do ventrículo esquerdo; Hipertrofia do miocárdio; Aumento do volume cardíaco; Maior densidade capilar; Aumento doVolume Sistólico; Redução da frequência cardíaca de repouso; (DANTAS, 2003.) 0 20 40 60 80 100 120 140 Remo Futebol Canoagem Pólo Aquático Esqui Cross Coutry Pentatlo Voleibol Mergulho Dados de uma avaliação transversal de atletas de elite. Dimensão Diastólica Final do Ventrículo Esquerdo e o índice de massa cardíaca. Índice de massa do V.E. (g/m²) (PELLICIA, et, al. 1991, apud ROBEGES e ROBERTS, 2002, p.157.) HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO Aumento da massa e/ou do volume; 1. Sobrecarga de Pressão: Alta P.A. - Aumento da espessura da parede do V.E,. aumentando a força de contração ( < Pós-Carga). Mais comum em treinamento de força; 2. Sobrecarga de Volume: Aumento da câmara do V.E.; < Pré-Carga (Frank- Starling); Pode aumentar também a parede do V.E.. Treinamento de resistência; (Kenney, Wilmore e Costill, 2013) (Powers, Howley, 2017) (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) VOLUME SISTÓLICO VOLUME DIASTÓLICO FINAL CONTRATILIDADE RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL VOLUME PLASMÁTICO TEMPO DE ENCHIMENTO E RETORNO VENOSO VOLUME VENTRICULAR (Powers, Howley. Pg. 287, 2017) Treinamento de resistência aeróbia. Duração: 6 meses Fração de ejeção SISTEMA CARDIOVASCULAR (RESPOSTAS CRÔNICAS) “A FCmax é ligeiramente inferior em atletas de elite em comparação com não atletas; portanto, é provável que o principal fator de diferenciação do “Qmax” entre atletas e não atletas sejam as alterações induzidas pelo treinamento noVS.” “O treinamento de endurance coloca o coração sob maior influência da acetilcolina, o hormônio parassimpático que torna mais lenta a frequência cardíaca. Ao mesmo tempo, a atividade simpática em repouso diminui.” Pode diminuir até 1 bpm por semana de treinamento (fase inicial); Bradicardia sem treinamento pode indicar uma condição patológica; Débito Cardíaco se mantém em repouso. Muda principalmente em intensidades máximas; (Bompa, 2012.) (McArdele & Katch, p.542. 2016) Atenuação da taquicardia para uma mesma carga de trabalho; Menor retirada vagal; Menor intensificação simpática; FC de sedentário e FC de atleta, quando ajustadas para uma mesma intensidade relativa de esforço, não são diferentes; Fcmáx não é influenciada pelo treinamento, mas sim pela idade – independência do nível de treinamento. (Negrão, Barreto e Rondon, 2019) CONSUMO MÁXIMO DE O2 (A L M E ID A , M .B ; A R A Ú JO , C . G . S . 2 0 0 3 - M cA R D L E & K A T C H , p .5 4 2 . 2 0 1 6 ) (F le ck & k ra e m e r, 2 0 1 6 ) RESUMO DAS ADAPTAÇÕES CRÔNICAS CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO REFERÊNCIAS ALMEIDA, M.B; ARAÚJO, C. G. S. Efeitos do treinamento aeróbico sobre a frequência cardíaca. Rev Bras Med Esporte. Vol. 9, Nº 2 – Mar/Abr, 2003. ROBEGRS, ROBERT. A; ROBERTS, S. O. Princípios Fundamentais de Fisiologia do Exercício para Aptidão, Desempenho e Saúde. São Paulo: Phorte Editora, 2002. BOMPA,T.O.; HAFF, G.G. Teoria e Metodologia doTreinamento. São Paulo: Phorte, 2012. DANTAS, E.H.M. A Prática da Preparação Física. 5. ed. Rio de Janeiro: Shape, 2003. Fleck, S. J.; Kraemer,W. J. Fisiologia do Exercício -Teoria e Prática, Guanabara Koogan, 2016. FOSS, M.L.; KETEYIAN, S.J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koog, 2010. Howley, E.T.; Powers, S.K. Fisiologia do Exercício - Teoria e Aplicação ao Condicionamento e ao Desempenho - 9ª Manole, 2017. KENNEY,W.L.;WILMORE, J.H.; COSTILL, D. Fisiologia do Esporte e do Exercício, Manole, 2013 KURA, G .G; MERLIN, A. P; FILHO, H. T. Respostas agudas da pressão arterial após sessões de treinamento resistido. Rev Bras Hipertens vol. 22(2):60-4, 2015. REFERÊNCIAS MACDOUGALL, J. D. et. al. Arterial blood pressure to heavy resitance exercise. The American Physiological Society, 1985. MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do Exercício. Energia, nutrição e desempenho. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koog, 2018. NEGRÃO, C. E.; BARRETTO, A. C. P. Cardiologia do exercício: do atleta ao cardiopata. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2019. SEGUNDO, V.H.de. O. et al. Perfil nutricional e prevalência de hipertensão em idosos participantes de um programa de exercício físico. Rev Pesq Saúde, v.16, n.1, p.7-10, 2015. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA .Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte V.100, n.1, Supl.2, Jan, 2013 SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq. Bras. Cardiol. v.107, n.3. set, 2016.
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