Síndrome ictérica

Prévia do material em texto

DEFINIÇÃO 
Coloração amarelada da pele e mucosas resultante do 
acúmulo de bilirrubina no sangue. 
Pode ser generalizada ou, no início, somente ser 
detectada na mucosa conjuntival ocular, no ângulo 
pálpebro- ocular. 
A icterícia dá-se quando a dosagem plasmática de 
bilirrubina ultrapassa 2 mg/100 mL. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
Tudo se inicia com a (destruição 
fisiológica de hemácias velhas), no macrófago do 
fígado ou do baço a hemoglobina é quebrada em duas 
moléculas (heme e globina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A globina será utilizada de acorda com a necessidade 
e o grupo heme é quebrada novamente em duas 
moléculas: o que será reutilizado pelo corpo e a 
 que será metabolizada e excretada durante 
o processo. 
A porfirina é formada por 4 anéis de pirrol, ocorrerá 
o 
, a biliverdina irá sofrer uma reação 
enzimática pela biliverdina redutase, assim, se 
transformará na 
(tudo isso dentro do retículo endotelial). 
A bilirrubina lipossolúvel vai para a circulação 
sanguínea, porém como 
. De modo que a bilirrubina lipossolúvel se 
ligará na albumina vai ser transportada pelo sangue 
até chegar nos hepatócitos (células hepáticas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ela irá se clivar da albumina e se conjugar ao ácido 
glucurônico por uma enzima. 
Esta será lançada no intestino delgado pela bile, 
através dos canalículos biliares. 
No ílio terminal ocorrerá oxidação da bilirrubina 
conjugada pela microbiota intestinal dando origem a 
dois pigmentos: estercobilinogênio (será liberado nas 
fezes como estercobilina – dá a coloração marrom 
nas fezes) e o urubilinogênio (primeira parte nas 
fezes e a outra parte vai ser eliminado pelos rins 
através de urobilina). 
 
 
 
 
 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMAS RELACIONADOS A ESSE 
METABOLISMO 
 Problemas pré-hepáticos: aumento do grupo 
heme e maior número de degradação de número 
de hemácias. 
 Problemas hepáticos: quando o fígado não 
consegue captar, não conjugar ou ele não 
consegue excretar a bilirrubina que conjugou. 
 Problemas pós- hepáticos: quando o caminho 
entre fígado e intestino estão interrompidos. 
 O aumento de 
hemólise, faz com que eu produzo mais grupo heme, 
consequentemente mais biliverdina que vai ser 
transformar em bilirrubina indireta, dessa forma, a 
corrente sanguínea vai ter e 
o fígado ‘’não vai dar conta’’ de converter tudo em 
direta, gerando assim, uma icterícia hemolítica. 
 : Processo inflamatório no 
fígado que podem levar a lesão celular – causado 
por vírus, drogas ou álcool. AUMENTO DAS DUAS 
BILIRRUBINAS. 
 : obstrução das vias biliares, 
dificuldade a excreção de BD para o intestino, 
deixando maior quantidade de BD no sangue (xixi 
amarelado). 
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA 
 Aumento de oferta de bilirrubina indireta: 
anemias hemolíticas; 
 Déficit na captação pelos hepatócitos da 
bilirrubina indireta: Doença de Gilbert; 
 Dificuldade no metabolismo de bilirrubina dentro 
dos hepatócitos: cirrose hepática e hepatite; 
 Má secreção de bilirrubina conjugada pelo 
excretor do hepatócito e pelos canalículos 
biliares; 
 Obstrução das vias biliares extra-hepáticas: 
colecolitíase. 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA BILIRRUBINA 
É feita na observação da conjuntiva ocular, região 
sublingual, freio lingual e pele em luz natural, 
principalmente em fases iniciais. 
O paciente é denominado ictérico ou anictérico, sendo 
classificado em cruzes (++++) de acordo com a 
intensidade 
Além disso, em suspeita de icterícia deve-se 
perguntar ao paciente sobre o uso de medicamentos, 
sintomas de hipotireoidismo e uso excessivos de 
medicamentos ricos em carotenos (cenoura, mamão, 
manga, tomate, vegetais de folha verde escura). 
QUADRO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS 
SÍNDROMES 
 
 
 
 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C