HIV e AIDS

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MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
INTRODUÇÃO 
→ HIV: Vírus 
→ AIDS: síndrome que o vírus causa no fim 
da doença. Quando o paciente é soropositivo, ele tem 
HIV mas não tem AIDS. 
ESTRUTURA DO VÍRUS HIV 
→ Taxonomia: Família Lentiviridae 
→ Longo período de incubação (Paciente 
demora a desenvolver a doença), viremia persistente 
(Não consegue eliminar o vírus do sistema, apenas 
diminuir a carga viral), infecção do sistema nervoso 
(Problemas neurológicos, mas não infecta 
neurônios, conseguem chegar nas células do sistema 
imune e afetar o sistema nervoso) e fraca resposta 
imune. 
→ SIV (HIV dos símios), FIV (HIV dos 
felinos), Anemia infecciosa equina (HIV dos 
cavalos), Encefalite Ovina (HIV das ovelhas) 
→ Gênero Retrovírus – não oncogênicos. Tem 
material genético de RNA, durante o ciclo viral, ele 
transforma o RNA em DNA, a chamada transcrição 
reversa. Isso, Para que o material genético do vírus 
saia do citoplasma, transforme em DNA e esse DNA 
se insira no nosso DNA, o que explica a viremia 
persistente. 
→ Envelope com proteofosfolipídeos 
→ Tecidos linfoides: latência 
→ Células-alvo: Células T, células dendríticas 
e macrófagos 
→ Suscetível a agentes 
físicos e químicos 
→ Os vírus envelopados 
tem menor durabilidade no 
ambiente, porque são 
protegidos apenas por 
fosfolipídios. (ex.: 
coronavírus morre com álcool /detergente) 
→ Vírus não envelopados sobrevivem mais 
tempo nas superfícies porque são cobertos por 
proteínas, mais difíceis de serem removidas. 
→ O vírus do HIV é facilmente removível de 
superfícies, por ter o envelope fosfolipídico de fácil 
degradação. 
 
→ De uma forma geral, o HIV faz parte de uma 
família antiviridae que possui um longo período de 
incubação. Para o paciente com HIV desenvolver a 
AIDS pode levar anos e é característica dessa família 
de vírus, ter predileção pelo sistema nervoso e 
interfere com a resposta imune do paciente. 
→ Não se sabe exatamente a origem do vírus, 
mas especula-se que ele tenha vindo de uma relação 
entre humano e macaco, uma vez que animais (gatos, 
cavalos, macacos etc.) podem ter o vírus da AIDS 
também e este vírus sofreu uma mutação. 
→ Faz parte do gênero dos retrovírus; “retro” 
vem do processo de conseguir transformar RNA em 
DNA. Nossas células não são capazes de fazer isso, 
e esses vírus trazem consigo uma enzima capaz de 
fazer isso, chamada de transcriptase reversa. 
Todos os vírus do gênero retrovírus possuem essa 
enzima com essa capacidade. Apesar disso, eles em 
si, não são oncogênicos, o RNA viral se transforma 
em DNA viral e esse DNA se insere no DNA 
humano e essa inserção não acontece em nenhuma 
região que causa mutação oncogênica. 
→ É um vírus envelopado (o capsídeo viral é 
envolto por uma bicamada fosfolipidica semelhante 
à humana). Os vírus dessa família utiliza os tecidos 
linfoides como o local em que eles ficam latentes e 
essa é a maior dificuldade na cura desses vírus, uma 
vez que ficam poucos visíveis ao sistema imune 
ficando escondidos nos tecidos linfoides. Não ficam 
o tempo todo na corrente sanguínea, dificultando o 
diagnóstico. 
→ O HIV infecta diretamente os linfócitos 
TCD4, mas as células alvos desse vírus são todos os 
CD4, não apenas os linfócitos. Ele afeta também 
macrófagos e células dendríticas. Os macrófagos 
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conseguem ficar vivos, por serem mais resistentes e 
aguentarem uma quantidade de vírus dentro deles, 
porém ficam ineficientes. Os linfócitos são mais 
sensíveis, e isso resulta em uma queda brusca dos 
linfócitos. 
→ O HIV é muito suscetível a agente químicos 
e físicos, e são facilmente removidos de 
superfícies, não dura muito tempo no ambiente 
(cerca de 30min no máximo) e ele morre 
rapidamente quando não está em contato com a 
célula do hospedeiro. 
→ O HIV é feito de muitas camadas, ele não 
tem quase nada dentro dele. Basicamente é um 
aglomerado de camadas e dentro tem poucos 
componentes. Ele possui uma dupla camada 
fosfolipídica e um envelope. No envelope possuem 
“antenas” que são glicoproteínas que fazem parte da 
estrutura viral e ficam encrustadas no envelope. 
Essas “antenas” ativam a resposta imune e são 
utilizadas para a inserção do vírus. 
→ Essas “antenas” são glicoproteínas virais: 
são muitos importantes, porque elas que vão ativar 
resposta imune, e elas que são usadas para a inserção 
do vírus. São formadas por 2 glicoproteínas: 
o Glicoproteína 41 (gp41) 
o Glicoproteína 120 (gp120) 
→ São glicoproteínas que o organismo 
humano reconhece como corpo estranho, porque não 
há no organismo glicoproteínas como essas. 
→ Mais internamente, há uma camada 
formada pelas proteínas p17, estão na matriz e 
envolvem o capsídeo, que também são proteínas 
virais. 
→ Por fim, há o capsídeo viral, que envolve o 
material genético do vírus 
→ O capsídeo do HIV também é formado pela 
proteína p24. 
→ OBS: Essas glicoproteínas são muito 
importantes para testes moleculares para 
diagnósticos do HIV. 
→ O material genético do HIV é composto de 
2 fitas de RNA e apresenta enzimas necessárias para 
começar o processo de infecção: 
o Transcriptase reversa → transforma RNA 
em DNA 
o Proteases → cliva proteínas 
o Integrases → permite a inserção do RNA 
viral no RNA humano 
TIPOS DE HIV: 
→ há dois tipos de HIV 
→ O HIV tipo 1 e o tipo 2 apresentam mesma 
estrutura, se multiplicam de forma semelhante, e a 
resposta imune é semelhante. Porém, geneticamente 
falando, as sequências genéticas podem ser em até 
50% diferentes, ou seja, só compartilham metade do 
material genético. Essa diferença com relação a 
homologia, produz produtos gênicos semelhantes, 
mas podem ter uma sororreatividade cruzada, ou 
seja, nem todo exame especifico para o HIV tipo 1 
vai reconhecer o HIV tipo 2. 
→ O HIV tipo 2 é muito semelhante ao SIV 
(até 80% de semelhança genética), que é o HIV dos 
macacos, sendo mais semelhante com este do que 
com o HIV tipo 1. Isso fortifica a teoria de que o 
HIV tipo 2 é uma mutação do SIV, e o HIV tipo 1 
uma mutação do HIV tipo 2 
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→ O HIV tipo 2 é menos patogênico que o 
tipo 1. Enquanto que um paciente infectado pelo 
HIV tipo 1, sem tratamento, leva de 5 a 10 anos para 
desenvolver a doença (AIDS), o paciente infectado 
com HIV tipo 2 pode levar mais de 30 anos para 
adoecer. Sua taxa de multiplicação é muito mais 
lenta. Tem uma chance muito menor de transmissão 
de mãe para filho. 
→ Não há apenas um subtipo de HIV, mas sim 
grupos e subtipos 
 
→ São divididos em diferentes classes: 
O HIV tipo 1 apresenta 4 grupos: M, N, O, P. 
→ EX: O grupo M apresenta vários subtipos, 
que têm diferenças genéticas entre si, e isso tem 
implicações na biologia do vírus. 
→ Os testes que são realizados hoje, detectam 
todos esses subtipos. 
→ Os testes que são realizados hoje em dia 
pegam todos os subtipos, mas até descobrir a 
existências desses subtipos existiram muitos 
resultados falsos negativos, por causa dessas 
diferenças. Apesar de serem diferenças pequenas e 
da doença ser muito semelhante, existem algumas 
diferenças antigênicas que não permitiam alguns 
métodos diagnósticos de detectar esse vírus. 
→ O subtipo B do HIV tipo 1 é muito mais comum 
que os outros. O subtipo C é considerado o mais 
agressivo. 
→ É importante saber que existem vários subtipos 
de HIV tipo 1 e de HIV tipo 2, mas para prova não 
precisa decorar cada subtipo e grupo especifico 
→ É muito importante conhecer esses subtipos e a 
sua distribuição para estudos epidemiológicos 
→ Para piorar toda essa divisão, ainda existem cepas 
que são combinações das cepas entre si. Essas 
cepas foram chamadas de formas recombinantes, 
que foram sendo encontradas aos poucos. 
 
 CICLO VIRAL 
ADSORÇÃO 
→ A infecção viral na célula hospedeiravai se iniciar 
na etapa de ADSORÇÃO, que é a etapa em que 
o vírus se liga ao receptor específico dele na 
célula hospedeira. No caso do HIV, ocorre a 
ligação do vírus ao receptor CD4. 
FUSÃO 
→ A próxima etapa é a de FUSÃO. Como o HIV é 
um vírus envelopado, a membrana plasmática do 
vírus (que é o envelope) se funde com a nossa 
membrana plasmática. Essas membranas 
possuem a mesma constituição bioquímica. 
DESNUDAMENTO 
→ Em seguida vem a etapa de DESNUDAMENTO, 
que é a liberação do capsídeo viral dentro do 
citoplasma da célula. 
→ Depois que ele entra no citoplasma da célula, a 
primeira coisa que precisa fazer é transformar o 
RNA viral que está no capsídeo em DNA. Então, 
o vírus pega a enzima transcriptase reversa que 
veio dentro do capsídeo e pega as próprias 
moléculas de RNA, fazendo a transformação em 
DNA. Essa é a etapa de TRANSCRIÇÃO 
REVERSA 
INTEGRAÇÃO 
→ Depois que essa molécula se transforma em DNA 
viral, esse DNA viral vai entrar no núcleo. 
Quando ele entra no núcleo vai ocorrer a etapa de 
INTEGRAÇÃO, que é quando a enzima 
integrase (que veio dentro do capsídeo) vai 
começar a funcionar. A enzima integrasse pega o 
DNA viral e integra ao nosso DNA. 
→ OBS.: Como o HIV não é um vírus oncogênico, 
logo essa integração é em uma região do DNA 
que não causa nenhuma mutação oncogênica e 
nenhuma alteração no nosso genoma. 
→ Após a etapa de integração, o material viral fica 
no nosso DNA durante anos. Então, se a célula 
precisar se multiplicar, o material viral vai junto, 
pois possui a mesma constituição do nosso DNA, 
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só ocorre uma mudança na ordem das letras, então 
vai ser processado de forma semelhante. 
TRANSCRIÇÃO 
→ Depois que esse material viral fica integrado ao 
nosso DNA, existem vários fatores que iniciam a 
transcrição DNA viral, ou seja, fatores que 
ativam a transcrição da sequencia do DNA viral. 
Essa transcrição é pegar esse DNA viral e fazer 
várias copias, transformando em RNA 
mensageiro viral. Essa etapa é a ETAPA DE 
TRANSCRIÇÃO 
TRADUÇÃO 
→ Após a transcrição, O RNA mensageiro viral vai 
sair do núcleo, vai para o citoplasma e será 
traduzido pelos nossos ribossomos. Nessa 
tradução serão produzidas mais proteínas virais, 
como o capsídeo, a matriz 17, a P24 e todas as 
proteínas que precisam existir dentro do capsídeo. 
Essas proteínas produzidas são proteínas que 
nossas células não têm. Além disso, também 
ocorre a produção das proteínas que vão ser 
inseridas no envelope, que é a proteína GP41 e a 
GP120. Essa etapa é chamada de TRADUÇÃO. 
BROTAMENTO 
→ Por fim, as proteínas virais produzidas vão se 
organizando estruturalmente e se unindo. Após 
isso, vai ocorrer a etapa em que o vírus vai brotar 
da nossa célula. Como o vírus é envelopado, 
quando as proteínas já estão organizadas, o vírus 
começa a etapa de brotamento e começa a 
externalizar as GP120 e GP41 para a parte externa 
da membrana. Então, o vírus brota e arrasta um 
pedaço da nossa membrana plasmática. Quando o 
vírus faz isso, ele não necessariamente rompe a 
célula, ele pode sair brotando aos poucos sem 
matar a célula. Caso o vírus esteja em grande 
quantidade, durante a saída a célula pode acabar 
rompendo e morrendo, que acontece muito com 
os linfócitos TCD4, enquanto que não acontece 
muito com os macrófagos. Essa etapa é chamada 
de BROTAMENTO 
 
MATURAÇÃO 
→ Quando o vírus brota, o interior do vírus fica 
totalmente diferente do vírus que infectou. Assim 
que ele brota, as proteínas virais não estão muito 
organizadas. Então, depois que ele sai da célula 
hospedeira, vai ocorrer a etapa de 
MATURAÇÃO, que é quando ocorre a 
organização da protease que ele trouxe. A 
protease vai fazer a clivagem e organização das 
proteínas dentro do vírus para poder maturar o 
vírus e ficar pronto para um nova 
infecção. Então, a protease vai agir na etapa de 
maturação que ocorre fora da célula hospedeira. 
→ 
 
→ Na imagem, tudo que está em caixinha verde são 
terapias antirretrovirais. 
→ Tem medicamentos que inibem a etapa de fusão, 
outros a de absorção, ou a transcriptase reversa, 
protease... mas não temos medicamentos que 
inibem a transcrição ou tradução, pois essas 
etapas é semelhante ao que acontece com as 
nossas células. 
→ Os vírus se ligam nas células dentriticas e se 
alojam nos linfonodos onde encontram muitas 
células T. 
→ Protease viral atua na etapa de maturação, 
organizando as proteínas virais em forma de 
capsideo. 
→ Etapa de adsorção: a primeira ligação que o vírus 
faz com as nossas células é através do receptor 
CD4 (a gp120 do vírus se ligam aos receptores 
CD4), ao se ligar a gp120 gira e expõe a gp41 e 
com isso se ligam ao segundo receptor (receptor 
de quimiocina). 
 
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ADSORÇÃO 
→ No caso do HIV, a primeira ligação que o vírus 
faz com as células hospedeiras é através do 
receptor CD4. Então, a Gp120 do vírus ela vai se 
ligar ao receptor CD4. Essa ligação não é 
suficiente para permitir a fusão do vírus, quando 
a Gp120 se liga ao receptor CD4, ela gira 
(modificação conformacional) e expõe a Gp41. A 
Gp41 vai ficar externalizada e quando ela faz o 
giro, esses dois complexos (Gp120 e Gp41), se 
liga a um segundo receptor (receptor de 
quimiocina). 
→ Então para o HIV infectar a nossa célula, ele não 
precisa só de CD4, ele precisa também de um 
receptor de quimiocina que fica próximo a esse 
receptor CD4. A Gp120 se liga ao receptor de 
quimiocina, se não tiver esse receptor, a célula 
não vai conseguir da seguimento ao processo de 
infecção, e ficará apenas ligada pela CD4. 
 RESUMO: 
→ FASE DE LIGAÇÃO: O envelope viral é 
formado pela membrana plasmática e por essas 
duas proteínas virais (Gp120 e Gp41). A Gp120 é 
responsável por se ligar ao receptor CD4 da 
célula, daí ocorre uma modificação, o vírus gira, 
se abaixa e faz uma segunda ligação a um receptor 
de quimiocina. Quando a Gp120 gira, a Gp41 
(haste) começa a ser exposta, que empurra os 
fosfolipídios da membrana plasmática para 
permitir a fusão do envelope viral com a 
membrana plasmática. O papel das duas é 
importante para que ocorra a internalização do 
vírus. 
→ OBS: a Gp41 só começa atuar quando a Gp120 
esta ligada ao CD4 e ao receptor de quimiocina. 
→ DUAS LINHAGENS DE HIV: linhagem R5 e 
linhagem X. Em alguns vírus a ligação com os 
receptores de quimiocina vão se ligar a um tipo 
especifico de receptor de quimiocina. Então, a 
linhagem R5 são especificas para se ligar aos 
receptores CCR5. Esse receptor CCR5 é 
encontrado em macrófagos e células TCD4. Mas, 
existe também o CXCR4, apenas as células T 
possuem esses dois tipos de receptores. 
→ Isso significa que existe uma linhagem que 
consegue se ligar ao macrófago por esse receptor 
CCR5 e existe uma linhagem que consegue se 
ligar a esse receptor de quimiocina pelo CXCR4. 
Inicialmente, esses vírus vão encontrar os 
macrófagos iniciais e vão permitir a entrada 
através desses receptores. Com o passar do 
tempo, os vírus que estão sendo produzidos, 
começam a ser produzidos nos dois tipos de 
linhagens, ou seja, a infecção inicial geralmente 
ocorre na linhagem do tipo CCR, mas depois que 
começa a replicação viral começa a produzir os 
dois tipos de linhagens. 
→ Algumas pessoas tem mutações no receptor 
CCR5 (mutações que não causam nenhuma 
alteração no organismo, mas ele tem uma 
conformação física diferente), fazendo com que a 
Gp120 não consiga se ligar, pois perde a região 
que ela se liga. Assim, essas pessoas se tornam 
resistentes ao vírus do HIV. Exemplo: Dois 
pacientes que foram curados do HIV e 
desenvolveram leucemia. O paciente, fez o 
transplante de medula óssea para tratar a leucemia 
e recebeu as células tronco de outro paciente que 
tinha a mutação no CCR5, tornando-o o seu 
organismoresistente ao HIV. 
→ O vírus HIV não conseguem se ligar aos 
receptores CCR5 de pessoas que possuem a 
mutação gênica de imunidade, Porque essa 
mutação gênica acaba mudando a conformação 
proteica do receptor CCR5, que torna-se alterado 
quanto a sua estrutura, pois ocorre uma mudança 
em seu EPÍTOPO. Com a mudança da 
conformação estrutural do receptor CCR5, ocorre 
o impedindo da correta interação proteica entre as 
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proteínas virais GP120 o receptor CCR5, o que 
faz com que o vírus HIV não consiga se ligar e 
parasitar aos linfócitos TCD4, devido a não 
interação e reconhecimento químico proteico 
específico entre as proteínas virais e o receptor 
químico proteico do linfócito TCD4. Essa 
mutação gênica de imunidade ao vírus HIV 
promove a perda da especificidade do receptor 
CCR5 para com a proteína viral GP120. 
→ Em indivíduos geneticamente imunes ao vírus 
HIV, que por alguma razão entraram em contato 
com esse vírus, como os vírus não conseguem 
parasitar as células alvo devido a mudança do 
receptor CCR5, esses vírus que permanecem na 
circulação conseguem ser eliminados 100% do 
corpo através da atividade fagocítica de algumas 
células de defesa específicas do corpo, como os 
linfócitos TCD8 e as células NK. Como esses 
vírus HIV não conseguem parasitar os linfócitos 
TDC4, eles ficam “zanzando” na corrente 
sanguínea e são reconhecidos como corpos 
estranhos pelo Sistema Imune, que estimulam a 
respostas imunes específicas para eliminação 
total desses corpos estranhos da circulação. Como 
os vírus são partículas inertes em meio 
extracelular, não causam problemas nenhum as 
outras células do corpo, já que não possuem 
tropismo e nem conseguem interagir com outras 
células do corpo. Contudo, mesmo inativados e 
inertes, os vírus são reconhecidos como corpos 
estranhos e necessitam ser eliminados da 
circulação. 
→ Para que o vírus HIV possa infectar e parasitar um 
linfócito TCD4 é necessário com que a proteína 
viral GP120 possa interagir e ser reconhecida 
especificamente com o receptor proteico CCR5 
presente na membrana plasmática dos linfócitos 
TCD4. 
→ Em pessoas portadoras do vírus HIV, com o 
passar do tempo, esses vírus acabam se 
modificando geneticamente e formando uma 
nova linhagem comum de vírus. Esse processo 
mutacional é comum em quase todos os pacientes 
infectados com o vírus HIV. 
→ Nos casos de transplante de medula óssea como 
medida terapêutica para a cura da infecção pelo 
vírus HIV, é necessário com que ocorra um 
processo de quimioterapia antes do transplante, 
pois é necessário que aconteça uma 
imunodepressão do SI primeiro, visto que, com a 
destruição e a diminuição do número total de 
linfócitos TCD4 na circulação, haverá, 
consequentemente, um quadro de diminuição do 
número total e da multiplicação do vírus HIV, que 
irão permanecer inativos na circulação. Após isso, 
realiza-se o transplante de medula óssea com o 
objetivo de alterar a linhagem das células tronco 
pluripotentes da MOV, visando formar novos 
linfócitos TCD4 imunes ao vírus HIV, impedindo 
a parasitação e multiplicação dos mesmos. As 
células antigas remanescentes que estão 
infectadas pelos vírus acabam morrendo com o 
tempo e liberando os vírus na circulação, que 
acabam tornando-se partículas virais inativas, já 
que não conseguem parasitar novos linfócitos 
TCD4. 
→ A imunossupressão do sistema imune é 
necessário não somente para a diminuição da 
multiplicação viral e do número de linfócitos 
TCD4 infectados, mas sim, para que se tenha uma 
menor rejeição do transplante de medula óssea 
também. 
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→ - Caso o transplante tenha tido eficácia e nenhum 
tipo de rejeição, o paciente torna-se 
geneticamente imune ao vírus HIV e se tornará 
curado. Com o tempo, na medida que os antigos 
linfócitos TCD4 infectados pelos vírus vão 
morrendo, os vírus vão sendo liberados na 
circulação e se tornando partículas inertes e 
inativas, já que não conseguem parasitar nenhuma 
outra célula devido a perda da especificidade da 
interação proteica. Progressivamente, as células 
do sistema imune vão reconhecendo essas 
partículas virais como corpos estranhos e 
estimulando a sua eliminação total através de 
respostas imunes especificas. Depois de certo 
tempo, o paciente não apresentará nenhum 
resquício de vírus HIV em sua circulação, irá 
apenas apresentar anticorpos contra o vírus. 
→ Obs: hiv não é o nome da doença em si, 
corresponde apenas ao nome do vírus causador da 
doença. A patologia é denominada como aids. 
→ Pessoas infectadas pelo vírus HIV são 
denominadas de “SOROPOSITIVAS” ou “HIV 
POSITIVAS”. 
AIDS 
→ Dizemos que uma pessoa tem AIDS quando essa 
pessoa é portadora do vírus HIV e apresenta 
sintomas específicos devido ao surgimento das 
várias doenças oportunistas que surgem, já que tal 
pessoa encontra-se imunodeprimida. Enquanto o 
paciente o soropositivo para o vírus HIV não 
apresenta tais sintomas, dizemos apenas que ele é 
portador do vírus, pois a doença AIDS em si ainda 
não apareceu. 
→ A AIDS corresponde a um estágio bem avançado 
e final da infecção pelo vírus HIV. 
→ Denominamos como AIDS quando o paciente 
soropositivo apresenta sinais e sintomas de 
doenças oportunistas. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 
→ A mais recente descoberta de mecanismo 
utilizado pelo HIV para fugir do sistema imune 
é pela destruição desa via de 
sinalização/ativação do Interferón 
→ Consiste num mediador químico que ativa a 
resposta imune contra a infecção viral, então o 
HIV, ao impedir sua ativação, impede resposta 
imune viral. 
→ Abaixo de 350 células significa presença de Aids 
ou de HIV? Aids, pois já é a presença da 
síndrome, ou seja, pessoa é HIV positivo com a 
presença da síndrome, presença dos sintomas das 
primeiras doenças oportunista, que são as mais 
sutis. 
→ Abaixo de 50 a pessoa apresenta a Aids associada 
às doenças/ infecções graves (Tuberculose, 
Penumonia, Meningite…). 
→ EX: caso a pessoa com o vírus vivesse dentro de 
uma bolha de proteção não ia morrer nunca 
devido ao vírus, porque não seria exposto, 
afirmando que o problema dele são as doenças 
oportunistas (sendo as responsáveis pelos óbitos). 
→ Com relação à resposta imune inata: células 
dendríticas permitem a ligação com o receptor 
CD4, mas não são infectadas. Contudo, são 
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utilizadas como carreadoras do HIV pros 
órgãos linfóides. Entretanto, não se tem um papel 
establecido (nenhum estudo que comprove algo) 
pro sistema complemento. 
IMUNIDADE ADAPTATIVA: 
→ Logo que o paciente é infectado (nos primeiros 
meses) {= Infecção inicial} tem-se uma resposta 
muito intensa das células TCD8 (que tem como 
uma de suas funções ativar resposta contra 
infecções virais). De modo que, na mesma 
proporção em que o vírus se multiplica ela 
também mata. Assim, inicialmente haverá um 
controle da infecção pelas TCD8. 
→ processo de seleção dos Linfócitos TCD8: com a 
ativação das TCD8 ocorre uma imuno edição, isto 
é, terá uma produção aleatória dos receptores, que 
serão selecionados de acordo com sua 
necessidade, aqueles que são específicos ao 
epítopo são ativados e outros serão eliminados. 
→ Dessa maneira, o grande problema do vírus é 
sua alta taxa de mutação (sua grande arma;¸ 
acumula muita mutação). 
→ As que são inicialmente ativadas contra os 
epítopos do HIV, são selecionadas e começam a 
se multiplicar; o problema é que esse epítopo 
rapidamente muda, então toda aquela população 
de células TCD8 que foram produzidas 
específicas para aquele epítopo, quando vão 
matar o epítopo já mudou. 
→ Então inicialmente conseguem conter essa 
infecção mas com o passar do tempo essa 
imunoedição vai impedindo que as células TCD8 
eliminem esse vírus. 
→ OBS: o tempotodo está tendo imuno edição de 
TCD8, porém o tempo de resposta do sistema 
imune não é o mesmo tempo de mutação do 
vírus. Com isso, o sistema imune vai ficando pra 
trás, isto é, a velocidade de ativação das células 
TCD8 vai ficando pra trás (perdendo a eficácia) 
→ Concluindo que, o vírus não mata a célula 
TCD8. 
 
 
COM RELAÇÃO AOS ANTICORPOS: 
→ O paciente soropositivo (Não já no estágio de 
Aids) produz anticorpos a vida inteira contra as 
proteínas virais, porque o vírus não vai infectar as 
células B. Entretanto, existe a mesma 
problemática das TCD8 de perder rapidamente a 
especificidade. 
→ O corpo produz anticorpos contra a GP41, 
GP120, contra todas as proteínas exclusivamente 
virais. 
→ Contudo, esses anticorpos não têm a capacidade 
de neutralizar como alguns anticorpos têm. 
→ As células B produzem determinado tipo de 
anticorpo, mas quando chega no local de ataque o 
vírus já mutou e já não funciona mais. 
→ Tanto é que os anticorpos contra o HIV são 
utilizados para diagnóstico. 
→ Os epítopos em que os anticorpos se ligam ao 
vírus é uma região muito variável do vírus e assim 
o anticorpo não consegue mais ter um papel 
atuante. 
 
COM RELAÇÃO AS TCD4 
 
→ tem uma queda tão brusca delas? Pois, a morte 
das células TCD4 vai se dar por diversas vias 
→ Morte direta dos Linfócitos TCD4 {Infecção do 
vírus}: o próprio HIV infecta as células TCD4; 
vírus se multiplica até que a célula TCD4 se 
rompe e morre, liberando muitas partículas 
virais. 
→ OBS: Uma das coisas que o virus atrapalha no 
TCD4 é que fica nos órgãos linfóides, destruindo 
sua arquitetura/morfologia e tal morfologia (ex.: 
centro germinativo das células B) é necessária 
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para uma ativação correta. Nos órgãos linfóides 
ocorre ativação e apresentação, tudo que a célula 
TCD4 precisa 
→ Uma das formas de disseminação do vírus é a 
fusão de células não infectadas com células 
infectadas (quando o vírus vai sair da célula, para 
ir para a etapa de brotamento, ele externaliza a 
gp120 e gp41, o que faz com que fundem a gp120 
com o linfócito TCD4 que está passando, assim 
infectando ele). 
→ 
→ Outra forma de matar a célula TCD4, é quando 
apenas a anteninha que fica solta (que é especifica 
para CD4) se liga a ela e acaba matando a célula 
sem nem mesmo infectar, apenas marcando para 
a morte, o próprio sistema imune acaba 
eliminando ela achando que ela está infectada 
mesmo sem ela estar. 
→ Existem vários mecanismos que vão matando a 
célula cd4 fora a infecção viral, que são as células 
auxiliadoras, pois elas que vão ativas tcd8, elas q 
vão ativar as células b para produzir anticorpos, 
elas q vão ativar as os macrófagos nos processos 
infecciosos, e por isso o HIV mata ela de varias 
formas fora a infecção. 
→ Os macrófagos não morrem, são altamente 
resistentes a infecções virais, eles são 
reservatórios de partículas virais, e isso é um dos 
fatores de não conseguir eliminar o vírus, pois 
eles ficam armazenados dentro dos macrófagos. 
→ Quando o macrófago esta com partículas virais 
dentro dele, ele não vai funcionar direito, vai 
reduzir todas as suas funções 
→ Quando tem partículas virais dentro dos 
macrófagos, eles vão passeando até chegar ao 
SNC, e os componentes dessas partículas virais 
são altamente tóxicos para os neurônios, o que 
acaba levando a morte neuronal, pela toxidade das 
partículas, e não pela infecção do vírus. 
→ As células B tem um problema na produção dos 
anticorpos, visto que os anticorpos são 
produzidos contra a região loops V, a qual é uma 
região do receptor do vírus, e essa região se 
modifica o tempo todo, onde é exatamente essa 
região que os anticorpos se ligam. As células B 
estão lá produzindo anticorpos, mas eles não se 
ligam aos novos vírus mutados, além disso, as 
células B começam a produzir de forma 
ineficiente outros tipos de anticorpos, já que ela 
precisa das células T para produzir anticorpos e as 
células T estão deficientes, por isso que o paciente 
fica susceptível a outras infecções. 
 
→ No sistema nervoso, não vai ter infecção dos 
neurônios, porém o déficit neurológico vai ser 
justamente os produtos virais e os fatores solúveis 
liberados pelos macrófagos, que estão cheios de 
vírus. São esses produtos virais, que estão no 
meio extracelular, que danificam e matam os 
neurônios. Devido a isso, vai haver muitos 
problemas neurológicos associados com HIV e 
AIDS. 
→ loops V: É uma região de aminoácidos no receptor 
do vírus, a qual o anticorpo se liga. Essa região é 
altamente mutável, então toda vez que tem uma 
nova mutação e acumula-se mais mutações, essa 
região muda a conformação de aminoácidos, 
fazendo o anticorpo perder a especificidade. 
 
 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
ETAPAS DE TRANSMISSÃO: 
CONTATO SEXUAL 
→ É a principal e representa 75% dos casos, 
interessante é que quando o homem está infectado 
e a mulher não está, tem oito vezes mais chance 
da mulher se infectar do que o inverso (se o 
homem fosse soro negativo e a mulher 
soropositivo), devido à exposição maior da 
mucosa, então quando a pessoa tem pequenas 
abrasões e ulcerações na mucosa, o que é bem 
comum durante um ato sexual, esse vírus vai 
entrar por essas ulcerações e entrar em contato 
com a corrente sanguínea e com o tecido. 
Também vale para o sexo anal, independente se 
for homem ou mulher, a pessoa passiva tem muito 
mais chance de ser infectada do que o ativo, então 
essa transmissão sempre vai depender da 
exposição da mucosa, e o método mais fácil de se 
proteger é utilizando camisinha, e ainda assim, 
hoje em dia está voltando esse “boom” de HIV, 
exatamente pela falta de proteção durante o ato 
sexual, independentemente de ser heterossexual 
ou homossexual, havendo penetração sempre vai 
haver esse risco. 
DOAÇÃO DE SÊMEM, SANGUE E ÓRGÃOS 
→ Existe também essa transmissão, porém tem 
diminuído bastante, devido ao sistema de triagem 
extremamente cuidadoso durante a doação. 
Porém, lá no início dos anos 80, muita gente foi 
infectada por essas vias de doação. 
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL: 
→ Vocês vão estar correndo esse risco quando, 
durante uma cirurgia, vocês podem se cortar e 
entrar em contato com o sangue contaminado da 
amostra. Isso ocorre, claro que comparado ao 
contato sexual é um risco bem menor. Hoje em 
dia a gente já tem um tratamento para, se ocorrer 
essa exposição ocupacional, o tratamento já evita 
a infecção. 
 
 
INOCULAÇÃO PARENTERAL: 
→ São as drogas e compartilhamento de seringas, 
que vão ocupar um espaço na taxa de 
transmissão. 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
→ É a mais importante, na qual a transmissão é da 
mãe para o filho, que pode ocorrer durante a 
gestação ou durante o trabalho de parto. Por isso 
é importante que a mãe soropositiva faça 
acompanhamento, para evitar essa transmissão. 
Por exemplo: uma mãe soropositiva, sem 
tratamento, tem chance até 20% de passar esse 
vírus para a criança, enquanto, com o tratamento, 
chega a ser menor que 1% chance de transmissão. 
→ Uma mulher soro positiva, sem o tratamento, tem 
chances de ate 20% de passar esse vírus para a 
criança, durante a própria gestação ou durante o 
parto. Já com o tratamento, as chances chegam a 
ser menores que 1% dela infectar o filho. 
→ O grande problema são as mães que não fazem o 
pré-natal. Ou seja, muito dessa transmissão 
vertical se dá a esses pacientes que não tem acesso 
ao pré-natal. 
→ A transmissão também pode ocorrer durante o 
aleitamento, por isso ele não é indicado. 
→ São feitos testes nos primeiros 3 meses e nos 
últimos 3 meses, mesmo se ela tiver dado 
negativo, porque ela pode ter se exposto durante 
a gravidez. Além disso, ainda se faz no momento 
do parto o teste de HIV, porque a presença do 
vírus durante o parto é muito decisivo pra qual 
tipo de parto que essamãe vai ter. Ou seja, 
dependendo da carga viral, da unidade de vírus/ml 
que a mulher apresenta durante o parto, na 34 
semana próxima ao parto, vai depender se o parto 
é indicativo de ser cesáreo ou vaginal. Se na 34 
semana a mulher tiver com uma carga viral muito 
baixo, ou seja, abaixo de 1000 copias, se indica o 
parto vaginal, sem o rompimento da membrana 
amniótica. Mas se a carga viral estiver elevada, 
acima de 1000 copias/ml, indica-se o parto 
cesáreo, para que se evite a transmissão durante o 
parto. 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
HIV 
 
→ O HIV é dividido clinicamente em: fase aguda, 
fase assintomática, fase sintomática inicial e 
AIDS. Essas são as fases do segmento da doença. 
→ Período de incubação ou janela clinica: é o tempo 
que decorre entre o momento da infecção ate o 
aparecimento dos sinais e sintomas da fase aguda. 
No HIV pode durar de 5 a 30 dias. 
→ A fase aguda é aquela síndrome gripal que o 
paciente pode apresentar de 5 a 30 dias após ele 
se infectar. A fase aguda que finaliza o período de 
incubação também pode não apresentar nenhum 
sintoma clinico. 
→ O período de latência, que é da fase aguda até o 
desenvolvimento da AIDS, ele varia entre 5 a 10 
anos, isso sem o tratamento. Com o tratamento, 
essa taxa aumenta muito, de 20 a 30 anos. 
→ O período de transmissibilidade é em todas as 
fases da infecção. Ou seja, o paciente já é capaz 
de infectar outras pessoas a partir do momento 
que esta no período de incubação. A fase aguda e 
a AIDS são as fases que o paciente possui a carga 
viral mais alta, são quando eles possuem uma alta 
taxa de transmissão. Ou seja, o risco de 
transmissão é proporcional a carga viral do 
paciente. 
→ Um paciente que esta fazendo um tratamento bem 
feito, a carga viral dele pode ate chegar a ser zero, 
isso porque a carga viral a gente detecta no 
sangue, mas o vírus pode estar “escondido” nos 
órgãos linfoticos. 
 
→ Janela imunológica ou sorologia: É o tempo 
entre a exposição ao vírus até a formação de 
anticorpos detectáveis. Ou seja, é o tempo de 
produção de anticorpos específicos. No HIV, é 
cerca de 30 dias, mas existe uma grande 
variedade. Tem paciente que pode durar até meses 
para soroconverte (passar de soronegativo para 
soropositivo), que é justamente quando acaba a 
janela imunológica. 
→ O período médio é de cerca de 30 dias, mas existe 
uma grande variedade. Há pacientes que podem 
durar até meses para soro converter, que é passar 
de soro negativo para soro positivo. A janela 
imunológica acaba quando o paciente já tem 
anticorpos contra o vírus suficientes para serem 
detectados. Esse processo é chamado de soro 
conversão. Quando começa, não para mais de 
produzir anticorpos, mesmo que o paciente tenha 
uma carga viral baixa e que esses anticorpos não 
tenham mais função. 
→ Há testes que não vão procurar os anticorpos, mas 
sim partículas virais. Esses testes podem positivar 
durante a janela imunológica, pois já existem 
partículas virais na amostra do paciente. 
→ Janela diagnóstica: é o tempo que o paciente se 
infecta até se conseguir detectar a infecção. 
Detecção de qualquer marcador (RNA ou DNA 
viral, as próprias proteínas ou os anticorpos). 
→ Janela imunológica: é relacionada à produção de 
anticorpos. É o tempo que o paciente leva para 
produzir anticorpos mínimos para detectar no 
exame. 
 
 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
DETECÇÃO DE ANTICORPO. 
→ No início, os testes eram exclusivamente 
imunológicos, então a janela diagnóstica e a 
imunológica tinham o mesmo tempo. Com o 
surgimento de novos métodos diagnósticos foi 
possível detectar os marcadores virais, 
diminuindo bastante a janela diagnóstica, em 
cerca de 10 a 15 dias. A janela imunológica chega 
a 30 dias, já a diagnóstica é bem menor. 
→ Em algumas doenças se detecta só o anticorpo, em 
outras pode-se detectar o anticorpo ou um 
componente do patógeno. 
→ Os sintomas clínicos vão participar 
principalmente da suspeição/suspeita. A partir 
dos sintomas do paciente, o médico suspeita e faz 
o diagnóstico. Quando o paciente faz o primeiro 
exame e dá negativo após 30 dias, você considera 
ele como negativo. Mas se ele for de uma 
população de risco, tem comportamento de risco, 
apresentar sinais clínicos e der o resultado 
negativo no primeiro exame, espera mais 30 dias 
e repete esse exame. Os sinais clínicos tem essa 
importância. Se der negativo na segunda vez aí ele 
é considerado soro negativo. 
→ Mas um paciente que não está apresentando sinal 
clínico, não faz parte de uma população de risco, 
dando o exame negativo após 30 dias da 
exposição, é considerado negativo. 
→ 
FORMAS DIAGNÓSTICAS 
→ Há 4 gerações de testes diagnósticos e evoluíram 
com o passar do tempo. (não vai pedir como faz o 
teste) 
→ São todos testes baseados no ELISA. É um teste 
que utiliza anticorpos específicos para detectar 
alguma coisa, seja para detectar o anticorpo do 
paciente, seja detectar uma proteína viral. 
→ Os de 1ª geração só identificavam anticorpos, 
então a janela se soro conversão era muito longa. 
→ Com o passar do tempo e com o reconhecimento 
de cepas diferentes, de subtipos (O, M, N), os 
testes foram melhorando e ficando mais 
específicos. A partir daí começaram a identificar 
não apenas anticorpos, mas também proteínas 
virais, reduzindo o tempo da janela de 
diagnóstico. 
→ Os de 3ª geração usam a mesma técnica, só que 
aumentam mais ainda a especificidade do teste e 
começam a adicionar a identificação de várias 
partes. Além das proteínas virais, identificam 
agora o IgG e o IgM (produzido na fase inicial). 
Nos primeiros testes só procurava IgG, então os 
pacientes que estavam na primeira fase da doença 
davam negativo. 
→ Com o passar do tempo esse de 1ª geração entrou 
em desuso e atualmente se utilizam os de 3ª e 4ª 
geração. A janela diagnóstica foi diminuindo com 
o passar do tempo. 
→ O ELISA indireto, de 1ª e 2ª geração reconheciam 
os anticorpos. Nos de 3ª e 4ª adicionou-se 
epítopos para reconhecer anticorpos e proteínas 
virais. Tudo isso baseado em ligação antígeno-
anticorpo. 
→ 
→ São realizados também testes complementarem 
além do ELISA. Esses outros utilizam técnicas 
diferentes para não confiar só em um método. 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
→ 
TESTES COMPLEMENTARES: 
o Western blot 
o Imunoblot 
o Imunofluorescência indireta 
(reconhece as partículas virais por 
fluorescência) 
o Testes moleculares 
o Maioria detecta apenas anticorpos 
o Infecção recente pode ter teste de 4ª 
geração positivo e um teste 
complementar negativo 
→ Algumas delas decotaram só anticorpos e outras a 
própria proteína viral. Então, também tem que ter 
cuidado para saber qual tipo de teste se que 
procurar só o anticorpo ou também as proteínas 
virais. Uma coisa importante é que uma infecção 
recente pode ter um teste de quarta geração 
positivo e um teste complementar negativo 
porque esse teste complementar pode procurar só 
o IGG e dá negativo porque o paciente esta em um 
quadro de infecção recente. Entretanto, o teste de 
4 geração, o ELISA, ele detecta essas proteínas 
virais, então eles se complementam. Por isso, que 
quando o paciente vai fazer o exame é 
recomendado não se faz só uma técnica. 
TESTES RÁPIDOS DIAGNÓSTICOS 
→ Que são aqueles que são vendidos em farmácias, 
esses testes eles são excelentes porque eles 
permitem a triagem de uma população, tendo uma 
detecção rápida. 
→ Mas eles também têm suas fragilidades: esses 
testes eles procuram anticorpos anti HIV do 
tipo 1 e 2, eles são ótimos porque o paciente 
recebe o resultado no momento, mas eles não 
detectam o material genético ou a proteínas 
virais. 
→ Então, se o paciente estiver no inicio da infecção 
dependendo da concentração de anticorpos no 
meio, esse teste podedar um falso negativo. Ate 
12% das infecções agudas podem dar falsos 
negativos. 
→ Se for uma população de risco é interessante 
fazer o teste laboratorial. 
→ Esses testes são de extrema importância para 
triagem, por exemplo, em locais que não possuem 
a devida estrutura, situações de acidente de 
trabalho, população de risco ou gestantes esses 
teste ajudam bastante. 
 
→ Pra quem tem AIDS é utilizado o termo 
imunodeficiência. 
MANIFESTAÇÃO CLINICA: 
→ São 4 fases definidas: 
o Fase aguda 
o Fase assintomática 
o Fase sintomática inicial 
o E a síndrome propriamente dita 
 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
FASE AGUDA 
→ 
→ o paciente pode apresentar de 3 a 6 semanas da 
infecção. 
→ Um dos grandes problemas é que durante esse 
período o paciente esta com a viremia alta e taxa 
de contaminação. Ele pode não manifestar 
nenhum sintoma ou confundir com uma simples 
“gripezinha”. Esse é o grande problema, já que, 
os sintomas podem ser muito leves ou podem não 
ser apresentados. Por isso se indica que pessoas 
que tiveram comportamentos de riscos realizarem 
o teste rápido porque esperarem o aparecimento 
do sintoma não é garantia de nada. 
→ Quando esses sintomas aparecem os mais comuns 
são febre alta chegando a 40 graus, fadiga, 
mialgia, dor de cabeça e dor ao movimentar os 
olhos. 
→ Esses são sintomas muito gerais e com 
intensidades variáveis, mas também podem ter 
sintomas muito mais intensos que são mais raros, 
no caso, por exemplo, o paciente desenvolveu a 
meningite asséptica, que seria a inflamação das 
meninges sem nenhuma infecção por patógenos. 
O paciente pode apresentar fotofobia, confusão 
mental, síndrome de guillain barré e podem 
ocorrer também infecções oportunistas. Além 
disso, podem apresentar ínguas no pescoço, axilas 
e nuca podendo sumir em dias ou pode ficar por 
mais tempo. Alterações na mucosa e garganta 
também podem ocorrer, mas é bem menos 
intenso. 
ALGUMAS DOENÇAS COMUNS NA FASE AGUDA: 
o Psoríase 
o Foliculite 
o Molusco contagioso 
o Candidíase oral (característica do 
HIV) – essa doença é um bom 
indicativo pra HIV tanto na fase 
aguda como no inicio para o 
desenvolvimento da AIDS. Então, 
paciente que está em tratamento há 
anos e aparecer a candidese oral é 
sinal que ele está começando a 
desenvolver AIDS. 
 
→ É sinal que já está começando a desenvolver a 
AIDS; 
→ Leucoplasia pilosa que são as placas 
esbranquiçadas na língua ou na mucosa e são 
placas que ficam mais rugosa, diferente de afita 
(que também é comum), ficam mais enrugadas e 
não sai quando se raspa. 
→ Durante a fase aguda o paciente pode ter uma alta 
carga viral e também uma grande queda dos 
linfócitos TCD4 e uma quantidade de vírus muito 
grande. 
 
FASE ASSINTOMÁTICA 
 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
→ Depois que o paciente passa da fase aguda, que 
pode durar até 14 dias, os linfócitos TCD4 
voltando a crescer em número, voltando a sua 
quantidade normal, o paciente começa a ter uma 
viremia (concentração do vírus) bem reduzida na 
corrente sanguínea e aí ele entra na fase 
assintomática, que possui sintomas 
clínicos mínimos ou inexistentes. 
→ Nessa fase assintomática o paciente já dá positivo 
nos exames sorológicos (que detectam 
anticorpos), seus linfócitos já voltam ao normal 
ou permanecem com um leve declínio que pode 
ser imperceptível. Além disso, pode ter a 
linfadenopatia, linfonodos inchados podem 
permanecer, mas ficam indolor. Nessa fase se 
acha que o vírus não está se multiplicando, porém 
ele está, só que nosso sistema imune está 
conseguindo ainda mantê-lo sob controle. Então 
na mesma taxa que eles estão sendo produzidos 
ele está sendo eliminado pelo sistema imune. 
→ A fase assintomática ela é muito característica 
pela atuação importante do sistema imune. 
Podendo durar muito ou pouco, sua média de 
duração é de seis a dez anos, dependendo de 
fatores como: 
o Tipo de tratamento e tempo que 
ele está sendo feito; 
o Característica do vírus: Cepas do 
vírus C e B são as mais agressivas, 
então tem uma fase assintomática 
menor; 
o Fatores genéticos do indivíduo. 
FASE SINTOMÁTICA INICIAL 
→ Depois da fase assintomática (6 a 10 anos), onde 
o vírus estava se replicando e destruindo aos 
poucos o sistema imune, se inicia a fase 
sintomática inicial. Na qual, o paciente já começa 
a apresentar sintomas mais intensos incluindo 
diarreia, suores noturnos, perca de mais de 10% 
do peso sem motivo, a contagem de linfócitos 
começa a cair drasticamente chegando até 200 
células/mm³ (normal é 1200 células/mm³). 
→ A carga viral é altíssima, por isso começa a surgir 
doenças oportunistas menos grave. A fase 
sintomática inicial ela vai ser igual a fase aguda 
só que vai ter uma destruição muito maior dos 
linfócitos T CD4, sintomas mais intensos e as 
doenças oportunistas menos graves, como a 
candidíase, HPV, doenças de pele, pois o sistema 
imune começa a parar de funcionar. 
→ Logo após a fase inicial, começa o 
desenvolvimento da AIDS propriamente dita, que 
ocorre juntamente com as doenças oportunistas 
mais graves. 
 
→ Na fase aguda o HIV dá um pico, na fase 
assintomática ele fica bem controlado e na 
sintomática inicial ele já começa a aumentar. 
→ Os linfócitos TCD4 que na fase aguda tem uma 
queda brusca, na fase assintomática ele recupera 
um pouco e começa a ter uma queda muito grande 
durante a fase sintomática inicial e a AIDS. 
DOENÇAS OPORTUNISTAS ASSOCIADAS 
→ Infecções bacterianas, sendo a principal a 
tuberculose, que mais causam morte pelo HIV. 
Isso permitiu também aumentar o numero de 
bactérias cada vez mais resistentes; 
→ Pneumonias causadas por outros tipos de 
patógenos, inclusive por fungos; 
→ Meningite também causadas por fungos. 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
RELAÇÃO COM O CÂNCER 
→ O vírus ele não é oncogênico, entretanto ele abre 
porta para o desenvolvimento do câncer. Se 
observou que os pacientes com HIV têm uma taxa 
muito mais de desenvolvimento de câncer. Isso 
acontece pois quando se tem uma 
imunodeficiência, facilita que as células 
cancerígenas se estabeleçam e causem um 
câncer. 
 
Exemplos: 
o O Sarcoma de Kaposi, que é causado 
por herpesvírus S, conhecido como 
vírus da morte e é bem característico 
de um paciente já com a AIDS. 
o Linfoma não-Hodgkin, ocasionado 
por mutações nas células B 
o Então essa população pode ter duas 
causas de desenvolvimento de câncer: 
o Abrir porta a vírus oncogênico 
o Atrapalhar o sistema imune a 
combater as células cancerígenas que 
por ventura podem surgir. 
→ O câncer está associado com o HIV uma vez que 
permite a infecção de vírus oportunistas 
oncogênicos. 
→ O sistema imune tem papel importante na 
prevenção do desenvolvimento do câncer e quando 
o sistema imune está “deprimido” como é o caso da 
AIDS, ele para de atuar contra células cancerígenas 
aumentando a incidência de desenvolver um 
câncer. 
 
DOENÇAS CARACTERÍSTICAS DA AIDS: 
→ Além do câncer, também vão ter alterações 
neurológicas marcantes porque durante o 
processo/em todas as fases, vai ter lesão do 
sistema nervoso e das células nervosas por conta 
dos macrófagos que estão infectados. Quando o 
paciente já está na fase final da doença, os 
problemas neurológicos serão mais graves e 
intensos. É muito comum neuropatias periféricas, 
atrofia cerebral, uma demência progressiva e as 
infecções neurológicas de caráter oportunista 
associadas ao vírus. 
→ É importante ressaltar que o HIV não infecta 
células nervosas, mas o dano a elas é enorme. 
→ As doenças fúngicas, como necessitam de um 
sistema imune debilitado para progredir, se 
aproveitam de um paciente com HIV, tornando-se 
também, doença característica da AIDS. 
TERAPIAS ANTIRRETROVIRAIS: 
→ A terapia usada logo no início da descoberta dadoença matava mais do que curava devido a sua 
alta toxicidade. As terapias que existem hoje, são 
bem mais especificas e com menos toxicidade, no 
entanto, os efeitos colaterais ainda são inúmeros. 
O objetivo primordial dessas terapias é prevenir 
e/ou reverter a destruição imunitária e prevenir as 
infecções e neoplasias associadas. Nenhum 
antirretroviral consegue de fato eliminar a 
doença. Eles sempre vão retardar e prevenir a 
infecção viral para reduzir a taxa de destruição 
imunitária e, consequentemente prevenir 
processos infecciosos e as neoplasias. 
→ Os tratamentos deram uma sobrevida ao paciente 
maravilhosa, mas nenhuma delas elimina 
completamente o vírus. 
→ O Brasil distribui o tratamento gratuitamente. 
→ O vírus do HIV ele sofre mutação rapidamente, 
então pode ir criando resistência as drogas e por 
isso é necessário trocar o coquetel. Pode chegar 
uma hora que não tenha mais possibilidade de 
tratamento. 
→ Os antirretrovirais agem principalmente nas 
enzimas e nas etapas especificas dos vírus, o 
primeiro foi focado na transcriptase reversa, mas 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
hoje em dia já tem medicamentos que atuam na 
protease (impedindo a maturação), outros na 
integrase. Na verdade, o paciente utiliza sempre 
uma mistura de medicamentos, mas ainda tem 
muitos efeitos colaterais. 
→ O Prep (pré infecção) e o Pep (pós infecção), 
inibem a transcriptase reversa. A população 
indicada são os homens gays, trabalhadores do 
sexo, casais sorodiscordantes. Lembrando que 
não pode tomar quem já for portador do HIV. 
→ Pessoas que estão expostas o tempo todo ao vírus 
(profissionais que trabalhem diretamente com 
pessoas HIV+) são indicados a tomar o Prep. 
→ O paciente que é soro positivo não pode tomar 
esse medicamento (PREP) Profilaxia Pré 
Exposição, porque pode acabar gerando mais 
resistência ainda, se tornando difícil conter o vírus 
com os medicamentos ideais. Então para fazer 
esse tratamento, é necessário fazer o exame e dar 
negativo. Existe esse tratamento para o grupo de 
risco, mas é claro que é passado de forma bem 
restrita, deve ter todo um acompanhamento 
médico e um aconselhamento para a pessoa não 
usar esse medicamento o resto da vida. 
É uma mistura da Entricitabina (FTC) e Fumarato 
de tenofovir desoproxila (TDF), são drogas que vão 
inibir a transcriptase reversa. Então o foco desse 
tratamento é inibir a transcriptase reversa. 
Pensando no ciclo do vírus, quando a transcriptase 
reversa vai pegar o RNA viral e transformar em 
DNA, o medicamento pega nessa etapa e impede 
essa transformação, consequentemente impede que 
o DNA viral se integre ao nosso DNA. Ele vai atuar 
na transcriptase reversa, a etapa de desnudamento 
é uma etapa anterior. Vai acontecer a fusão, vai 
acontecer a ligação com o receptor, vai acontecer o 
desnudamento, aí quando esse RNA viral é liberado 
o medicamento vai lá e inibe a transcriptase 
reversa, impedindo o RNA viral se transformar em 
DNA e ser integrado, e o ciclo para aqui! Esse RNA 
viral que está aqui dentro não vai para canto 
nenhum e acaba sendo degradado na célula, 
impedindo a infecção pelo vírus. 
→ Lembrando que esse medicamento não é uma 
pílula do dia seguinte, o efeito dele só é depois de 
20 dias de uso para relação vaginal, e para relação 
anal 7 dias. Vai demorar porque tem que estar em 
uma concentração elevada para conseguir garantir 
a proteção, é por isso que ele é um tratamento e 
não uma terapia emergencial. 
→ Como esse medicamento tem seus efeitos 
colaterais, então esses profissionais vão dar 
preferência a usar o PEP (profilaxia pós 
exposição). Exemplo, a pessoa está lá trabalhando 
todo dia, quando tem um acidente, vai e faz o 
tratamento pós exposição. Os profissionais 
preferem fazer se houver um acidente, do que 
ficar tomando esse medicamento que tem efeitos 
colaterais não agradáveis. 
→ O PEP é mais indicado e a maioria dos 
profissionais preferem fazê-lo, se houver algum 
acidente, do que ficar tomando esses 
medicamentos, devido aos seus efeitos. Esse 
tratamento é mais longo, exemplo, acontece o 
acidente e a pessoa foi exposta, utiliza-se esse 
tratamento que tem uma duração de 28 dias, toma-
se um conjunto de medicações que vão atuar em 
todas as etapas virais, devendo ser iniciado o mais 
rápido possível, preferencialmente nas 2 
primeiras horas e no máximo até 72 horas, porque 
deve ser antes que o DNA viral se integre ao 
nosso DNA, e aí se utiliza esse prazo de 72 horas. 
O ideal é tratar logo após o acidente para impedir 
que aconteça essa integração, porque depois da 
integração não tem mais nada que possa tirar 
aquele DNA dali de dentro. 
→ É oferecido gratuitamente pelo SUS, tanto para o 
HIV quanto para outras doenças como a hepatite. 
A indicação dele é principalmente após violência 
sexual, relações sexuais desprotegidas, 
lembrando que esse é o mais não indicado, 
quando a pessoa teve uma prática perdida e 
acabou não usando a camisinha ou a camisinha 
rompeu, por exemplo, entretanto o ideal é a 
pessoa estar sempre usando essa profilaxia. 
→ Lembrando, também, que tem efeitos colaterais, 
então só é utilizado em casos mais específicos. 
MAD I – PATOLOGIA- PROFA. GABRIELA SOUTO 06/04/2021 –
Não é em toda relação desprotegida que vai se 
iniciar esse tratamento. 
→ O principal são os acidentes ocupacionais: 
contato direto com o material, principalmente 
quando se utilizou materiais perfurocortantes. 
Essas vão ser as principais indicações. 
→ O paciente com HIV ele não precisa apenas dos 
medicamentos, ele precisa sempre acompanhar a 
qualidade de vida, porque a gente sabe que o 
sistema imune é muito associado com a nossa 
qualidade de vida. Por exemplo, quem nunca 
ficou estressado em uma semana de prova e 
depois desenvolveu uma amidalite. Por isso, por 
essa dependência do nosso sistema imune com a 
nossa qualidade de vida, esse paciente tem que ser 
acompanhado, tem que ter uma equipe 
multidisciplinar, com acompanhamento 
psicológico, médico e etc. 
→ O foco médico sempre vai ser acompanhar tanto 
a carga viral quanto a contagem de linfócitos, 
sendo importante manter hábitos como a 
atividade física, alimentação saudável, saúde 
mental, dormir bem, enfim, tudo que interfere no 
nosso sistema imune.