Tuberculose Pulmonar

Prévia do material em texto

Tuberculose Pulmonar 
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa que pode ser causada 
por qualquer uma das 7 espécies: M. tuberculosis, M. bovis, M. 
africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. O M. 
tuberculosis é um agente eminentemente patogênico, que vive do 
parasitismo de seu único reservatório – o ser humano. 
 
A transmissão é feita via fala, espirro e tosse, mas a contaminação por 
tais partículas do paciente bacilífero ainda é determinado: 
▪ Concentração de bacilos expelidos; 
▪ Intensidade e frequência do contato; 
▪ Condições ambientais; 
▪ Resistência natural do indivíduo exposto. 
 
Apenas os que desenvolvem “tuberculose-doença” podem eliminar 
bacilos e transmiti-los. Ainda, dos que adoecem, nem todos eliminam 
bacilos. 
 
Os chamados multibacilíferos (representados principalmente pela 
forma cavitária da doença) são definidos pela presença de baciloscopia 
positiva no escarro (BAAR +). Estes são os principais responsáveis pela 
transmissão da tuberculose. 
 
Os chamados paucibacilíferos (geralmente as formas não cavitárias) são 
definidos pela BAAR escarro negativa, mas com cultura positiva. 
 
Crianças com TB pulmonar geralmente não são bacilíferas. 
 
Patogênese e Mecanismos da doença 
 
Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo da tuberculose é inicialmente 
fagocitado por macrófagos locais. Esses fagócitos são incapazes de 
destruir ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera livremente 
em seu interior. A célula se rompe e morre, liberando-os para infectar 
outros macrófagos. 
 
A imunidade específica ainda não se instalou, portanto, a proliferação 
bacilar é alta. Os bacilos são drenados para linfonodos hilares e 
mediastinais, onde continuam se proliferando no interior de macrófagos 
e, em seguida, atingem a corrente sanguínea, sendo semeados para 
diversos órgãos e sistemas, nos quais também começam a se proliferar. 
 
Após 2-10 semanas, a imunidade celular específica se desenvolve 
plenamente, permitindo uma defesa eficaz contra o M. tuberculosis. A 
reunião de macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos 
compõe o granuloma; No caso específico da tuberculose, no centro da 
reação granulomatosa surge uma área de necrose caseosa. 
O foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou é chamado de foco 
primário ou nódulo de Ghon. Geralmente ele é único, e se localiza no 
terço médio (lobo médio, língula, parte inferior do lobo superior ou 
parte superior do lobo inferior). A associação do nódulo de Ghon com 
adenopatia satélite é chamada de complexo primário ou complexo de 
Ranke. 
 
Quando a carga de bacilos é muito grande, a resposta imunológica tende 
a ser exacerbada, formando focos maiores de granuloma caseoso. 
 
Na liquefação da necrose caseosa há a liberação excessiva de enzimas 
destrutivas pelos macrófagos ativados que circundam o foco caseoso e 
o bacilo poderá se multiplicar no ambiente extracelular. Se a lesão 
atingir um brônquio, erodindo sua parede e permitindo a comunicação 
com o espaço aéreo, rico em O2, a proliferação bacilar se exacerbará 
ainda mais. Surge então a caverna tuberculosa. 
 
O material liquefeito é despejado na árvore brônquica, levando à 
disseminação endobrônquica da tuberculose, além de ser expelido ao 
meio externo, contaminando circunstantes suscetíveis. 
 
Sindromes da tuberculose 
 
A taxa de adoecimento ~ 10%. 
 
Tuberculose Primária → ocorre dentro dos primeiros 2 anos da 
primoinfecção, geralmente no 1º ano. Pode ser ainda dividida em 1ª 
típica e 1ª progressiva: 
 
➢ Típica → Mais comum em crianças 2-12 anos cuja resposta 
imunológica dos linfócitos hilares e mediastinais é 
exarcebada. O 1/3 médio do pulmão + adenomegalia hilar 
e/ou mediastinal ipslateral. 
 
➢ Progressiva → Pacientes imunodeprimidos, evoluindo com 
evolução da inflamação granulomatosa e exsudativa, 
concluindo em pneumonia tuberculosa. Pode também 
desaguar em cavernas e disseminar para outros lobos do 
pulmão. Nem sempre tem adenomegalia hilar/ mediastinal. 
 
Tuberculose Pós-Primária → ocorre após 2 anos da primoinfecção, por 
reativação de foco latente ou por reinfecção (nova inalação de bacilos). 
Mais comum entre 15-30 anos, cuja cavitação é mais comum na região 
apical. Tem grande tendência a assumir um padrão cavitário e, por isso, 
é uma forma altamente contagiosa de tuberculose. 
 
A tuberculose miliar é mais comum em crianças <2 anos e não vacinadas 
com BCG, ou então em pacientes com imunodepressão moderada a 
grave (ex.: desnutrição, Aids). O foco primário pode progredir e 
continuar lançando bacilos no sangue, ou então um foco metastático na 
parede de uma veia pulmonar (foco de Weigart) pode ser o responsável 
pela continuidade da disseminação. 
 
O interstício pulmonar e as meninges são os tecidos mais afetados, mas 
a doença também está presente no sistema reticuloendotelial (fígado, 
baço, linfonodos, medula óssea). 
 
 
A tuberculose no paciente HIV + tem um espectro amplo, bastante 
dependente da contagem de linfócitos CD4+. 
 
350-500/mm3 Padrão cavitário semelhante a TB pós-primaria 
< 350/mm3 Exudativo em grandes áreas pulmonares, 
principalmente lobos inferiores 
 
AIDS 
Áreas granulomatosas e exsudativas lado a lado a 
áreas de lesão não reativa. Não tratados, estes 
pacientes evoluem rapidamente para óbito. 
 
Apresentação clinico-radiológica: TB Primária 
 
Os sintomas acompanham os achados radiológicos, aparecendo, 
geralmente, logo após a viragem tuberculínica, isto é, entre 2-10 
semanas após a primoinfecção. O quadro clínico se parece com uma PAC 
atípica: 
▪ Febre baixa vespertina 
▪ Tosse seca 
▪ Fadiga 
▪ Dor pleurítica (pleurite tuberculosa) 
O exame radiológico revela tipicamente uma adenopatia hilar e/ou 
mediastinal ipsilateral ao foco primário. O foco geralmente esta no lobo 
médio, podendo apresentar um pequeno infiltrado que pode ser 
nodular (nódulo de Ghon). 
 
Eventuais complicações do quadro pulmonar: 
− Atelectasia, devido à compressão de um brônquio pela adenopatia 
hilar, mais comum no lobo superior direito, tendendo a reversão 
espontanea; 
− Pneumonia tuberculosa, devido à ruptura de um linfonodo infectado 
para dentro de um brônquio; 
− Evolução para a forma linfo-hematogênica (miliar), mais comum em 
crianças < 2 anos não vacinadas pelo BCG; 
− Evolução para a forma primária progressiva, mais comumem crianças 
desnutridas e nos HIV +. O quadro é o de uma pneumonia multilobar 
necrosante, de curso arrastado e sem resposta aos antibióticos 
convencionais. 
 
Apresentação clínica: Tuberculose Pós-Primária 
A TB pós-primária é a forma crônica de TB pulmonar, infectados há >2 
anos e que já tem memoria imunológica. É típica de indivíduos entre 15-
40 anos. É a forma responsável pela transmissão da doença na 
população. São PPD + há muito tempo. 
 
Ou o paciente é reinfectado ou focos bacilares hematogênicos 
localizados no interstício pulmonar são reativados (focos de Simon). 
 
Trata-se de um paciente que possui necrose caseosa e cavernas 
tuberculosas, sendo um multibacilifero e com alto teor de 
transmissibilidade. São manifestações clínicas: 
▪ Tosse crônica seca, mucoide ou purulenta 
▪ Hemoptiase 
▪ Febre vespertina 
▪ Sudorese Noturna 
▪ Perca de peso 
▪ Anemia leve normocítica e normocronica 
▪ Aumento de VHS 
▪ Leucocitose neutrofilica ou linfocitica (até 15 000/mm3) 
▪ Elevação de enzimas hepáticas 
▪ Hiponatremia 
 
A “imagem em escada”, característica desta forma de tuberculose, é a 
presença de um infiltrado no lobo superior (onde se encontra a 
cavidade) e de um infiltrado no lobo inferior contralateral, por 
disseminação broncogênica. A presença de linfadenopatia hilar e/ou 
mediastinal NÃO é característica do quadro pós-primário, pelo menos 
nos pacientes HIV negativos. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PÓS-PRIMÁRIA 
CONSOLIDAÇÃO Homogeneas 
Escavação incomum 
Escavações frequentes 
 
DISTRIBUIÇÃOLLSS ou LLII 
Segmentos apicais e 
superiores de LLSS e 
superiores de LLII 
LINFONODOMEGALIAS 
HILARES E 
MEDIASTINAIS 
 
Presentes 
 
Raros 
 
Façamos um resumo das alterações radiológicas típicas da tuberculose 
pulmonar pós-primária. 
− Fase inicial: infiltrado pulmonar misto com imagens lineares 
convergindo para o hilo 
− Fase cavitária: infiltrado pulmonar com cavitação 
− Fase cavitária com disseminação broncogênica: presença de novos 
infiltrados 
− Fase avançada: fibrose pulmonar (retração do parênquima) 
 
Além disso, não é uma doença autolimitada tal como a forma primaria, 
tendendo a se espalhar lentamente pelo pulmao e iniciar um processo 
de fibrose, destruindo irreverssivelmente a area afetada. 
 
Os bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem infectar a parede 
de um brônquio, levando à tuberculose endobrônquica, justificando o 
encontro de lesões infiltrativas na broncoscopia e pode acarretar 
complicações como estenose brônquica (com atelectasia), broncorreia 
(> 500 ml/dia de expectoração) e/ou hemoptise. 
 
Pode afetar tambem a laringe causando a tuberculose laríngea e 
manifesta-se como rouquidão, e a lesão pode ser confundida com 
neoplasia ao ser visualizada na laringoscopia. 
 
Diagnósticos diferenciais 
 
Neoplasias→ Câncer de pulmão (carcinoma de células escamosas) 
 Linfomas 
 Sarcoma de Kaposi 
 Carcinomatose metastática 
Micobactérias→ M. avium 
 M. kansasii 
 M. abscessos 
 M. xenopi 
Infecções fúngicas → Histoplasmose 
 Paracoccidioidomicose 
 Aspergiloma 
 Criptococose 
Outras doenças bacterianas →Abscesso pulmonar 
 Pneumonia necrotizante 
 
Baciloscopia Direta 
Todo paciente sintomático respiratório (tosse por ≥ 3 semanas) deve ser 
investigado para TB via busca ativa com pesquisa do bacilo álcool-acido 
resistente (BAAR) por escarro em 2 amostras (em dias diferentes). 
▪ Paciente SR (tosse por ≥ 3 semanas); 
▪ Em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, 
independentemente do tempo de tosse; 
▪ Acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares 
com confirmação laboratorial. 
▪ Presidiários com tosse por ≥ 2 semanas 
▪ Profissionais de saúde, portadores do HIV, indígenas e 
moradores de rua são considerados SR com tosse de 
qualquer duração 
 
A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na 
suspeição clínica de TB extrapulmonar. 
LEITURA BAAR ESCARRO RESULTADO 
Não são encontrados BAAR em 100 
campos observados 
NEGATIVOS 
1-9 BAAR/ 100 campos Relata-se a quantidade de bacilos 
encontrada 
10-99 BAAR/ 100 campos POSITIVO 
1-10 BAAR/50 campos POSITIVO 
10 BAAR/ 20 campos POSITIVO 
 
Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB fecham o 
diagnóstico e autorizam o início de tratamento da TB. É importante 
lembrar, contudo, que outros microrganismos podem ser evidenciados 
na baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na 
interpretação de casos individualizados. 
 
Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura (padrão 
ouro) e/ou testes moleculares, mas a cultura deve ser solicitada em 
todos os casos independente do resultado da baciloscopia. A 
desvantagem da cultura é que leva entre 14-30 dias ate mesmo 8 
semanas para se ter o resultado. 
 
Teste Rápido Molecular para TB 
O TRM-TB está indicado: 
▪ Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em 
adultos e adolescentes 
▪ Diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais biológicos já 
validados; 
▪ Triagem de resistência à rifampicina nos casos de 
retratamento e falência 
RESULTADOS INTERPRETAÇÃO 
MTB não detectado NEGATIVO 
MTB + e resistência a Rifampicina - + TB e sem resistência ao tto 
MTB + e Resistencia a rifampicina + + TB + resistência ao tto 
MTB + e resistência e rifampicina 
indeterminada 
+ TB, repetir o teste em nova 
amostra 
Resultado invalido Repetir o teste em nova amostra 
 
 
Algoritimo para população vulneravel 
 
Algoritmo diagnóstico para casos de retratamento de TB pulmonar e laríngea em 
adultos e adolescentes 
 
Diagnostico por imagem 
 
O RX de torax pode ser solicitado junto com o BAAr por escarro + cultura 
e/ou teste rapido molecular. 
 
Suspeito→ Cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo 
intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino. 
 
Sequela→ Imagens sugestivas de lesões cicatriciais, como bandas, 
retrações parenquimatosas e calcificações. 
 
A TC é mais sensível para a visualização de alterações: 
 
SUGESTIVO DE TB ATIVA SUGESTIVO DE SEQUELA DE TB 
Cavidades de paredes espessas 
Nódulos centrolobulares de 
distribuição segmentar 
Nódulos centrolobulares confluentes 
Consolidações 
Espessamento de paredesbrônquicas 
Aspecto de “árvore em brotamento” 
Massas 
Bronquiectasias 
Bandas 
Nódulos calcificados 
Cavidades de paredes finas 
Bronquiectasias de tração 
Espessamento pleural 
 
Diagnostico histopatologico 
É empregado na forma pulmonar que se apresentam radiologicamente 
como doença difusa e nas formas extrapulmonares. Assim, a 
identificação histologica de granuloma + necrose caseosa é compativel 
com diagnostico de TB mesmo se o bacilo não for encontrado. 
 
A identificação de um granuloma sem necrose de caseificação deve ser 
interpretada com cuidado e à luz dos achados clínicos, visto que outras 
doenças granulomatosas, como sarcoidose e silicose, podem ter essa 
apresentação histológica. 
 
Adenosina deaminase (ADA) 
A determinação do aumento da atividade da ADA no líquido pleural, 
sobretudo se associado a alguns parâmetros, como idade (<45 anos), 
predomínio de linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é 
indicadora de TB pleural. 
 
Diagnóstico da Infecção Latente pelo M. tuberculosis 
 
Pode ser feita pela prova tuberculinica, principalmente em crianças. A 
positividade (>5mm) não confirma TB e a negatividade não excluio 
diagnostico de TB ativa. 
 
Falsos-positivos podem ocorrer em indivicuos infectados por outras 
micobacterias ou vacinados com a BCG. 
 
O IGRA tambem é outro teste para ILTB, mas trata-se de um exame de 
sangue que quantifica a produção de interferon frente a exposição aos 
antígenos da micobacteria. Não é influenciado pela BCG e tem uma 
elevada especificidade diagnostica. Interpretação dos resultados: 
 
Positivo – ILTB presente; 
Negativo – ILTB ausente; 
Indeterminado – repetir o teste. 
 
Tratamento 
 
O tratamento da TB deve ser diretamente observado pelo profissional 
da saúde, desde a deglutição do medicamente a garantia de exames de 
qualidade. O ideal é a observação diária na UBS, contudo esquemas 
alternativos com 3 observações/semana na UBS ou domicilio do 
paciente tambem tem sido bastante eficiente. 
 
Para ser considerado TDO o paciente deve ter, no mínimo, 24 doses 
observadas pelo profissional de saúde durante a fase intensiva do 
tratamento (2 primeiros meses), e 48 doses na fase de manutenção 
(meses subsequentes) 
 
O esquema de tratamento é compreende 2 fases: a intensiva (ou de 
ataque), e a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir 
rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com 
resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da 
redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade. 
Para tal, são associados medicamentos com alto poder bactericida. 
 
A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou 
persistentes e a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa 
fase, são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e 
esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populaçõesbacilares. 
 
O tratamento da TB em adultos e adolescentes é composto por 4 
fármacos na fase intensiva e dois na fase de manutenção. A 
apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente em uso, 
para o esquema básico é de comprimidos em doses fixas combinadas 
com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH). 
 
O esquema básico em crianças (< de 10 anos) é composto por 3 fármacos 
na fase intensiva (RHZ), e 2 na fase de manutenção (RH), com 
apresentações farmacológicas individualizadas (comprimidos e/ou 
suspensão). 
 
R = rifampicina; H = isoniazida; Z =pirazinamida; E = etambutol 
 
SITUAÇÃO ORIENTAÇÃO LOCAL MANEJO 
Caso novo ou <30 ATB 
e retratamento 
Esquema básico UBS 
TB meningoencefálica 
e osteoarticular 
Especifico Hospitalar 
Toxicidade, 
intolerancia 
Esquema especial Referencia secundaria 
Falencia por resistencia Esquema especial para 
resistencia 
Referencia terciaria 
 
O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de 6 meses, 
exceto as formas meningoencefálica e osteoarticular. O mesmo para os 
HIV +. 
 
Em casos individualizados, independentemente da presença de outras 
morbidades, quando a TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o 
tratamento poderá ser prolongado na sua segunda fase, de 4 para 7 
meses. 
 
O prolongamento da fase de manutenção deve ser definido, idealmente, 
na referência secundária da tuberculose. Algumas indicações para a 
ampliação do tempo de tratamento da segunda fase são descritas a 
seguir: 
› pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com 
evolução clínica e/ou radiológica insatisfatórias; 
› pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou 
sexto mês de tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e 
radiológica. Investigar a possibilidade de TB resistente; 
› pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas 
cavidades, especialmente se exibem baciloscopia positiva ao final do 
segundo mês de tratamento. Investigar a possibilidade TB resistente. 
 
Esquema básico para adultos e > 10 anos (2 RHZE/ 4 RH) 
RHZE 150/75/400/275 mg→ 2 meses fase ativa 
▪ 20 a 35 Kg→ 2 comprimidos 
▪ 36 a 50 Kg→ 3 comprimidos 
▪ 51 a 70 kg → 4 comprimidos 
▪ > 70 Kg→ 5 comprimidos 
 
RH 300/150 mg ou 150/75 mg→ 4 meses fase de manutenção 
▪ 20 a 35 Kg→ 1 cp 300/150 mg ou 2 cp 150/75 mg 
▪ 36 a 50 Kg→ 1 cp 300/150 mg + 1 cp de 150/75 mg ou 3 cp 
150/75 mg 
▪ 51 a 70 Kg→ 2 cp 300/150 mg ou 4 cp 150/75 mg 
▪ > 70 Kg→ 2 cp 300/150 mg + 1 cp de 150/75 mg ou 5 cp 
150/75 mg 
 
Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica e 
osteoarticular em adultos e adolescentes (≥ 10 anos) 
RHZE 150/75/400/275 mg→ 2 meses fase intensiva 
▪ 20 a 35 Kg→ 2 comprimidos 
▪ 36 a 50 K→g 3 comprimidos 
▪ 51 a 70 Kg→ 4 comprimidos 
▪ 70 Kg→ 5 comprimidos 
RH 300/150 mg ou 150/75 mg 10 meses (fase de manutenção) 
▪ 20 a 35 Kg→ 1 comp 300/150 mg ou 2 comp 150/75 mg 
▪ 36 a 50 Kg→ 1 cp 300/150 mg + 1 cp de 150/75 mg ou 3 cp 
150/75 mg 
▪ 51 a 70 Kg →2 comp 300/150 mg ou 4 comp 150/75 mg 
▪ < 70 Kg → 2 cp 300/150 mg + 1 cp de 150/75 mg ou 5 cp 
150/75 mg 
 
Associar Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por 4 semanas ou, nos casos 
graves de TB meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 
mg/kg/dia), por 4-8 semanas, com redução gradual da dose nas quatro 
semanas subsequentes. 
 
Esquema Básico para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/4RH 
 
Esquema Básico para tratamento da TB meningoencefálica e 
osteoarticular para crianças (< 10 anos de idade): 2RHZ/10RH 
 
Associar corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro 
semanas ou, nos casos graves de tuberculose meningoencefálica, 
dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por quatro a oito 
semanas, com redução gradual da dose nas quatro semanas 
subsequentes. 
 
Esquemas especiais para substituição do esquema básico por 
intolerancia, alergia ou toxicidade 
Rifampicina→ 2 H Z E Lfx / 10 H E Lfx 
Isoniazida→ 2 R Z E Lfx / 4 R E Lfx 
Pirazinamida→ 2 R H E / 7 R H 
Etambutol→ 2 R H Z / 4 R H