Tuberculose Pulmonar

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 
Tuberculose Pulmonar 
 A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica com um estágio latente único normalmente causado pelo bacilo 
álcool-ácido resistente (BAAR) Mycobacterium tuberculosis. O local afetado com mais frequência pela doença é o pulmão, mas 
pode acometer extrapulmonarmente como os gânglios linfáticos, pleura, ossos e articulações. 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ Muito prevalente no Brasil. 
➔ 10% dos casos novos de tuberculose diagnosticados no Brasil apresentam coinfecção pelo HIV. 
➔ TB se concentra nos grandes aglomerados urbanos, particularmente em seus bolsões de pobreza. 
➔ Para que a cadeia de transmissão da TB seja efetivamente quebrada, a OMS recomenda que o percentual de cura em 
cada país seja de no mínimo 85%, com taxas de abandono inferiores a 5%. Os últimos dados nacionais revelam taxa média 
de cura de 74,2%, com 11% de abandono, quer dizer, o Brasil ainda precisa melhorar suas estratégias para o controle da 
tuberculose. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Como vimos, o principal agente causal da tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis. De forma mais rara, a doença 
também pode ser causada por outras espécies do complexo M. tuberculosis, como o M. bovis. 
➔ Mycobacterium tuberculosis: tem crescimento lento (18 a 24 horas para duplicação) que pode permanecer 
intracelularmente por períodos prolongados. O bacilo é chamado de Koch. 
▪ É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) – técnica de Ziehl-Neelsen: aquece, adiciona álcool e ácido, e azul de 
metileno, e os bacilos retem coloração avermelhada, em contrates com meio azul. 
▪ Por ser estritamente aeróbio, o bacilo de Koch procura microambientes com altas tensões de O2, com os ápices 
pulmonares. 
▪ De todos os infectados, somente cerca de 5-10% adoecem, com muitos se tornando fontes de infecção. Um adulto 
com forma bacilífera, tem capacidade de infectar 10/15 pessoas no ano. 
TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE 
➔ Transmissão: aerógena. 
 Mas após contato com essas partículas, o que determina se terá infecção? 
1. Carga bacilífera expelida pelo tuberculoso. 
 Nem todo INFECTADO com BK vai ser bacilífero, de forma que não transmite a doença. Já os que desenvolvem a doença, 
INFECTADOS DOENTES, podem sim eliminar bacilos. Mesmo assim, nem todo doente vai transmitir BK, pois eles podem ser 
multibacilíferos (forma cavitaria da doença com baciloscopia positiva no escarro), os grandes responsáveis pela transmissão, ou 
paucibacilíferos (geralmente não cavitários e com baciloscopia negativa, porém cultura positiva), transmissão baixíssima. Ainda 
existem os não bacilíferos, formas extrapulmonares da tuberculose. 
 Obs: Cumpre ressaltar que crianças com TB pulmonar de um modo geral NÃO são bacilíferas, logo, não desempenham 
papel importante na cadeia de transmissão... Sendo assim, sempre que encontrarmos uma criança doente, temos que procurar o 
adulto que lhe transmitiu a infecção (geralmente algum contato intradomiciliar multibacilífero). 
2. Intensidade e frequência do contato; 
 
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 Estima-se que são necessários de 20 a 200 bacilos para desencadear o processo da infecção, pois quanto maior o inóculo 
de bacilos, menos a resistência do indivíduo e maior chance da infecção. Por isso contatos esporádicos raramente são infectados, 
enquanto contatos diários e familiares são. 
3. Sistema imune do hospedeiro: aspectos genéticos, doenças debilitantes ou imunossupressão. 
4. Condições ambientais: lugares confinados e com pouca luz solar tem maior probabilidade de transmissão. 
 
 Obs: No geral, cerca de 90% dos casos de TB são pulmonares, e 60% 
destes são bacilíferos. Sabe-se que eles contaminam, em média, 10-15 
pessoas por ano!!! Portadores de TB pulmonar com baciloscopia negativa, 
porém cultura do escarro positiva, são disseminadores menos eficientes da 
doença, mas a transmissão também ocorre. Por este motivo, recomenda-se 
que serviços de saúde em todos os níveis (primário, secundário e terciário), 
públicos ou privados, sejam estruturados para a realização permanente de 
busca ativa de Sintomáticos Respiratórios (SR), isto é, os médicos SEMPRE 
devem investigar a presença de tosse (qualquer que seja o motivo da 
consulta) e solicitar exame do escarro nos indivíduos SR! 
PATOGÊNESE 
1. Primo-infecção: primeiro contato com o agente infeccioso. 
 O bacilo, ao entrar alcançar o espaço alveolar, é fagocitado por macrófagos locais, contudo, eles não têm a capacidade 
de matar ou inativar o patógeno. Dessa forma, o bacilo consegue se proliferar livremente até que um momento aquele macrófago 
não suporta mais e liberando-os para infectar novos macrófagos, linfonodos, corrente sanguínea e diversos órgãos. Assim se inicia 
a disseminação linfo-hematogênica do BK. Nesse momento ainda não há uma resposta imune específica, por isso a replicação está 
alta. 
2. Surgimento da imunidade: 
 Após 2 a 10 semanas, a imunidade celular específica começa a se desenvolver: linfócitos TCD4 são ativados, que tem a 
função de potencializar a ação bactericida dos macrófagos. Assim linfócitos vão se acumulando em volta dos macrófagos, nos 
focos de disseminação linfonodal e hematogênica. Em 95% dos casos, essa fase é efetiva, controlando esses focos e deixando o 
indivíduo completamente assintomático. 
 A junção dos macrófagos e linfócitos formam o granuloma (tipo de hipersensibilidade IV), que no centro há uma reação 
necrótica sólida do tipo caseosa, assim surgindo o famoso granuloma caseoso. Esse foco é chamado de foco primário ou nódulo 
de Ghon. 
➔ Nódulo de Ghon: geralmente único, localizado no terço superior do pulmão. Esse é visto pela radiografia quando atinge 
dimensões > 8mm. Pode aparecer em outros locais e raramente é múltiplo. 
 Obs: além do foco primário, existem múltiplos focos de disseminação linfo-hematogênica em vários órgãos, inclusive no 
próprio pulmão. Um pequeno número de bacilos permanece latente no interior desses granulomas, os quais podem ser reativados, 
determinando uma nova proliferação de bacilos → TB pós-primária. 
➔ Adenopatia hilar: o foco nos linfonodos satélites também pode crescer, levando à adenopatia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral. A associação dela com o nódulo de Ghon é chamada de complexo primário. 
 
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MECANISMO DA DOENÇA 
 O desenvolvimento da doença em si, depende da resposta imune ao bacilo. Quando há grande carga de bacilos, apesar 
destes serem desprovidos de toxinas muito lesivas, a resposta imunológica é grande e acaba lesionando o tecido, formando assim 
focos de granulomas caseosos. Esses granulomas, 95% das vezes, são regressivos, de forma que o corpo consegue conter a 
infecção. No entanto, alguns focos são progressivos e reativados, dos quais a doença é instalada. 
• Bacilo → sistema imune consegue conter infecção → nódulo primário de Ghon (foco regressivo). 
• Bacilo → sistema imune não consegue ganhar do bacilo, evoluindo para a infecção → foco progressivo ou reativado → 
forma primária progressiva e forma pós-primária. 
 E o que faz aquele cáseo se proliferar ou não? Dentro dele o pH é ácido e tem pouco O2 – ambiente não favorável ao 
bacilo, porém se há potencialização da ação destrutiva dos macrófagos, mas não suficiente para matar o patógeno, isso pode 
aumentar a osmolaridade de dentro do cáseo, aumentando a osmolaridade do local, de forma a puxar água e nutrientes para 
dentro = meio perfeito para crescimento do bacilo. Se essa lesão conseguir atingir um brônquio, haverá O2 e surgindo assim a 
caverna tuberculosa = perfeito para acúmulo de bacilos de Koch. 
CLASSIFICAÇÃO DA TUBERCULOSE 
 Dentre os 10% que desenvolvem a tuberculose, eles são divididos na tuberculose primária e na pós-primária: 
➔ Tuberculose primária: em 5% dos casos, a primo-infecção evolui 
diretamente para a doença, ocorrendo dentro dos primeiros três anos 
da primo-infecção – em geral no primeiro ano. 
o Primária típica: mais comum emcrianças entre 2 e 12 anos, por 
terem resposta imunológica exacerbada nos linfonodos hilares 
e mediastinais. O complexo primário costuma ser representado 
por uma pequena área de pneumonite, ocupando terço médio 
do pulmão + grande adenomegalia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral. 
o Primária progressiva: ocorre quando paciente está 
imunodeprimido ou quando há infecção por grande número de 
inóculos. O que acontece é que o foco primário evolui para uma 
grande área de inflamação granulomatosa e exsudativa = 
pneumonia tuberculosa. 
o Tuberculose miliar: forma mais comum em crianças < 2 anos e 
não vacinadas com BCG, ou em imunodeprimidos graves (ex: 
desnutrição, SIDA). Tem acometimento macroscópio 
multinodular pumonar. 
 
Tuberculose no Imunodeprimido (AIDS): 
Tem um grande espectro, dependendo do grau 
da imunodepressão da pessoa – estimado pela 
quantidade de CD4+. Quando CD4 está entre 
350-500/mm³, a TB assume padrão cavitário, 
semelhante a TB pós-primária. Se CD4 está < 
350/mm³, a TB assume forma exsudativa, 
acometendo grandes áreas pulmonares. Nos 
casos de imunodepressão extrema, há uma 
reação inflamatória inespecífica: muitos bacilos, 
neutrófilos, linfócitos e macrófagos → essa é a 
reação “não reativa”. 
Obs: se não tratados logo, pacientes com AIDS 
evoluem rapidamente para óbito. 
 
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➔ Tuberculose pós-primária: os outros 5%, só desenvolvem a doença após 3 anos da infecção, por reativação de foco 
latente ou por reinfecção (nova inalação de bacilos). 
o Acomete adultos (> 15 anos). 
o Pode ocorrer por reativação de um foco latente, ou por reinfecção. A TB pós primária tem grande tendência 
de assumir padrão cavitário, por isso é altamente contagiosa (diferentemente das crianças, que evoluem ara 
formas não cavitarias e, em geral, não transmitem a doença). 
o Raramente tem adenopatia hilar e mediastinal. 
o Reativação: Acha-se que por uma queda da imunidade, os bacilos que estavam latentes, conseguem ser 
reativados e voltam a se proliferar. Os segmentos posteriores dos lobos superiores e o segmento superior dos 
lobos inferiores (segmento 6) são os mais acometidos pela tuberculose pós-primária. 
o Reinfecção: após nova carga inalada, a doença tem as mesmas características da reativação. 
 
➔ Tuberculose extra-pulmonar: tuberculose extrapulmonar pode afetar qualquer órgão e sistema, porém os mais 
acometidos são: pleura, linfonodos, ossos, articulações, meninges, cérebro, rins, genitália interna, pericárdio, peritônio 
e intestino. As manifestações vão depender de qual órgão foi acometido. Exemplos: 
o Se a pleura for acometida, isso levaria a uma pequena quantidade de bacilos no espaço pleural, levando a um 
derrape pleural. 
 
PROVA TUBERCULÍNICA (PPD OU PT) 
➔ Identifica infectados pelo bacilo de Koch (infecção latente ou infecção-doença). 
➔ O PT é usado para emprega de diagnóstico de infecção latente em adultos, e infecção ativa em crianças. 
➔ Só se torna positiva após 2/10 semanas do contato com o BK, pois é necessário o desenvolvimento da imunidade 
específica. A reação do PPD é, na verdade, o acúmulo de TCD4 no local que foi introduzido os antígenos do M. 
tuberculosis. 
➔ A prova tuberculínica é feita com a administração intradérmica de 2 UT (“Unidades Tuberculínicas”) no 1/3 médio da face 
anterior do antebraço esquerdo, equivalente a 0,1 ml da solução padrão utilizada no Brasil (PPD -RT 23). 
➔ A leitura é feita 48-72h após. 
 
CLÍNICA 
1. TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA: 
 O quadro clínico clássico da TB primária é encontrado principalmente em crianças recém-infectadas, predominando < 4 
anos. As manifestações são: 
➔ Forte predisposição à adenopatia hilar e mediastinal. 
➔ Sintomas acompanham achados radiológicos. 
➔ Clínica parecida com pneumonia atípica: 
o Febre baixa (38-39°C) – dura em média 14 a 21 dias, podendo levar até 2 a 3 meses. 
o Tosse seca. 
o Não tem coriza, sinusite, cefaleia. 
o Estado geral costuma estar preservado. 
 
➔ Apesar da clínica ser inespecífica, os achados radiológicos são muito sugestivos: 
o Adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário. 
➔ Paciente se infectou há menos de 3 anos. 
➔ Quase sempre uma doença autolimitada. 
➔ Faixa etária mais comum: crianças (<15 anos). 
 
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 Obs: a TB primária é a principal causa de adenopatia 
hilar/mediastinal unilateral em crianças. Porem as vezes pode 
vir bilateral (15% dos casos), podendo confundir o diagnóstico 
com sarcoidose. 
o Foco comumente localizado no lobo médio (lembrando: 
pulmão direito), mas estar nos outros lobos pulmonares 
também. 
o No foco, RX mostra infiltrado, que eventualmente pode ser 
nodular. 
o Os achados radiológicos da tuberculose pulmonar primária 
tendem a desaparecer ao longo de seis meses a um ano, 
mesmo sem tratamento específico → doença autolimitada. O 
foco primário muitas vezes deixa uma cicatriz, um nódulo 
pequeno geralmente calcificado – o tuberculoma. 
 
Relembrando... 
 
➔ Complicações da TB primária: 
o Atelectasia: pela compressão de um brônquio pela adenopatia hilar. O local mais comum é o lobo superior 
direito. A tendencia é a resolução espontânea da atelectasia, à medida que a adenopatia e o edema brônquico 
se reduzem naturalmente. 
 Obs: relembrando que Atelectasia significa colapso ou perda de volume pulmonar. Pode envolver um 
pulmão todo, ou apenas algum lobo. Acontece por obstrução intrínseca de uma via aérea ou pela compressão 
externa dos linfonodos, massas e outros. 
 
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o Pneumonia tuberculosa: quando há ruptura de um linfonodo infectado 
dentro do brônquio, causando inoculação alveolar. Forma-se um 
exsudato mononuclear com áreas de necrose caseosa, ocupando 
alvéolos. 
o Evolução para TB miliar: forma linfo-hematogênica. Comum em 
crianças < 2 anos, não vacinadas pelo BCG. Tem acometimento 
macroscópio multinodular pulmonar (miolo de pão). 
o Evolução para forma primária progressiva. Ocorre principalmente em 
crianças desnutridas e HIV positivos. O foco primário evolui para 
infiltrado broncopneumônico progressivamente maior, capaz de cavitar 
e disseminar o bacilo para os outros segmentos do pulmão. O quadro é 
de uma pneumonia multilobular necrosante, de curso arrastado e sem 
resposta aos antibióticos convencionais. 
 
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: 
 
I. Tuberculose PRIMÁRIA no ADULTO: 
o Se o adulto evolui com infecção primária, ele terá curso semelhante ao da infância, porém com uma 
importante diferença: NÃO FAZ ADENOPATIA HILAR/MEDIASTINAL (a não ser que seja HIV positivo). 
o O adulto é mais propenso à tuberculose pleural primária do que a tb pulmonar primária. 
o Atenção: diabéticos, gastrectomizados, desnutridos e HIV positivos = tem maior chance de adoecer 
após primo-infecção. Eles podem se apresentar como uma pneumonia atípica, com pequeno infiltrado 
unilateral ou com uma forma primária progressiva. 
o Às vezes, após a primoinfecção, o adulto desenvolve a forma apical semelhante à tuberculose pós-
primária. Nestes casos, é provável que o foco primário tenha sido controlado, mas o período de latência 
foi curto, havendo uma reativação precoce do foco intersticial no lobo superior. 
 
 
2. TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA: 
 A TB pós-primária acontece ou por uma reativação de um foco latente, ou por reinfecção. 
➔ Na TB pós-primária, o individuo já desenvolveu memória imunológica contra bacilo, por isso: PPD positivo. 
➔ Um ou mais focos bacilares hematogênicos localizados no interstício pulmonar são reativados (focos de Simon). 
 As manifestações clínicas do TB pós-primário: a maioria é oligossintomática. 
➔ Tosse crônica: seca, mucoide ou com expectoração purulenta, associada ou não a hemoptoicos. 
➔ Perda de peso: após alguns meses de tosse. 
➔ Febre vespertina: 38-38,5°C. 
➔ Sudorese noturna. 
➔ Exames laboratoriais podem revelar: 
▪ Anemia leve normocítica normocrômica(anemia de doença crônica). 
▪ Aumento importante de VHS (indicam inflamação sistêmica). 
▪ Raramente leucocitose linfocítica... 
➔ Paciente se infectou há MAIS de 3 anos. 
➔ É a forma crônica da TB pulmonar. 
➔ Faixa etária mais comum: adultos entre 15 – 40 anos. 
➔ É a forma que causa cavitação – latência, e é responsável pela transmissão da doença na população. 
 
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 Achados radiológicos: 
➔ Cavitação é característica de TB pós-primária. 
➔ Pode-se encontrar infiltrado pulmonar. 
➔ NÃO tem linfadenopatia hilar ou mediastinal. 
 
 
➔ Complicações da TB pós-primária: 
 Essa TB não é autolimitada e a doença tende a progredir lentamente, disseminando-se pelos pulmões. Na tentativa de 
resolver o processo tuberculoso, o sistema imune ativa fibroblastos, causando fibrose parenquimatosa das áreas acometidas, 
especialmente o local onde está a lesão cavitaria. A fibrose cavitaria provoca destruição irreversível, causando graves sequelas: 
retrações, cavidades com paredes fibrosadas, dispneia e até cor pulmonale e insuficiência respiratória. 
 Os bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem infectar a parede de um brônquio, levando à tuberculose 
endobrônquica, ou a própria laringe, causando a tuberculose laríngea. A primeira pode justificar o encontro de lesões infiltrativas 
 
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na broncoscopia e pode acarretar complicações como estenose brônquica (com 
atelectasia), broncorreia (> 500 ml/ dia de expectoração) e/ou hemoptise. O 
comprometimento laríngeo manifesta-se como rouquidão, e a lesão pode ser confundida 
com neoplasia ao ser visualizada na laringoscopia. 
 Franca hemoptise não é comum, mas é frequente ser notado escarro hemoptoico 
(raias de sangue). 
 Façamos um resumo das alterações radiológicas típicas da tuberculose pulmonar 
pós-primária. 
1. Fase inicial: infiltrado pulmonar misto com imagens lineares convergindo para o 
hilo – Figura 5. 
2. Fase cavitária: infiltrado pulmonar com cavitação – Figura 6. 
3. Fase cavitária com disseminação broncogênica: presença de novos infiltrados – 
Figura 7 e Figura 8. 
4. Fase avançada: fibrose pulmonar (retração do parênquima) – Figura 9. 
 
3. TUBERCULOSE na AIDS: 
 O paciente HIV positivo tem uma chance aumentada de desenvolver a tuberculose-doença (30x mais que o 
imunocompetente). O mecanismo pode ser por reativação, reinfecção ou infecção primária. 
 Quando o CD4 está > 200, a tuberculose tende a se apresentar de forma semelhante à tuberculose de imunocompetentes, 
com forma cavitaria predominando. Porém na imunodepressão grave, < 200 TCD4, a tuberculose pulmonar possui quadro atípico, 
na clínica e nos achados radiológicos. Podemos encontrar pneumocistose – infiltrado intersticial difuso, derrame pleural, 
adenopatia hilar/mediastinal... pela TC, é possível reconhecer facilmente os linfonodos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 A confirmação diagnóstica se dá pela presença do BK no corpo do paciente, podendo ser achado pelos métodos que são 
capazes de CONFIRMAR em definitivo o diagnóstico: 
1. Teste rápido molecular (TRM-TB): 
➔ Método de escolha para pesquisa de TB. 
➔ Utiliza-se amostra de escarro e a técnica PCR. O teste detecta se há presença do DNA do M. tuberculosis + se há genes 
que conferem resistência à rifampicina. 
➔ Sensibilidade 90% e especificidade 99%. 
➔ Esse teste NÃO serve para acompanhamento de resposta ao tratamento. 
 
2. Baciloscopia: 
➔ Procura-se os bacilos de Koch no escarro. 
➔ Coleta-se duas amostras em momentos distintos. Obs: se vierem negativas, 
mas o paciente tem indícios clínicos e radiológicos muito fortes de TB 
pulmonar, repetir o escarro. 
➔ Cultura de material biológico (outros fluidos orgânicos, tecidos, peça 
cirúrgica) que não o escarro também pode ser usadas, porém tem 
sensibilidade mais baixa, sendo obrigatória a realização conjunta do escarro. 
➔ Uma baciloscopia positiva em qualquer amostra indica tuberculose ATIVA. 
➔ É o exame de escolha para acompanhar resposta terapêutica de TB 
pulmonar bacilífera. 
 
 
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3. Cultura: 
➔ Elevada sensibilidade, baixo custo e menor chance de contaminação. Porém tem a grande desvantagem de demora do 
crescimento bacteriano (14 a 30 dias, podendo até a 60) 
➔ Se cultura positiva, deve-se fazer técnicas bioquímicas: TSA (teste de sensibilidade antimicrobiana). 
 Existe o diagnóstico clinicoepidemiológico, o qual inicia-se o tratamento sem confirmação micobacteriológica. Essa 
situação acontece quando o paciente adulto tem quadro clínico compatível, no contexto epidemiológico apropriado, achados 
radiológicos, e não puder comprovar com os meios laboratoriais a presença de BK. 
➔ O que acontece no diagnóstico clinicoepidemiológico é “tem cara de TB, mas não foi possível confirmar formalmente o 
diagnóstico, e outro diagnóstico não pode ser estabelecido”. Nessa situação começamos com o tratamento de 
tuberculostáticos e observamos a resposta clínica. Se houver resposta boa, mais um ponto a favor da TB, se não houver 
resposta, interrompe-se o tratamento. 
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA 
➔ TRM-TB + cultura com TSA: deve ser solicitada, independente do resultado do TRM, para os indivíduos que pertencem 
aos grupos de maior vulnerabilidade, ou seja, os que tem maior probabilidade de desenvolver a doença. 
 Obs: esse grupo de maior vulnerabilidade são os índios, presidiários, portadores de HIV/AIDS, população de rua, 
profissionais de saúde, contatos com TB multirresistente. 
➔ Caso novo: paciente que nunca recebeu tratamento anti-TB ou que fez por <30 dias. Nesses precisamos fazer cultura + 
TSA. Pensar na tabela a seguir: 
 
➔ Casos de RE-TRATAMENTO: o paciente é uma recidiva (após cura confirmada ou tratamento completo), ou então um 
reingresso após abandono com tratamento > 30 dias consecutivos. Nesse caso é necessário coleta dos 3 métodos 
diagnósticos. 
 
 
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 Obs: isso porque um TRM positivo, não necessariamente indica TB ativa, pode ser um DNA já morto. Por isso o 
diagnóstico confirmado só pode ser dado após baciloscopoa e/ou cultura positivos. No entanto, ainda é importante fazer 
TRM para ver se há resistência à rifampicina. 
 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
I. Radiografia de tórax: solicitar em casos suspeitos. Lembrando que é necessário exames bacteriológicos, pois não há 
achados patognomônicos no RX de TB. Os achados podem ser: 
o Normal – Não apresentam imagens patológicas nos campos pulmonares; 
o Sequela – Apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais; 
o Suspeito – Apresentam imagens sugestivas de tuberculose em atividade (opacidades ou infiltrados 
radiológicos, nódulos, cavidades, fibroses, retrações, linfonodomegalia, calcificações ou aspecto miliar); 
o Outras doenças – Apresentam imagens sugestivas de pneumopatia não tuberculosa. 
 
II. TC de tórax: deve ser usado de forma individualizada, quando RX apresenta resultados imprecisos. 
III. Broncoscopia: permite avaliar traqueia, brônquios e parte dos pulmões. Pode ser útil quando: 
o Exame micobacteriológicos iniciais negativos. 
o Suspeita de outras doenças pulmonares que não TB; 
o Doença que acometa difusamente parênquima pulmonar (Ex: TB miliar); 
o Suspeita de TB endobrônquica; 
o Pacientes imunodeprimidos, particularmente os infectados pelo HIV (maior risco de formas não cavitárias 
e, portanto, menor positividade do escarro). 
IV. Histopatologia: indicada para diagnóstico de TB extrapulmonar e TB miliar. O achado de granulomas caseosos é 
altamente sugestivo de TB, porém é importante ter em mente que eles NÃO são patognomônicos desta condição. 
Podemos aplicar no material coletado TRM, cultura e baciloscopia. 
V. Dosagem de ADA: é uma enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativados. Quando em níveis aumentados no 
líquido pleural, possui elevado valor preditivo positivo para tuberculose, permitindo a confirmação diagnóstica 
mesmosem demonstração direta da presença do BK. 
VI. Exame para HIV: necessário em TODOS os pacientes com diagnóstico de TB. 
 
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ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 É usado o TOD – Tratamento Diretamente Observado. O motivo é que 
não é possível predizer a adesão ao tratamento, mas o TDO comprovadamente 
aumenta a adesão. Consiste não apenas em observar a deglutição do 
medicamento, mas também, e fundamentalmente, na construção de um vínculo 
com o doente! Sempre que necessário outras ações deverão ser adotadas, como 
o uso de incentivos (ex.: lanche, auxílio-alimentação) e facilitadores (ex.: vale-
transporte). O ideal é a observação diária, de segunda a sexta, feita pelo 
profissional de saúde na própria unidade de saúde. Contudo, esquemas 
alternativos (ex.: observação três vezes por semana, na unidade de saúde ou no 
domicílio do paciente) também são aceitáveis, desde que o doente e seus 
familiares compreendam a importância do uso diário da medicação e haja 
participação de lideranças comunitárias no processo. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
I. Esquema básico: indicado para casos novos de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite), 
retratamento: 
▪ > 10 anos: esquema RIPE (rifampisina, isoniazida, pirazinamida, etambutol). 
▪ < 10 anos: NÃO se usa Etambutol. 
▪ Por 6 meses. (Casos de meningoencefalite são 9 meses). 
 Obs: pode ser prolongado, caso persistência de bacilos no escarro após 6 meses, resposta 
clinicoradiológicas insatisfatórias, TB pulmonar cavitaria persistente. 
▪ Tratamento é preferencialmente feito de forma ambulatorial, porém indicado em regime hospitalar se 
meningoencefalite, intolerância aos medicamentos, mau estado geral, vulnerabilidade social ou grupo com 
alto risco de abandono, HIV, DM, resistência do bacilo. 
II. Esquema para meningoencefalite: RIPE + corticoideterapia (lembrar se <10 a, tirar etambutol). 
III. Efeitos colaterais: podem ser efeitos maiores, como hipersensibilidades, hepatotoxicidade, que é necessário 
suspensão e mudança de esquema. Há também os efeitos menores que não indicam suspensão, sendo náuseas e 
vômitos os principais. 
IV. Falência terapêutica: pacientes que tem os critérios a seguir de falência terapêutica, necessário esquema padrão de 
multirresistência ou esquemas especiais individualizados. 
o Persistência de baciloscopia positiva no fim do tratamento. 
o Pacientes com baciloscopia inicial fortemente positiva (++ ou +++) que mantêm essa situação até o quarto 
mês de tratamento. 
o Positividade inicial da baciloscopia, seguida de negativação e retorno da positividade após o quarto mês, 
por dois meses consecutivos. 
 Obs: lembrando que <10 anos, não usar etambutol.