Glândula Tireoide

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Rose Anne 
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Glândula Tireoide
Características: 
• É uma glândula em forma de borboleta; 
• Na região do pescoço localizada abaixo da 
laringe, anteriormente à traqueia; 
• Posteriormente há a paratireoide; 
• Secreta hormônios da tireoide (T3 e T4) 
e calcitonina; 
• Formada por células foliculares (hormônios 
da tireoide), que formam o folículo 
tireoidiano, e células C ou parafoliculares 
(calcitonina); 
• Coloide: 
→ Conteúdo do folículo; 
→ Substancia gelatinosa composta pela 
proteína Tireoglobulina. 
• Tireoglobulina: 
→ Produzida pelas células foliculares; 
→ Contem resíduos de Tirosina; 
→ Hormônios da tireoide são derivados 
do aminoácido Tirosina. 
• Revestida por uma cápsula de tecido 
conjuntivo; 
 
• Altamente vascularizada (transporte dos 
hormônios produzidos pelos capilares 
sanguíneos) 
Hipotálamo 
 TRH 
Adeno-hipófise 
 TSH 
Glândula tireoide células foliculares 
hormônios tireoidianos células alvo. 
Aumento de T3 e T4 gera um feedback 
negativo sobre o hipotálamo e a adeno-
hipófise. 
Hormônios da tireoide 
• Derivados da Tirosina; 
• Lipossolúveis 
→ Ligados a proteína plasmática – 
globulina; 
→ Atuam em um receptor intracelular 
no núcleo – induz transcrição gênica; 
• Dependentes de Iodo 
→ Iodo é absorvido por meio da dieta 
no intestino na forma de Iodeto 
Iodeto é levado pela corrente 
sanguínea para a tireoide, mais 
especificamente no folículo, no 
coloide; 
→ Nas células foliculares, é produzida a 
Tireoglobulina com resíduos de 
Tirosina 
→ Iodeto é oxidado a Iodo e ligado aos 
resíduos de Tirosina da 
Tireoglobulina 
• Ativam receptores nucleares – aumentam 
a transcrição gênica; 
• Envolvidos no metabolismo; 
• Maior parte da produção é T4 que é 
convertido em T3 (maior afinidade) na 
célula alvo. 
 
 
 
 
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Formação dos Hormônios da Tireoide: 
• Iodeto entra na célula pela proteína 
transportadora – NIS (faz um simporte 
entre Iodeto e Na+); 
• Iodeto precisa chegar até o coloide e sai 
da célula pelo transportador Pendrina 
→ Membrana basal: NIS 
→ Membrana apical: Pendrina 
• TSH atua nas células foliculares pelo 
receptor ligado a Proteína Gs, estimulando 
a formação desses hormônios; 
• Ao chegar no coloide, o Iodeto é oxidado 
a Iodo pela enzima Tireoide peroxidase; 
• A enzima tireoide peroxidase adiciona Iodo 
à Tirosina; 
→ MIT: um resíduo de Tirosina + um 
Iodo 
• DIT: um resíduo de Tirosina + dois Iodos 
• Na tireoglobulina, os MIT e DIT se acoplam 
para formar T3 e T4; 
 T3 = MIT + DIT 
 T4 = DIT + DIT 
• A tireoglobulina é endocitada por vesículas, 
ainda acoplada a T3 e T4, e precisa ser 
clivada para liberar os hormônios 
• Enzimas clivam a tireogobulina nas células 
foliculares e liberando os hormônios na 
circulação; 
 
• Organificação: 
• Adição do Iodo aos resíduos de Tirosina 
• O restante de Tireoglobulina e de Iodo 
podem ser reciclados para sintetizar mais 
hormônios 
• A maior parte liberada é de T4 e está em 
maior concentração no plasma 
• Ao chegar na célula alvo, o T4 sofre 
desiodase, perdendo um Iodo e se 
transformando em T3; 
 
 
 
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OBS: 
• A tireoglobulina contem cerca de 30 
moléculas de tirosina 
• Os hormônios são armazenados no coloide 
• Há uma reserva de T3 e T4, portanto se 
fossem parados de produzir, não seria 
percebida a falta imediatamente. 
 
 
Regulação da secreção do hormônio tireoidiano: 
Feedback negativo: 
 
OBS: Na falta de Iodo, não há produção de T3 
e T4, e isso estimula o TSH, gerando uma 
hipertrofia da glândula tireoide. 
 
Ação dos hormônios tireoidianos: 
• Aumento do metabolismo nas células-
alvo; 
• Aumento da atividade das mitocôndrias 
(mais ATP); 
• Aumento do transporte ativo; 
• Aumento do metabolismo de lipídios e de 
glicídios (maior utilização de glicose pelos 
tecidos); 
→ Quebra de glicogênio (Glicogenólise) 
→ Gliconeogênese 
• Aumenta a termogênese – termogenina 
(produção de calor); 
• Aumenta a frequência respiratória; 
• Aumenta a eritropoese (células 
sanguíneas) 
• Aumento da atividade cardíaca 
→ Aumentam a produção de 
receptores beta-adrenérgicos das 
catecolaminas. 
→ Aumento do débito cardíaco 
→ Aumento dos canais de Rianodina 
(mais contração muscular); 
• Aumento da motilidade gastrointestinal 
(maior absorção de Glicose); 
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• Crescimento e desenvolvimento do 
cérebro; 
• Diminui o colesterol sanguíneo; 
→ Aumento de receptores LDL no 
fígado 
• Efeito na função reprodutiva. 
• Ossificação endocondral. 
OBS: 
Frio: aumenta os níveis de hormônios da 
Tireoide – aumenta a fome (devido ao 
aumento do metabolismo) e a produção de 
calor. 
Doenças da tireoide: 
Hipotireoidismo 
• Deficiência de T3 e T4 
• Primário 
→ Lesão ou ausência da tireoide 
→ Baixa nos hormônios de T3 e T4 
→ Níveis elevados de TSH 
compensatórios (não há o feedback 
negativo) 
→ Hipertrofia da glândula tireoide - 
Bócio 
• Secundário 
→ Lesão na hipófise 
→ Baixa de TSH 
• Terciário 
→ Lesão no hipotálamo 
→ Baixa de TRH 
• Resistência aos receptores dos hormônios 
tireoidianos 
 
Bócio endêmico 
• Hipotireoidismo com hipertrofia da tireoide 
ou hipertireoidismo 
Tireoide de Hashimoto 
• Tireoidite autoimune; 
• Anticorpos que atacam a glândula tireoide 
impedindo a síntese de T3 e T4 
• Hipertrofia da tireoide devido aos altos 
níveis de TSH sem feedback negativo 
• Bócio coloide endêmico – causado por 
falta de Iodo. 
Cretinismo: 
• Deficiência congênita na síntese de T3 e 
T4 
• Baixo crescimento e desenvolvimento do 
SNC 
• Detectado pelo teste do pezinho 
Hipertireoidismo: 
• Excesso de T3 e T4 
• Primário 
→ Mais comum 
→ Relacionado à tireoide – aumento direto 
do T3 e T4 
• Secundário 
→ Relacionado à hipófise 
→ Hipersecreção de TSH 
• Terciário 
→ Relacionado ao hipotálamo 
→ Hipersecreção de TRH 
Doença de Graves 
• Causa mais comum de hipertireoidismo 
• Doença autoimune 
• Hiperfunção da glândula tireoide 
• Níveis de TSH reduzidos 
• Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide 
ligam-se aos receptores de TSH na 
tireoide e causam a hipertrofia da 
glândula 
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• Produz muito T3 e T4, mas o feedback 
negativo na TSH não funciona devido ao 
estímulo das imunoglobulinas 
• Exoftalmia 
→ Deposição excessiva de 
mucopolissacarídeos na cavidade 
orbital, tornando os bulbos dos olhos 
salientes. 
Causas de Hipertireoidismo: 
• T3 e T4 exógeno 
• Produção ectópica (teratoma ovariano) 
• Adenoma único hiperssecretante 
. 
Sinais: 
• Agitação 
• Magreza 
• Diarreia 
Bócio no hipertireoidismo 
• Tumor 
• Mutações do gene do receptor de TSH 
(ativação contínua da tireoide)