Caso Clínico: Enxaqueca

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Cas� Clínic�
. Enxaqueca .
F.G., caucasiano, 26 anos, refere, há aproximadamente 2 anos, ideações suicidas espontâneas, abruptas e
de duração curta, de caráter egodistônico (inclusive sem elaboração de qualquer tipo de plano de execução ou
comportamento de autolesão). Inicialmente raros, esses episódios se tornaram muito frequentes, ocorrendo
até 5x por semana. Em avaliações psiquiátricas, não apresentou qualquer alteração relacionada ao humor,
ansiedade, eventos psicóticos ou traumáticos, transtornos de personalidade ou abuso de drogas associados a
esse sintoma, atual ou prévia. Não apresenta histórico familiar importante de transtornos psiquiátricos e
encontra-se em estado de saúde geral adequado, embora seu receio sobre as ideações suicidas recorrentes
tenha aumentado. Após passar por tratamento com alguns antidepressivos diferentes ao longo desses 2 anos,
sem resposta ao tratamento e com piora na frequência das crises, foi encaminhado ao neurologista para
exames adicionais.
Ao exame neurológico, apresentava-se consciente e orientado, sem anormalidades motoras aparentes ou
alterações na reatividade pupilar à luz. Ao ser questionado sobre outros sintomas, relatou ocorrência de
cefaleia forte e frequente “quase sempre” após as crises de ideação suicida, que ele imaginava estar
relacionado ao estresse causado pelo evento. A cefaleia acompanhava foto- e fonofobia, alterações visuais
(aparecimento de pontos e focos de luminosidade), náusea e vômito, refratária ao paracetamol, AAS, dipirona,
ibuprofeno e diclofenaco. F.G. foi instruído a manter um diário de ocorrência dos eventos de ideação suicida e
cefaleia por semanas e realizar exames de neuroimagem.
No retorno, os exames de imagem não evidenciaram sinais de malformação encefálica, edema e hemorragias
em tomografia ou estenose, aneurismas, oclusões encefálicas ou outras alterações nos leitos vasculares
encefálicos avaliadas em angiograma. Contudo, foi observada a ocorrência de 1:1 nos eventos de ideação
suicida e cefaleia, estabelecendo uma relação temporal típica de enxaqueca com aura.
Foi iniciado o uso de topiramato (50 mg/dia) cronicamente e sumatriptana (50 mg) agudamente, somente
frente à ocorrência da aura e em doses repetidas até cessar a cefaleia (dose máxima diária de 300 mg).
Somente se necessário, o uso de naproxeno (500 mg) podia ser associado para efeito analgésico adicional,
frente à resposta insatisfatória da triptana. Na ocorrência de náusea e/ou vômito, metoclopramida (10 mg)
poderia ser utilizada. F.G. relatou redução significativa na ocorrência de ideação suicida e cefaleia com o uso
do topiramato, com frequência menor que 2 eventos/mês. Nesses casos, o uso da sumatriptana isoladamente
se mostrava efetiva, em uma única tomada.
ENXAQUECA
● É uma forma de cefaléia crônica primária que pode ser definida como uma reação neurovascular normal que
ocorre num organismo geneticamente vulnerável e que se exterioriza, clinicamente, por episódios recorrentes de
cefaléia
● Crises de dores de cabeça de intensidade moderada e grave, geralmente unilaterais, latejantes e
habitualmente acompanhadas de náuseas, vômitos, intolerância à claridade, barulho e cheiro.
● a obtenção de um DIAGNÓSTICO preciso sobre a enxaqueca é muito complicado, pois não existe nenhum
exame de imagens, teste sangüíneo ou marcador biológico que confirme esta patologia.
● é preciso que, por meio da avaliação clínica ou exames complementares, afaste-se a possibilidade da
existência de causas estruturais e infecciosas.
● FATORES DESENCADEANTES: problemas emocionais, modificações do ciclo vigília-sono (excesso ou
privação de sono), ingestão de bebidas alcoólicas (principalmente vinho tinto), ingestão de determinados
alimentos, período perimenstrual e os fatores hormonais têm papel importante (enxaqueca menstrual),
jejuns prolongados, exposição a odores fortes/penetrantes, exposição ao sol, esforço físico ou a estímulos
luminosos intensos/intermitentes.
● enxaqueca menstrual: influência dos hormônios sexuais: maior prevalência em mulheres
epidemiologicamente falando + existe um decréscimo evidente da enxaqueca ou mesmo seu
desaparecimento após a menopausa + sua exacerbação (ou início) com o uso de anticoncepcionais.
● Há fundamentalmente duas teorias para explicar a patogênese, consideradas complementares.
● TEORIA VASCULAR: Hj vista como uma consequência da teoria neurogênica
● teoria vascular baseia-se na premissa da isquemia focal ser a causa da aura da enxaqueca
● As auras seriam devidas à hipoperfusão secundária à vasoconstrição do vaso sanguíneo, responsável pela
irrigação da área cortical correspondente ao sintoma da aura (visual, sensitiva ou motora)
● A vasodilatação reativa poderá explicar a gênese da dor através da estimulação das fibras perivasculares
sensíveis à dor.
● Esta teoria está em concordância com o carácter pulsátil da dor, com as suas várias localizações e com o
alívio proporcionado pelos vasoconstritores, como a ergotamina.
● Estudos mais recentes com tomografia de emissão de positrões (PET) durante a fase da aura da
enxaqueca confirmaram estes resultados e demonstraram ainda hipoperfusão lentamente alastrante.
● TEORIA NEUROGÊNICA: assume que as alterações no débito sanguíneo se desenvolvem como
consequência de eventos neuronais.
● Durante a crise, há uma breve fase de hiperperfusão seguida de hipoperfusão, que corresponde à
DEPRESSÃO CORTICAL ALASTRANTE.
● Este fato provavelmente reflete a onda de despolarização neuronal e glial seguida de supressão
sustentada da atividade neuronal. O sistema nervoso em si não possui fibras nervosas. A duramáter e os
vasos sanguíneos meníngeos são ricamente inervados por fibras nervosas sensitivas, com origem na
divisão oftálmica do trigêmeo (par V), formando o sistema nervoso trigêmino-vascular, compondo as
vias sensoriais de primeira ordem, com fibras do tipo Adelta e C, responsáveis pela via sensorial da dor
somática.
● LEMBRETE ANATOMIA: O nervo trigêmeo possui três divisões bem definidas: o ramo oftálmico, o ramo
maxilar e o ramo mandibular. Os ramos oftálmico e maxilar contém apenas fibras sensitivas, enquanto o
ramo mandibular possui tanto fibras sensitivas quanto fibras motoras.
● Os ramos do nervo trigêmeo inervam uma grande área, incluindo toda a fronte, a face, as regiões laterais
da cabeça e a porção mais superior do pescoço
● Durante a crise estas fibras sensitivas liberam substância P, CGRP (peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina), neuroquinina A, peptídeo intestinal vasoativo (VIP), peptídeo ativador da adenilato ciclase
pituitária (PACAP). São peptídeos capazes de provocar uma resposta inflamatória estéril na duramáter
(degranulação dos mastócitos e liberação de citocinas pró-inflamatórias, além de causarem a
sensibilização das fibras nervosas do trigêmeo (numa espécie de retroalimentação positiva) que os
tornam sensíveis a estímulos previamente inócuos, indolores, como as pulsações dos vasos sanguíneos e
as alterações na pressão venosa, manifestando-se por aumento da mecanossensibilidade intracraniana e
hiperalgesia agravada pela tosse ou por movimentos cefálicos bruscos.
● O estímulo caminha até o núcleo do nervo trigeminal e faz sinapse, seguindo até o tálamo e alcançando
posteriormente várias partes do córtex.
● A ativação trigêmino-vascular ocorre secundariamente a um fator iniciador da crise de enxaqueca, não
sendo ainda claro o que será.
● Estruturas do tronco, do córtex ou uma disfunção neuroquímica poderão ter um papel importante na
gênese da enxaqueca, na sua modulação ou em ambas. Parece que o cérebro das pessoas com
enxaqueca é mais hiperexcitável, quer devido a fatores genéticos (mutações nos genes dos canais de
cálcio, alterações no metabolismo energético mitocondrial ou deficiência em magnésio) quer devido a
fatores externos (stress ou alterações hormonais).
● FONTES: Revista Portuguesa de Clínica Geral
ENXAQUECA COM AURA
● é precedida (ou acompanhada) por distúrbiosneurológicos focais transientes, aos quais a cefaléia,
comumente menos intensa do que na enxaqueca sem aura
● É quase sempre pulsátil, unilateral e acompanhada por náuseas, vômitos (às vezes diarréia), fotofobia,
fonofobia e osmofobia.
● Se um doente se queixa de duas ou mais crises por semana o diagnóstico deve ser questionado e
revisto, tratando-se mais provavelmente de síndrome de abuso medicamentoso ou de associação a
cefaleia de tipo tensão (?)
● CINCO FASES: 1) pródromos, 2) aura, 3) cefaleia, 4) resolução, 5) pósdromos
● PRÓDROMOS: Estes sintomas vagos e mal definidos podem preceder a cefaleia horas ou dias. Os
pródromos podem incluir alterações de humor ou comportamento (ansiedade, depressão, irritabilidade,
lentidão, apatia, euforia, excitação), sintomas neurológicos (bocejo, fonofotofobia, visão enevoada,
tonturas), sintomas sistémicos (fadiga, mialgias, retenção de fluidos, palidez) e alimentares (anorexia,
náusea, fome, desejos, bulimia).
● AURA: Disfunção neurológica focal transitória que se desenvolve em cerca de 5 a 20 minutos (60 minutos
no máximo) e que precede a cefaleia.
● A aura visual é a mais comum, podendo ser produtiva (alucinações visuais) ou deficitária (escotomas;
raramente hemianópsias completas). Fotopsias são as mais simples alucinações visuais (pequenas
manchas, estrelas, pontos, flashes e setas luminosas ou figuras geométricas simples a tremeluzir ou a
brilhar
● DOR DE CABEÇA PULSÁTIL: A cefaleia é intensa.
● classicamente descrita como pulsátil, mas esta característica pode faltar.
● dor pode durar de horas a dias (habitualmente menos de 24 horas).
● a unilateralidade, outra característica clássica, pode faltar em 1/3 das pessoas.
● nas enxaquecas unilaterais pode haver, ou não, alternância de lado.
● localização é habitualmente fronto-temporal ou para-ocular, mas todas as regiões da cabeça e mesmo a
face podem ser atingidas.
● dor é aliviada pelo sono e repouso e exacerbada pelo esforço físico ou movimentos da cabeça.
● intolerância à luz (fotofobia) ou ao ruído (fonofobia) são os sintomas acompanhantes mais frequentes da
cefaleia, o que leva estes doentes a recolher-se.
● Quase todos os doentes têm náuseas e metade vomitam durante as crises.
● RESOLUÇÃO: A dor reduz-se lentamente em horas, mas muitos episódios só são concluídos pelo sono. Os
vômitos, espontâneos ou provocados, podem aliviar a dor. Pode haver desejo de alimentos quentes.
● PÓSDROMOS: Nesta fase, o trabalho físico já é possível, mas o esforço intelectual ainda é penoso
● A fadiga, a letargia, a fraqueza, o descuido pessoal podem manter-se.
● A necessidade de conforto e afetividade é comum.
● Ao contrário, em alguns casos verifica-se euforia e sensação de rejuvenescimento.
TRATAMENTO
O objetivo da terapêutica: diminuir a frequência, duração e intensidade das crises.
No manejo desta situação é importante esclarecer e tranquilizar o doente acerca da benignidade da sua
doença
Adverti-lo relativamente a alguns factores precipitantes e/ou agravantes: hipoglicemia, ingestão de certos
alimentos (gorduras, chocolate, queijo, citrinos, álcool, peixe fumado) alguns fármacos (vasodilatadores,
reserpina), situações de stress (factores emocionais, exercício físico, ruídos, luzes intensas, cheiros intensos,
altas altitudes), situações de fome (independentemente de provocarem ou não hipoglicemia) e alterações do
ritmo do sono.
Nas mulheres o período menstrual pode ser um fator precipitante.
ANTIENXAQUECOSOS
● Racionais terapêuticos associados a:
● redução da vasodilatação - antagonistas de serotonina
● indução de vasoconstrição - agonistas de serotonina - SUMATRIPTANA
● redução da inflamação estéril - antiinflamatórios não esteroidais - NAPROXENO
● fármacos profiláticos - TOPIRAMATO
TOPIRAMATO - ANTICONVULSIVANTE - Profilático
● eficácia na profilaxia da enxaqueca é o topiramato, um monossacarídeo substituído por sulfamato,
relacionado à frutose.
● É rapidamente absorvido (pico de concentração plasmática cerca de 2 horas após a ingestão) com alta
biodisponibilidade (81% a 95%).
● A fração principal do topiramato é eliminada primariamente como droga inalterada.
● Apresenta uma farmacocinética de estado estacionário linear, e a sua semivida de eliminação em
monoterapia varia de 19 a 25 horas após administração oral de dose única.
● MECANISMO DE AÇÃO: MÚLTIPLOS: bloqueia os canais de sódio e cálcio dependentes de voltagem
● inibe a atividade da anidrase carbônica
● inibe a via do glutamato excitatória, e aumenta o efeito inibitório do GABA
● reduzindo a hiperexcitabilidade de células nervosas
SUMATRIPTANA - TRIPTANAS - análogos da 5HT
● uso agudo
● 1° escolha para enxaqueca (grande perfil de segurança)
● Esses medicamentos demonstraram eficácia em abortar crises de enxaqueca e têm afinidade variável
pelos receptores 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D e 5-HT1F.
● Seu efeito antienxaquecoso é exercido por meio de uma via neural mediada por receptores no sistema
nervoso central e no nervo trigêmeo, ponto em que a reação inflamatória neurogênica é bloqueada.
● causa vasoconstrição arterial + diminuição da ativação trigeminal
● amplo espectro de ação, uma vez que pode ser utilizado tanto na fase prodrômica quanto na fase de
cefaleia em si.
● observação: sumatriptana está, tecnicamente, em desuso
● naratriptana é o mais novo
● Nenhum dos triptanos pode ser usado concomitantemente com derivados da ergotamina nem deve ser
usado em pacientes com enxaqueca basilar ou hemiplégica, com cardiopatia isquêmica ou com angina de
Prinzmetal.
NAPROXENO - agente antiinflamatório não esteroidal (AINE)
● inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e consequente Inibição da síntese de prostaglandinas,
no entanto, assim como outros agentes similares, não se conhecem exatamente o mecanismo de ação
antiinflamatória.
● rápida e completamente absorvido no tubo gastrintestinal após administração oral.
● Picos de níveis plasmáticos são alcançados em 2-4 horas, dependendo da ingestão de alimentos.
● metabolizado pelo fígado e excretado por via renal.
METOCLOPRAMINA - agente antiemético
● usados para evitar vômito
● trabalhando contra náuseas e enjoos, muito comuns em diversas crises de enxaqueca.
● Metoclopramida alia sua ação antidopaminérgica central à estimulação da motilidade
gastrintestinal, com aceleração do esvaziamento gástrico.
● Em altas doses também tem atividade anti serotoninérgica que contribui para seu efeito
antiemético.
● Aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior, diminuindo a regurgitação e a aspiração do
conteúdo gástrico.