APG 8 - Dores ao vento

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APG – SOI V Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/5º Período 
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@emilly.lorenaa 
 APG 8 – Dores ao vento
1) DEFINIR A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (SINAIS DE ALARME), 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 A cefaleia é um dos sintomas mais comuns avaliados por 
neurologista, que apresenta um vasto diagnóstico diferencial. 
 O manejo bem-sucedido das cefaleias tanto primárias quanto 
secundárias exige um conhecimento da neuroanatomia 
pertinente e da fisiologia subjacente. 
 Tipicamente, ocorre dor quando os nociceptores periféricos 
são estimulados em resposta a determinados fatores, como 
lesão tecidual ou distensão visceral. 
 Nesse contexto, a percepção da dor constitui uma resposta 
fisiológica normal mediada por um sistema nervoso sadio, no 
entanto, a dor também pode ocorrer em consequência de 
dano ou ativação inapropriada das vias produtoras de dor do 
SN central ou periférico = a cefaleia pode resultar de um 
desses mecanismos ou de ambos! 
 Poucas estruturas cranianas geram dor, as quais incluem o 
couro cabeludo, a foice do cérebro, os seios da dura-máter e 
segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. 
 Acredita-se que a maior parte do parênquima cerebral, o 
epêndima ventricular, o plexo corióideo e as veias da pia-
máter não sejam capazes de produzir dor. 
 As estruturas fundamentais envolvidas na cefaleia primária 
parecem ser as seguintes: 
 Os grandes vasos intracranianos, a dura-máter e os 
terminais periféricos do nervo trigêmeo que inervam 
essas estruturas 
 A porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende nos 
cornos dorsais da medula cervical superior e recebe 
impulsos da primeira e segunda raízes nervosas cervicais 
(o complexo trigeminocervical) 
 As regiões rostrais de processamento da dor, como 
tálamo ventroposteromedial e o córtex 
 Sistemas moduladores da dor no cérebro, que modulam 
impulsos dos nociceptores trigeminais em todos os níveis 
das vias de processamento da dor e que influenciam 
funções vegetativas, como o hipotálamo e estruturas do 
tronco encefálico. 
 A cefaleia pode ser provocada por diversas condições. 
Algumas delas representam transtornos primários (+ comum) 
e outras se manifestam secundárias (+ raro) a condições 
patológicas em que a cefaleia é um sintoma. 
 As síndromes de cefaleias primárias são distúrbios em que a 
cefaleia e características associadas ocorrem na ausência de 
uma etiologia exógena. 
 Os tipos mais comuns de cefaleia primária ou crônica são 
cefaleia do tipo enxaqueca (migrânea), cefaleia tensional, 
cefaleia em salvas, cefaleias autonômicas do trigêmeo (CAT) 
e cefaleia crônica diária (CCD). 
 As cefaleias primárias é um transtorno de 
neurotransmissores, a nível molecular (comunicação entre 
neurônios), em que não há uma alteração estrutural 
(neuroimagem) e não há sinal neurológico focal = benignas! 
 MIGRÂNEA (ENXAQUECA) 
 A migrânea (enxaqueca) constitui a 2ª causa mais comum de 
cefaleia e está entre as 20 principais causas de incapacidade 
no mundo inteiro de acordo com a OMS. 
 Atinge cerca de 12% da população anualmente (15% das 
mulheres 6% dos homens ao longo de um período de 1 ano). 
 O cérebro na migrânea é particularmente sensível a estímulos 
ambientais e sensoriais, os pacientes com propensão à 
migrânea não se habituam facilmente a estímulos sensoriais. 
 A cefaleia pode ser iniciada ou amplificada por vários 
deflagradores, incluindo luzes brilhantes, sons, odores ou 
outra estimulação aferente, fome, estresse ou o 
desligamento do estresse, esforço físico, condições 
meteorológicas de tempestade, altitude ou mudanças de 
pressão barométrica, flutuações hormonais durante a 
menstruação (níveis de estrogênio) falta ou excesso de sono 
e álcool ou outras substâncias químicas, como nitratos. 
 Aditivos de alimentos, como glutamato monossódico, 
queijo curado e chocolate, também podem precipitar uma 
crise de enxaqueca. 
 Os verdadeiros gatilhos da enxaqueca são os produtos 
químicos nos alimentos, e não alergênios. 
 Os casos de enxaqueca tendem a ocorrer dentro de uma 
mesma família e acredita-se que são herdados como traço 
autossômico dominante com penetrância incompleta. 
 A enxaqueca pode se manifestar em crianças e adultos, 
sendo que antes da puberdade, ela tem distribuição igual entre 
os sexos. 
 FISIOPATOLOGIA 
 Embora existam muitas teorias alternativas sobre os 
mecanismos fisiopatológicos da enxaqueca, sabe-se que o 
nervo trigêmeo se torna ativado. 
O mecanismo envolvido no desenvolvimento da enxaqueca é extremamente 
complexo, envolvendo ativação hipotalâmica, trigeminal, mediação por 
neurotransmissores como glutamato, além de ter componente genético. 
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 A sensibilidade sensorial que é característica da migrânea 
provavelmente resulta de uma disfunção dos sistemas de 
controle sensoriais monoaminérgicos localizados no tronco 
encefálico e no diencéfalo. 
 A estimulação das fibras sensoriais do trigêmeo pode levar à 
liberação de neuropeptídios vasoativos, particularmente o 
peptídio relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), 
causando inflamação neurogênica dolorosa na vasculatura das 
meninges. 
 Outro possível mecanismo implica a vasodilatação neurogênica 
dos vasos sanguíneos das meninges como componente 
fundamental dos processos inflamatórios que ocorrem 
durante uma crise enxaqueca. 
 Os dados também sustentam o papel da dopamina na 
fisiopatologia da migrânea. Os sintomas da migrânea podem 
ser induzidos, em sua maioria, por estimulação dopaminérgica. 
 Além disso, existe uma hipersensibilidade do receptor 
dopaminérgico nos indivíduos que sofrem de migrânea, 
conforme demonstrado pela indução de bocejos, 
náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de crise 
de migrânea por agonistas dopaminérgicos, em doses que 
afetam os indivíduos que não sofrem de migrânea. 
 Os agonistas dos receptores dopaminérgicos são 
agentes terapêuticos efetivos na migrânea, 
particularmente quando administrados por via parenteral 
ou concomitantemente com outros agentes 
antimigrânea. 
 Foram identificados genes de migrânea em estudos de 
famílias com migrânea hemiplégica familiar (MHF), que revelam 
a participação dos canais iônicos, sugerindo que alterações na 
excitabilidade das membranas podem predispor à migrânea. 
 Atualmente, sabe-se que mutações envolvendo o gene 
CACNA1A do canal de cálcio regulado por voltagem do 
tipo Cav2.1 (P/Q) causam MHF-1, essa mutação é 
responsável por cerca de 50% dos casos de MHF. 
 As mutações no gene ATP1A2 da Na+-K+ ATPase, 
designadas como MHF-2, são responsáveis por cerca de 
20% dos casos de MHF. 
 As mutações no gene SCN1A do canal de sódio regulado 
por voltagem neuronal causam MHF-3. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A enxaqueca é classificada em subtipos: 
 ENXAQUECA SEM AURA: é uma cefaleia 
pulsátil, latejante e unilateral, que 
normalmente tem duração de 1-2 dias e é 
agravada por atividade física rotineira. 
 A cefaleia é acompanhada por náuseas e vômitos, o que 
muitas vezes é incapacitante; 
 Há sensibilidade a luz e som = fotofobia e fonofobia; 
 São muito comuns distúrbios visuais, que consistem em 
alucinações visuais, como estrelas, faíscas e flashes de 
luz. 
 Muitas pessoas sem aura apresentam sintomas 
prodrômicos, como fadiga e irritabilidade, que precedem 
o surto e se mantêm por horas ou mesmo dias. 
 ENXAQUECA COM AURA: é caracterizada, principalmente, 
pelos sintomas neurológicos focais transitórios que 
geralmente precedem ou frequentemente acompanham a 
cefaleia. Ttem sintomas semelhantes à anterior, mas com 
adição de: 
 Sintomas visuais reversíveis, que incluem características 
positivas (luzes piscando, manchas ou linhas) ou 
característicasnegativas (perda de visão); 
 Sintomas sensoriais totalmente reversíveis, que incluem 
características positivas (sensação de alfinetadas) ou 
características negativas (dormência); 
 Distúrbios da fala ou sintomas neurológicos totalmente 
reversíveis que precedem a cefaleia. 
 A aura geralmente se desenvolve por um período de 5-
20 min, com duração entre 5 min-1 hora e depois vem a 
cefaleia. 
 MIGRÂNEA EPISÓDICA; 
 MIGRÂNEA CRÔNICA: Os pacientes com episódios de migrânea 
que ocorrem em 15 dias ou mais por 1 mês no intervalo de 3 
meses ou mais são considerados portadores de migrânea 
crônica. 
 A enxaqueca também pode se apresentar como cefaleia 
mista, incluindo sintomas normalmente associados a cefaleia 
tensional, cefaleia sinusal ou CCD. Essas condições são 
denominadas enxaqueca transformada e é difícil estabelecer 
uma classificação. 
 DIAGNÓSTICO 
 Os critérios de diagnóstico são clínicos e estão descritos na 
tabela: 
 
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 Então, são 2 critérios + 1 critério! 
 Em crianças, o critério de diagnóstico essencial é a cefaleia 
recorrente, separada por períodos de dor. 
 O diagnóstico geralmente se baseia no fato de a criança 
apresentar três das 
seguintes características: 
dor abdominal, náuseas ou 
vômitos, cefaleia latejante, 
localização unilateral da dor, 
aura associada, alívio 
durante o sono e histórico 
familiar positivo. 
 Os sintomas variam muito 
entre pacientes pediátricos, 
desde crianças que precisam interromper as atividades 
para buscar alívio em um ambiente escuro até casos em 
que a enxaqueca é detectável apenas pelo 
questionamento direto. 
 Uma característica comum da enxaqueca em crianças 
são náuseas e vômito intensos. 
 TRATAMENTO 
 É importante que o paciente entenda que a migrânea é uma 
vulnerabilidade herdada à dor da cefaleia e associada a 
sintomas neurológicos e que, embora o distúrbio não possa 
ser “curado”, a migrânea pode ser modificada e controlada 
por meio de mudanças no estilo de vida e uso de 
medicamentos. 
 Além disso, é preciso tranquilizar os pacientes quanto ao fato 
de que, em geral, a migrânea não está associada a doenças 
graves ou que comportam risco à vida. 
 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: com frequência, a 
migrânea pode ser controlada, pelo menos em parte, por uma 
variedade de abordagens não farmacológicas. 
 Muitos pacientes se beneficiam com a identificação dos 
fatores deflagradores específicos da cefaleia, evitando-
os. 
 É importante um estilo de vida regular = dieta saudável, 
exercícios, padrões rotineiros de sono, evitar o consumo 
excessivo de cafeína e de álcool e reduzir ao máximo 
alterações agudas nos níveis de estresse. 
 Se essas medidas não conseguirem evitar uma crise, há 
necessidade, então, de medidas farmacológicas 
abortivas. 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: A escolha do esquema ideal 
para cada paciente depende de vários fatores, dos quais o 
mais importante é a gravidade da crise. Em geral, deve-se 
utilizar uma dose adequada do medicamento selecionado o mais 
cedo possível após o início de uma crise. O tratamento da 
migrânea deve ser individualizado; não é possível seguir uma 
abordagem padronizada para todos os pacientes. 
 ANALGÉSICOS SIMPLES: 
dipirona e paracetamol; 
 AINEs: podem reduzir 
significamente a gravidade e a duração 
de uma crise de migrânea e são mais 
efetivos quando tomados no início da 
crise; 
 No entanto, esses 
fármacos isoladamente podem não 
abortar por completo uma crise de 
migrânea moderada ou grave. 
 AGONISTAS DOS RECEPTORES DE 5-
HIDROXITRIPTAMINA1B/1D (TRIPTANAS/ANTI-
MIGRANOSOS): a estimulação dos receptores de 5-
HT1B/1D pode abortar uma crise de migrânea aguda. 
 A ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas 
não seletivos dos receptores, enquanto as triptanas 
são agonistas seletivos dos receptores de 5-
HT1B/1D. 
 Atualmente, dispõe-se de uma variedade de 
triptanas, agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D 
= sumatriptana, almotriptana, eletriptana, 
frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e 
zolmitriptana para o tratamento agudo da migrânea. 
 Cada fármaco pertencente à classe das triptanas 
possui propriedades farmacológicas semelhantes, 
porém varia ligeiramente na sua eficácia clínica. 
 São efetivos no início da crise em dose única. 
 Infelizmente, a monoterapia com triptanas orais não 
produz alívio rápido, consistente e completo da 
migrânea em todos os pacientes. 
 As triptanas podem não ser efetivas na migrânea 
com aura, a não ser que administradas até o término 
da aura e o início da cefaleia; a recidiva da cefaleia 
constitui outra limitação para o uso das triptanas. 
 ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS: 
por via oral ou parenteral podem ser considerados como 
tratamento auxiliar da migrânea aguda. 
 A absorção desses fármacos é afetada durante a 
migrânea, devido à redução da motilidade 
gastrintestinal (mesmo na ausência de náuseas) e 
SINAIS DE ALARME 
 Dor nova ou diferente (mudança de padrão); 
 Súbita (tempo da intensidade máxima) ou pior da vida; 
 Sinal neurológico focal; 
 Alteração do nível de consciência; 
 Febre/sinais de meningismo; 
 Edema de papila; 
 Imunossupressão; 
 Anticoagulante. 
 Presente sinal de alarme = cefaleia secundária! 
 Exames complementares: TC, RM, AngioTC/RNM, líquor e VHS 
MNEMÔNICO SNOOP = 
Systemic, neurologic, 
older, onset, pattern 
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está relacionada com a gravidade da crise, mais do 
que com a sua duração. 
 Por conseguinte, quando os AINE e/ou as triptanas 
por via oral fracassam, deve-se considerar a adição 
de um antagonista dos receptores dopaminérgicos 
(como metoclopramida 10 mg) para aumentar a 
absorção gástrica, bem como para diminuir as 
náuseas/vômitos. 
 OUTROS MEDICAMENTOS PARA A MIGRÂNEA AGUDA: 
Os opioides são modestamente efetivos no tratamento 
agudo da migrânea e costumam ser administrados no 
serviço de emergência = não devem ser usados na rotina! 
 Esses fármacos podem “ajudar”, no sentido de que 
a dor da migrânea é eliminada ou reduzida. 
 Entretanto, esse esquema é subótimo para 
pacientes com cefaleia recorrente. 
 Os opioides não tratam a fisiopatologia subjacente 
da cefaleia, na verdade, atuam no sentido de alterar 
a sensação da dor, e há evidências de que possam 
tornar outros medicamentos para a migrânea (como 
as triptanas) menos efetivos. 
 Além disso, o uso frequente de opioides pode 
resultar em cefaleia por uso excessivo de 
medicação, levando à dependência física ou adicção, 
a fissura e/ou abstinência de opioides podem, por 
sua vez, agravar a migrânea. 
 Por conseguinte, recomenda-se que o uso de 
opioides na migrânea seja restrito a pacientes com 
cefaleias intensas, porém infrequentes, que não 
respondem a outras abordagens farmacológicas ou 
que apresentam contraindicações para outros 
tratamentos = último recurso!!! 
 Pode ser necessário um tratamento farmacológico 
preventivo se a enxaqueca se tornar incapacitante, caso se 
manifeste >3x/mês, se o tratamento abortivo estiver sendo 
administrado mais de 2 vezes/semana, ou se a pessoa tiver 
enxaqueca hemiplégica, enxaqueca com aura prolongada, ou 
infarto por enxaqueca. 
 A profilaxia medicamentosa pode ser realizada com anti-
hipertensivos (propranolol, verapamil), antidepressivos 
(amitriptilina, venlafaxina) ou anticonvulsionantes 
(topiramato ou valproato). 
 
 
 
 
 CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL (CTT) 
 O tipo mais comum de cefaleia é o tensional. 
 Ela não é suficientemente grave a ponto de inferir nas 
atividades diárias do indivíduo diferente da enxaqueca e da 
cefaleia em salvas. 
 É a cefaleia que se tem ao comer inadequadamente, dormir 
pouco ou se expor a intenso estresseemocional. Há indivíduos 
que apresentam essa cefaleia mais frequentemente e por 
vezes necessitam de atenção médica. 
 FISIOPATOLOGIA 
 A fisiopatologia da CTT não está totalmente elucidada, mas é 
provável que seja causada por um distúrbio primário de 
modulação da dor do SNC isoladamente, ao contrário da 
migrânea, que envolve um distúrbio mais generalizado da 
modulação sensorial. 
 O nome cefaleia do tipo tensional implica que a dor é um 
produto da tensão nervosa, entretanto, não há evidências 
claras de tensão como etiologia. 
 A contração muscular tem sido considerada como uma 
característica que diferencia a CTT da migrânea, porém não 
parece haver nenhuma diferença na contração entre os dois 
tipos de cefaleia. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A CTT caracteriza-se por um desconforto da 
cabeça bilateral, em aperto e semelhante a uma 
faixa, de intensidade leve a moderada. 
 Em geral, a dor progride lentamente, flutua na 
sua intensidade e pode persistir de modo mais ou 
menos contínuo durante muitos dias. 
 A cefaleia pode ser episódica (minutos) ou crônica (presente 
em 15 dias ou mais por mês). 
 Diferentemente da migrânea, a CTT é, nos demais aspectos, 
indefinida e carece de manifestações associadas, como 
náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia, caráter 
latejante e agravamento com o movimento. 
 TRATAMENTO 
 Muitas vezes, os casos de cefaleia tensional se mostram mais 
sensíveis às técnicas não farmacológicas, como biofeedback, 
acupuntura, massagem, relaxamento, terapia de imagens 
mentais e fisioterapia, que outros tipos de cefaleia. 
 A dor na CTT responde habitualmente a analgésico simples, 
como paracetamol, ácido acetilsalicílico ou outros AINE. 
 Na fase aguda, os AINEs (ibuprofeno, naproxeno, 
cetoprofeno, cetorolaco) e os analgésicos simples 
(dipirona, paracetamol) são os agentes de escolha. 
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 CEFALEIA EM SALVAS 
 É a cefaleia trigêmino-autonômica mais frequente, 
acometendo 1 em cada 1.000 indivíduos. 
 A cefaleia em salvas é um tipo relativamente incomum de dor 
de cabeça que se manifesta com mais frequência em 
pacientes do sexo masculino e, tipicamente, se inicia na 3ª 
década de vida. 
 Esse tipo de cefaleia tende a ocorrer em grupos, ou salvas, 
por períodos de semanas ou meses, seguido por um período 
de remissão longo, sem dores de cabeça. 
 FISIOPATOLOGIA 
 Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à cefaleia em 
salvas não são completamente conhecidos, embora 
recentemente tenha sido observado que a hereditariedade, 
por meio de um gene autossômico dominante, tenha algum 
papel na patogênese da cefaleia em salvas. 
 Além disso, envolve alteração no sistema nervoso central e 
no periférico, com ativação dos sistemas trigeminovascular e 
parassimpático que podem explicar a dor e os sintomas 
autônomos. Acredita-se também que o hipotálamo 
desempenhe um papel fundamental. 
 O possível papel dos centros de regulação do hipotálamo 
anterior está implicado pela observação de alterações 
biológicas circadianas e distúrbios neuroendócrinos 
(alterações no cortisol, na prolactina e na testosterona) 
tanto nos períodos ativos quanto durante a remissão 
clínica. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A dor é profunda, habitualmente retro-orbital, 
frequentemente de intensidade excruciante, não flutuante e 
de qualidade explosiva. 
 Tem manifestação súbita e aumenta de intensidade até 
alcançar o pico em um intervalo de aproximadamente 10 
a 15 min, com duração de 15 a 180 min. 
 Uma característica central da cefaleia em salvas é a sua 
periodicidade. 
 Ocorre pelo menos uma das crises diárias de dor 
aproximadamente na mesma hora todos os dias para a 
duração de um surto de cefaleia em salvas. 
 Frequentemente, a cefaleia está relacionada com um ou mais 
sintomas, como inquietação ou agitação, vermelhidão na 
conjuntiva, lacrimejamento, especificamente unilateral, 
congestão nasal, rinorreia, sudorese na testa e na face, 
miose, ptose e edema palpebral. 
 Quando presentes, a fotofobia e a fonofobia têm muito mais 
tendência a ser unilaterais e do mesmo lado da dor, em lugar 
de bilaterais, conforme observado na migrânea. 
 TRATAMENTO 
 O tratamento da cefaleia em salvas também visa ao controle 
das crises agudas ou à profilaxia. 
 TRATAMENTO ABORTIVO: As crises de cefaleia em salvas 
rapidamente alcançam um pico, de modo que é necessário um 
tratamento de início rápido. 
 O tratamento das crises agudas pode ser realizado com 
inalação de O2 com máscara facial 100% (10 a 15 
litros/min), o que alivia a dor em 5 a 15 minutos em até 
70% dos casos. 
 Em caso de persistência da sintomatologia, são 
recomendados ergotamínicos (diidroergotamina 
parenteral ou nasal) e triptanos (sumatriptano SC ou 
spray nasal, zolmitriptano spray nasal). 
 O tratamento profilático consiste no uso de vários 
medicamentos: verapamil (1ª linha para pacientes com cefaleia 
em salvas crônica ou episódios prolongados), carbonato de lítio, 
ácido valproico, topiramato, melatonina, gabapentina e 
indometacina. 
 CEFALEIA PRIMÁRIA DA TOSSE 
 A cefaleia primária da tosse consiste em cefaleia generalizada 
de início súbito, duração de vários minutos, algumas vezes de 
até algumas horas, que é precipitada pela tosse, ou ainda 
desencadeada por outras manobras de Valsalva, mas não pelo 
exercício físico prolongado, na ausência de qualquer lesão 
intracraniana. 
 É, geralmente, bilateral e de localização posterior e afeta 
predominantemente doentes com idade superior a 40 anos. 
 É passível de prevenção evitando a tosse ou outros eventos 
desencadeantes, que podem incluir espirros, esforço ao 
urinar ou defecar, riso ou curvar o corpo. 
 Em todos os pacientes com essa síndrome, é preciso 
descartar a possibilidade de etiologias graves antes que se 
possa estabelecer um diagnóstico de cefaleia primária da 
tosse “benigna”. 
 O tratamento de escolha consiste em indometacina (AINE), 25 
a 50 mg 2 a 3 vezes/dia. 
 CEFALEIA PRIMÁRIA DO ESFORÇO FÍSICO 
 A cefaleia primária do esforço físico (CPEF) possui 
características que se assemelham tanto à cefaleia primária 
da tosse quanto à migrânea. 
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 Pode ser desencadeada por qualquer forma de exercício e, 
com frequência, tem o caráter pulsátil da migrânea. 
 A dor, cuja duração pode ser de 5 min a 24 h, é bilateral e 
pulsátil no início, pode-se observar o desenvolvimento de 
características migranosas em pacientes suscetíveis à 
migrânea. 
 Quando ocorre, tende a ser de duração mais curta em 
adolescentes. 
 É possível prevenir a CPEF evitando esforços excessivos, 
particularmente em climas quentes ou em grandes altitudes. 
 O mecanismo não está bem esclarecido, mas a distensão 
venosa aguda pode ser responsável pelo início agudo de 
cefaleia com esforço na micção ou defecação e interrupção 
da respiração. 
 O tratamento da CPEF benigna consiste em indometacina (25 
a 150 mg/dia) e modificação do esquema de exercícios do 
indivíduo. O propranolol também pode proporcionar um 
benefício profilático 
 
 
REFERÊNCIAS 
 LOUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis P. 
Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2018. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 SPECIALI, José Geraldo et al. Protocolo nacional para 
diagnóstico e manejo das cefaleias nas unidades de urgência 
do brasil-2018. Academia Brasileira de Neurologia–
Departamento Científico de Cefaleia Sociedade Brasileira de 
Cefaleia. Disponível em: https://sbcefaleia. com. 
br/images/file, v. 205, 2018.