PEDIATRIA I

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Nascimento, crescimento 
 desenvolvimento 
 
 
 
 Uniceplac – 30 Semestre 
 Ana Clara Paiva 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
 PBL 2 – Hipotireoidismo Neonatal 
1- Descrever o crescimento e desenvolvimento da criança até os 2 anos de idade ( falar sobre os 
dados antropométricos e neuropsicomotores, comparar escore Z, curva e percentil) 
 
• Desenvolvimento Neuropsicomotor 
O desenvolvimento neuropsicomotor se dá no sentido craniocaudal, portanto, em primeiro lugar a 
criança firma a cabeça, a seguir o tronco e após os membros inferiores. A maturação cerebral também 
ocorre no sentido póstero-anterior, portanto, primeiro a criança fixa o olhar (região occipital), a seguir 
leva a mão aos objetos, etc. 
A avaliação do desenvolvimento deve ser baseada nos marcos definidos pela escala de desenvolvimento 
denver II. Deve-se avaliar o desenvolvimento social, 
motor e linguagem 
1. Desenvolvimento social 
2. Desenvolvimento motor 
3. Desenvolvimento da linguagem 
4. Desenvolvimento do desenho 
O desenvolvimento neuropsicomotor é a evolução 
dinâmica do ser humano, nos primeiros anos de vida 
há maior vulnerabilidade e plasticidade. O 
desenvolvimento tem um processo contínuo de 
acompanhamento. Fatores de risco que 
comprometem esse 
desenvolvimento: 
 Ausência de pré-natal/gestação mal desejada 
 Intercorrências durante a gravidez (uso de álcool,drogas ou depressão) 
 Intercorrências neonatais ou durante o parto 
 Baixo peso ao nascer 
 Prematuridade 
 
• Antropométrico : 
Os pediatras normalmente acompanham o peso, a estatura, as medidas do segmento inferior (sínfise 
púbica até o chão), segmento superior (estatura menos o seguimento inferior) e a relação entre o 
tamanho do tronco e dos membros inferiores, e o perímetro cefálico para estimar a adequação do 
crescimento. Entretanto, o peso e a altura são os parâmetros mais importantes. 
O peso pode sofre influência de muitos fatores, é um indicador mais sensível, porém menos específico. 
A estatura é um indicador mais confiável, menos sensível, porém mais específico. 
Estatura: O termo comprimento é usado para determinar o crescimento linear em crianças até 2 anos. A 
partir de 2 anos usamos o termo altura. A estatura, por sua vez faz referência a ambos os termos. 
• Abaixo de 2 anos ( até 1 metro): comprimento ( medida na horizontal – deitado), utilizar régua 
antropométrica 
• Acima de 2 anos (> 1 metro): altura (medida na vertical – em pé) 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
→Perímetro Cefálico: É uma medida que representa o crescimento do cérebro. Nos primeiros meses de 
vida é útil para identificar desvios de desenvolvimento neurológicos. A medida é realizada através de fita 
métrica do ponto mais elevado do occipital até o sulco supraorbitário. O perímetro cefálico é maior do 
que o perímetro torácico 
→Peso: Ao nascimento a média de peso é de 3,4kg. Existe uma perda de 10% ( eliminação de urina + 
mecônio + jejum) nos primeiros 7 dias de vida, com recuperação por volta do 140 dia. A criança dobra o 
peso aos 4-5 meses, triplica aos 12 meses e quadriplica 2 ou 2 anos e 6 meses. De 2 até 8 anos, cada 
criança ganha em média 2kg/ano. 
Os bebês até 2 anos ou até 16kg deverão ser pesados na posição deitada ou sentados na balança 
pediátrica. Já as crianças maiores de 2 anos são pesadas na balança plataforma. 
→ Até 2 anos: balança pediátrica 
→ Acima de 2 anos: balança plataforma 
Fórmula do peso aproximado de acordo com a idade de 3 aos 11 anos: 
• Curvas de crescimento: 
Tanto a avaliação do estado nutricional quanto a do crescimento são feitas por comparação a uma curva 
de referência. 
Existem duas formas principais para a construção de curvas de referência: pelo método transversal e pelo 
método longitudinal. Existe um terceiro método, híbrido, chamado longitudinal misto, mais complexo, 
utilizando dados transversais e longitudinais 
Sendo o transversal o mais utilizado e comum 
O escore Z representa o número de desvios-padrões a partir do ponto central da população referência. 
Enquanto o Percentil quantifica os indivíduos desde o início até o final da distribuição ( de próximo a zero 
até o próximo a 100), o escore-Z quantifica a partir de uma mediana ou percentil 
 
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A linha verde é a média ou seja, tudo que esta entre elas em cima ou em baixo são normais. Agora entre 
a rosa e azul são as curvas de desvio padrão, quando está muito próximo delas, em baixo delas ou sobre 
elas é um problema, onde algo esteja prejudicando o crescimento daquela criança. 
 
2- Conhecer o esquema vacinal da criança ate 2 anos, quais seus respectivos tipos de vacina e quais 
são fornecidas pela rede pública. Além das consequências de não se tomar elas na idade prevista 
 Rotavírus: A 1a dose só pode ser feita entre 1 mês e 15 dias 
- 3 meses e 15 dias e a segunda só pode ser feita entre os 3 
meses e 15 dias - os 7 meses e 29 dias. Caso a mãe perca o 
tempo da 1a dose, não pode fazer a segunda, e se passou o 
tempo também não pode fazer as doses. 
Febre amarela: indicada apenas em áreas de 
recomendação, porem sempre recomendada a partir dos 9 
meses, depois do surto houve uma vacina fracionada da FA, 
ela só pode ser feita acima dos 2 anos, mas para uma criança 
ao vacinar pela 1 vez, sempre recebera a doze integral da 
vacina. 
Influenza: é anual na sus e depende da sazonalidade, (abril-
maio) fornecida gratuitamente pelo sus dos 3 meses aos 5 
anos. Primeira vez que a criança faz a doze, se for abaixo de 
9 anos, ela recebe duas dozes com um intervalo de 1 mês, a 
partir disso apenas 1 dose por ano, a vacina fornecida pelo 
sus é a trivalente, contem 1 
variante da cepa b e dias da cepa A (h1n1 e h3n2) e eles 
compõe as vacinas baseadas nos vírus do ano anterior, por 
isso mudam todo ano e temos que vacinar todo ano. 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
3- Descrever o teste da triagem neonatal e até quando podem ser feitos mantendo sua eficácia 
Os testes de triagem neonatal servem para identificar possíveis patologias congênitas. 
Objetivo de identificar distúrbios e/ou doenças em recém-nascidos e 
lactantes em tempo oportuno, para intervenção adequada, garantindo 
tratamento e acompanhamento contínuo, conforme estabelecido nas 
linhas de cuidado, com vistas a reduzir a morbimortalidade e melhorar a 
qualidade de vida. 
A triagem neonatal é realizada em quatro modalidades: 
 BIOLOGICA: teste do pezinho 
 AUDITIVA: teste da orelhinha 
 OCULAR- teste do olhinho 
 Cardiopatia congênita critica: teste do coraçãozinho 
 
• Teste do pezinho: 
Também conhecido como triagem neonatal, o teste do pezinho leva esse nome por ser realizado a partir 
de gotas de sangue coletados do calcanhar do bebê. O exame deve ser realizado entre o 2/3 ao 5/7 ( 
varia de autor para autor) dia de vida do recém-nascido. Na versão ampliada do teste, é possível detectar 
a presença de mais de 40 doenças. Na versão básica ( disponível no SUS) o principal objetivo é identificar 
4 enfermidades 
 Fenilcetonúria 
 Hipotireoidismo Congênito 
 Anemia Falciforme 
 Fibrose Cística 
Nos casos de diagnóstico presuntivo de doenças deve-se encaminhar para tratamento e 
acompanhamento específicos 
• Teste da orelhinha: 
A triagem neonatal auditiva, ou teste da orelhinha, auxilia na identificação de problemas auditivos no 
bebê. Obrigatório por lei, este teste deve ser realizado ainda na maternidade, no 2 ou 3 dia de vida do 
recém nascido 
Para realizar o exame, o fonoaudiólogo utiliza um aparelho que produz estímulos sonoros leves e avalia 
o retorno desses estímulos nas estruturas do ouvido interno. Se alguma alteração é identificada, o recém 
nascido é encaminhado a um especialista para realização de exames complementares 
• Teste do olhinho: 
De acordo com o ministério da saúde,o teste do olhinho ou teste do reflexo do olho vermelho deve ser 
realizado em todos os recém nascidos a partir do 2 dia de vida. Rápido e totalmente indolor, o exame 
tem como objetivo detectar precocemente uma serie de doenças oculares no bebê, como: 
 Catarata infantil 
 Retinoblastoma 
 Glaucoma 
 Estrabismo 
É projetado uma luz nos olhos do RN. Quando a luz refletida no fundo do olho é avermelhada, alaranjada 
ou amarelada os olhos estão saudáveis . 
 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
• Teste do coraçãozinho: 
A oximetria de pulso, popularmente conhecida como teste do coraçãozinho, tem como objetivo medir a 
oxigenação e batimentos cardíacos do recém nascido para diagnosticar possíveis alterações congênitas. 
Trata-se de um exame obrigatório, que é feito com um oxímetro, espécie de pulseira colocada em um 
dos pés do bebê. Rápido e indolor, o teste do coraçãozinho deve ser realizado entre as primeiras horas 
de vida 24/48 h de vida do recém nascido. 
• Teste da linguinha: 
O teste da lingunha é realizado com o objetivo de diagnosticar e indicar o tratamento precoce de 
eventuais problemas provocados pelas limitações dos movimentos da língua. 
Consiste em verificar se há alterações no frênulo, ou seja, na membrana que liga a porta inferior da língua 
à base da boca. 
• Tipagem sanguínea: 
A tipagem sanguínea identifica se o fator sanguíneo do recém nascido é positivo ou negativo, bem como 
se o seu tipo sanguíneo é A,B,AB ou O 
O teste é realizado com o sangue do cordão umbilical, assim que o bebê nasce. 
Neste exame, é possível rastrear o risco de incompatibilidade sanguínea. Dentre os problemas de 
incompatibilidade sanguínea, destaca-se o quadro de icterícia neonatal. 
 Se, por algum motivo especial, o exame não puder ser realizado no período recomendado, deve ser feito 
em até 30 dias após o nascimento, para se minimizar possíveis prejuízos no atraso do início do tratamento 
o teste deve ser coletado de forma mais precoce possível, na tentativa de prevenir sequelas graves e 
iniciar imediatamente o tratamento, se for o caso. 
4- Conhecer os exames complementares que devem ser feitos em crianças com desenvolvimento 
comprometido 
Os fatores de risco para problemas de desenvolvimento podem ser classificados em genéticos (por 
exemplo: síndrome de Down), biológicos (por exemplo: prematuridade, hipóxia neonatal, meningites) 
e/ou ambientais (fatores familiares, de ambiente físico, fatores sociais). 
No entanto, a maior parte dos traços de desenvolvimento da criança é de origem multifatorial e 
representa a interação entre a herança genética e os fatores ambientais. 
Manifestação de dificuldades no desenvolvimento 
Muito variável e pode ser de ordem: 
 Mental, 
 Física, 
 Auditiva, 
 Visual ou 
 Relacional. 
Estudos revelam que as crianças com baixo peso ao nascer tiveram quatro vezes mais chances de 
apresentar problemas em relação àquelas com maior peso. Além disso, o fator prematuridade teve mais 
chances (60%) de evidenciar problemas no desenvolvimento. 
Alguns distúrbios do desenvolvimento infantil podem ser identificados no nascimento, quando o bebê 
possui altura e/ou pesos anormais. Além disso, muitos desses problemas são notados ao longo da 
infância pelos próprios pais, quando a criança não acompanha o crescimento e desenvolvimento 
de outras da mesma idade 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
Qualquer distúrbio do desenvolvimento só pode ser diagnosticado por um médico especialista. Este 
profissional pode recorrer a vários tipos de exames para identificar problemas no crescimento, tais como: 
Exame físico – em conjunto com os pais, o médico da criança também é responsável por observar o 
crescimento durante os primeiros anos de vida. 
Exames de sangue – estes exames podem apontar e confirmar causas hormonais e genétics dos 
distúrbios de crescimento. 
Raio-X de idade óssea– este exame de imagem é responsável por determinar a maturidade e o potencial 
de crescimento ósseo 
 
5- Analisar o quadro clinico ( hipotonia, palidez, hipoatividade, macroglossia, não sustentar a 
cabeça, abdôme protuso, fechamento da fontanela e hernia umbilical) e relacionar com o 
hipotireoidismo neonatal, bem como o tratamento para ele. 
É um defeito na formação da tireoide ou na síntese dos hormônios tireoidianos, eles são essenciais para 
o desenvolvimento do SNC, leva a uma lesão grave e irreversível do SNC com retardo mental já a partir 
da 2 semana de vida se não fizer o diagnóstico e a reposição hormonal. 
O tratamento é a levotiroxina. 
No teste do pezinho é dosado o TSH e T4 livre 
Pode ter falso positivo com prematuridade, baixo peso, coleta precoce e exposição ao iodo e corticoides 
Pode ter falso negativo com prematuridade e ECMO (circulação extracorpórea) 
Deve ser feito até 2 semanas de vida, em geral se pesquisa a causa com cintolografia ou captação de iodo 
radioativo 
 → O HIPOTIREOIDISMO É UMA REDUÇÃO NA PRODUÇÃO DO HORMÔNIO DA TIREOIDE. 
• O hipotireoidismo no recém-nascido pode ocorrer se houver um problema estrutural na glândula 
tireoide. 
• Os sintomas podem incluir atraso no crescimento e no desenvolvimento com o passar do tempo. 
• O diagnóstico se baseia em exames preventivos, provas da função da tireoide e exames por imagem 
no recém-nascido. 
• O tratamento inclui a administração de terapia de reposição do hormônio da tireoide. A glândula 
tireoide secreta o hormônio da tireoide. O hormônio da tireoide controla a velocidade do metabolismo 
do organismo, incluindo a rapidez com que o coração bate e como o organismo regula a temperatura. 
Se a glândula tireoide não produzir uma quantidade suficiente de hormônio da tireoide, ocorre uma 
redução na velocidade dessas funções. O hipotireoidismo que está presente no nascimento é chamado 
de hipotireoidismo congênito. 
 → A causa mais comum de hipotireoidismo no recém- nascido é: 
• Ausência total da glândula tireoide, glândula tireoide subdesenvolvida ou desenvolvimento no local 
errado 
Em casos menos frequentes, a glândula tireoide está presente, mas não produz quantidades normais dos 
hormônios da tireoide. Em alguns países em desenvolvimento, o hipotireoidismo ocorre quando a mãe 
tem deficiência de iodo. Em casos raros, alguns antibióticos que a mãe toma ou medicamentos que 
causam o aumento da glândula tireoide ou medicamentos antitireoidianos que a mãe toma atravessam a 
placenta e causam hipotireoidismo temporário no recém-nascido. Em outra causa rara, ocorre 
uma formação anormal da hipófise e ela não consegue estimular a glândula tireoide a produzir 
o hormônio da tireoide. 
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 → SINTOMAS 
Inicialmente, é possível que o recém-nascido não apresente nenhum sintoma de hipotireoidismo. 
Posteriormente, se a causa primária do hipotireoidismo não for identificada e o hipotireoidismo continuar 
sem ser diagnosticado e sem tratamento, ocorre um atraso no desenvolvimento do sistema nervoso 
central. 
O recém-nascido pode se tornar lento (letárgico) e apresentar pouco apetite, tom amarelado da pele 
(icterícia), baixo tônus muscular, constipação, fontanelas amplas, choro rouco, frequência cardíaca baixa 
e uma saliência do conteúdo abdominal na altura do umbigo (um quadro clínico denominada hérnia 
umbilical). 
 Em casos raros, o atraso no diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo grave causa atraso no 
desenvolvimento, incapacidade intelectual e baixa estatura. O bebê pode acabar desenvolvendo pele 
fria, seca e manchada, características faciais grosseiras (por exemplo, ponte nasal ampla e achatada e 
inchaço do rosto), além de ficar com a boca ligeiramente entreaberta e a língua aumentada. 
 →DIAGNÓSTICO 
• Exames preventivos após o nascimento 
• Exames de função da tireoide 
• Exames de imagem 
Uma vez que o tratamento precoce consegue prevenir a deficiência intelectual, todos os recém- nascidos 
realizamexames de sangue preventivos de rotina no hospital após o nascimento para avaliar o 
funcionamento da tireoide. Nos recém-nascidos afetados, o exame de sangue mostra uma concentração 
elevada de hormônio estimulante da tireoide e em geral uma concentração baixa de hormônio da 
tireoide. 
Se o resultado dos exames preventivos for positivo, são realizadas provas de função da tireoide, que são 
um tipo de exame de sangue. 
Depois de o hipotireoidismo do recém-nascido ter sido diagnosticado, o médico realiza exames de 
imagem para avaliar o tamanho e a localização da glândula tireoide. Esses exames incluem exames de 
imagem de medicina nuclear ou ultrassonografia. 
 →TRATAMENTO 
• Terapia de reposição de hormônio da tireoide muitos recém-nascidos com hipotireoidismo precisam 
tomar hormônio da tireoide por via oral pelo resto da vida. Contudo, algumas crianças conseguem parar 
o tratamento após completarem três anos de idade. 
• O tratamento do hipotireoidismo é determinado por um médico especializado no tratamento de 
crianças com problemas do sistema endócrino (chamado de endocrinologista pediátrico). Mesmo 
quando tratado rapidamente, o hipotireoidismo grave pode ainda causar problemas de desenvolvimento 
sutis e perda da audição. A perda da audição pode ser tão leve que, às vezes, ela não é detectada pelos 
exames preventivos no recém- nascido de rotina, mas mesmo assim, pode interferir com a aprendizagem 
da língua. Para conseguir detectar perda auditiva sutil, os bebês são testados de novo quando ficam mais 
velhos. 
• Hipotireoidismo Congênito é uma emergência pediátrica causada pela incapacidade da glândula 
tireóide do recém-nascido em produzir quantidades adequadas de hormônios tireoideanos, que resulta 
numa redução generalizada dos processos metabólicos. 
• As crianças não submetidas a Programas de Triagem Neonatal e, consequentemente, não tratadas 
precocemente, terão o crescimento e desenvolvimento mental seriamente comprometidos. 
 
 
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 PBL 3- Uma madrugada daquelas 
1- Conhecer a síndrome de crupe, manifestações clínicas ( fisiopatologia) e quais etiologias 
possíveis ( especificar) 
A síndrome de Crupe se caracteriza como um grupo de doenças que irão ocasionar a obstrução 
inflamatória das vias aéreas superiores 
Se manifestam clinicamente com os seguintes sintomas: estridor inspiratório, tosse ladrante, 
rouquidão e desconforto respiratório. (pois há um comprometimento bem no local da laringe, que 
é o aparelho fonador, qualquer edema ou inflamação nesse local há a tosse ladrante, estridor e 
rouquidão). 
 Características: 
 Laringe= laringite 
Sintomas: tosse ladrante e rouquidão 
 Laringe + traqueia = laringotraqueíte 
Sintomas: Sintomas da laringite + Estridor respiratório e desconforto respiratório 
Etiologia : 
Quando a etiologia desta síndrome é viral, denomina-se crupe viral. Outras etiologias para 
síndrome do crupe incluem traqueíte bacteriana e difteria. A doença também pode ser 
classificada de acordo com o grau de extensão do acometimento das vias aéreas pelos vírus 
respiratórios. 
• A síndrome do crupe pode ser causada basicamente por três doenças: laringotraqueite viral 
(+ comum), laringite estritulosa e traqueíte bacteriana 
• Conhecida como trupe viral, mais comum em meninos de 1 a 6 anos, sendo o pico de 
incidência aos 18 meses 
• Mais comum no período outono inverno pois é causada basicamente pelos mesmos vírus dos 
outros (parainfluenxa, influenza, rinovírus, vírus sincicial respiratório etc). 
Manifestações clinicas: 
• Começa com um pródromo: Tosse, Coriza e febre por 24-72h 
• Essa criança evolui com inicio súbito de tosse ladrante, rouquidão e estridor 
• Esse quadro se resolve de 3 a 7 dias 
• Raramente há pioxemia, quando há o risco de parada cardiorrespiratória é enorme, pois se a 
inflamação esta tao grande a ponto de diminuir a saturação de oxigênio, é porque está quase 
obstruído mesmo, correndo para uma parada. 
• Os sintomas pioram com agitação/choro, pois o fluxo de ar fica mais turbulento e traz mais 
sintomas e desconforto 
• Nos casos mais graves há aumento das frequências cardíaca e respiratória, retrações 
claviculares, esternais e de diafragma, batimento de aletas nasais, cianose, agitação 
psicomotora até sonolência. 
 
 
 
 
 
 
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2- Entender o diagnostico e exames complementares da síndrome de crupe ( terminar) 
 Diagnostico: 
diagnóstico é baseado nos achados clínicos 
 Os achados clássicos de radiografia cervical com estreitamento da traqueia subglótica (sinal da 
ponta de lápis ou torre de igreja) são de pouco valor, já que podem estar presentes em uma 
criança saudável apenas pelo estreitamento anatômico desta região 
 
Há vários sistemas de escores propostos para avaliar a gravidade da obstrução das vias aéreas, 
baseados em sinais e sintomas clínicos (nível de consciência, cianose, estridor, expansibilidade 
pulmonar e retrações) (Tabela 1) 
 
 
 
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3- Compreender o tratamento e o mecanismo de ação dos medicamentos. 
O objetivo do tratamento é a manutenção das vias aéreas patentes. O paciente deve ser mantido 
o mais calmo possível, evitando-se a manipulação e exames desnecessários. O choro aumenta a 
pressão torácica negativa, podendo gerar maior colapso das vias aéreas extratorácicas, e 
transforma o fluxo de ar laminar em turbulento, aumentando a resistência ao influxo de ar nas vias 
aéreas (Tabela 2). 
O tratamento é feito de acordo com a gravidade 
 Os sintomas pioram com agitação, a criança precisa ficar calma, tirar a criança do colo 
da mãe, colocar na maca de uma vez só piora, o certo é ir devagar e calmo para evitar 
que a criança chore 
 Quando há desconfortos leves, fazer apenas dexametasona intramuscular em dose 
única Se não houver a dexametasona, pode mandar pra casa com prednisona via oral 
 Se o desconforto foi mais grave, além da dexametasona, devem usar inalação com 
adrenalina, pois a adrenalina causa broncodilatação e constrição das arteríolas locais, 
isso diminui a inflamação e o edema e acelera o tratamento. Essa inalação dura de 1 a 
2 horas, a criança deve ficar durante 4 horas em observação após a inalação, para a 
verificação de REBOTE, se a criança vai voltar com os sintomas. 
 Não se da adrenalina com o pulmão chiando pois não se da adrenalina pra sibilos, e 
sim para laringites, crupes ou acometimento das vias aeres superiores. 
 Nos casos de hipoxemia e cianose podem ser usados a oxigenoterapia. 
 Caso haja uma insuficiência respiratória grave, deverá ser feita a intubação, que é difícil 
em crianças com esses problemas 
 Nebulização O uso de nebulização com solução fisiológica, ou ar umidificado, apesar de usual, 
não tem eficácia comprovada. A nebulização deve ser desencorajada se a criança se tornar mais 
agitada com o procedimento 
Epinefrina Seu mecanismo de ação ocorre pelo estímulo de receptores alfa-adrenérgicos, com 
subsequente constrição de capilares arteriolares. A epinefrina inalatória tem efeito ultrarrápido nos 
sintomas do crupe, diminuindo quase que instantaneamente o estridor e os sintomas de falência 
 
 
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respiratória. Como o efeito da medicação é breve (2 horas), o paciente pode voltar ao estado de 
desconforto respiratório inicial após o final da ação desta droga 
 
 Mecanismo de ação dos medicamentos: 
Inalação de adrenalina: A adrenalina em infecções inflamatórias vai causar uma vasoconstrição 
nas arteríolas, diminuindo o edema e a inflamação diminuindo a permeabilidade capilar. A 
adrenalina causa uma potente broncodilatação por agir diretamente na musculatura lisa 
bronquial (ação beta2). Esta ação alivia todos os sintomas alérgicos ou induzidos pela histamina 
que provocam broncoconstrição. Em casos de choque anafilático este efeito pode salvar uma 
vida. Em indivíduos que sofrem de ataque asmático agudo, a adrenalina alivia a dispneia 
(respiração forçada) e aumenta o volume de gases inspirados e expirados 
O ACETATO DE DEXAMETASONA É UM CORTICOSTERÓIDE COM PRINCIPAL ATIVIDADE 
GLICOCORTICÓIDE. OS GLICOCORTICÓIDES EXERCEM POTENTES EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIOS , 
ESTIMULANDO A BIOSSÍNTESE DA PROTEÍNA LIPOMODULINA QUE , POR SUA VEZ, INIBE A 
AÇÃOENZIMÁTICA DA FOSFOLIPASE A2. ESTE MODO É IMPEDIDA A LIBERAÇÃO DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO E, COMO CONSEQUÊNCIA, NÃO SÃO FORMADOS SEUS METABÓLITOS, COMO 
PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANOS E LEUCOTRIENOS, QUE SÃO MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO. 
 
4- Discorrer sobre os diagnósticos diferenciais ( asma, pneumonia, bronquiolite) comparando 
com a síndrome de crupe 
Diagnostico diferencial: 
Os diagnósticos do crupe viral são edema angioneurótico, aspiração de corpo estranho, traqueíte 
bacteriana, abscesso retrofaríngeo ou peritonsilar, mononucleose infecciosa, traqueíte bacteriana 
e supraglotite infeccioso 
Com a introdução da vacina contra H. influenza tipo b (Hib), os casos de supraglotite infecciosa 
diminuídos acentuadamente. 
A supraglotite é um diferencial de obstrução infecciosa das vias aéreas superiores, mas não se 
caracteriza por síndrome do crupe. 
Na supraglotite infecciosa, a obstrução das vias aéreas superiores promove estridor e desconforto 
respiratório, sem rouquidão e sem tosse ladrante, sintomas típicos do comprometimento das 
cordas vocais e traqueia, poupados nesta doença. 
A criança com supraglotite tem aparência tóxica e alteração de perfusão circulatória, típicos de 
doença bacteriana, ausentes no crupe viral. 
 
 
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 Bronquiolite 
• Definição 
 Bronquiolite viral adulta é o primeiro episódio de sibilância em lactentes menores de 2 anos. 
 Desencadeado por uma infecção viral do trato respiratório INFERIOR 
 O pico da bronquiolite acontece em torno dos 6 meses de idade 
 De 2 a 3% de todos os menores de 12 meses terão alguma hospitalização por bronquiolite no 
primeiro ano de vida 
• Etiologia 
 O primeiro vírus da bronquiolite é o VSR O VSR 
 90% dos menores de 2 anos será infectado pelo vírus pelo menos uma vez na vida. 
 40% dos casos terá clínica de Bronquiolite, a transmissão do VSR é por meio de gotículas e 
contato com secreções 
 o VSR não garante imunidade duradoura/ memória imunológica. 
 
• Patogênese 
 O vírus chega e é inoculado na mucosa nasal/conjuntival 
 o vírus se adere a célula epitelial e começa sua replicação. Conforme se replica, ele da os 
sintomas de via aérea superior 
 A célula epitelial descama e segue até o final do trato respiratório inferior e acaba infectando 
as células epiteliais do trato inferior. 
 Esse vírus no TRI se replica e também gera a descamação epitelial 
 Ele também chama as células inflamatórias, isso leva a edema, aumento de secreção mucoide 
e compromete a função ciliar, que serve pra depurar as secreções que se acumulam. Sem 
essa função há um acumulo de secreção no TRI, e todas elas acabam levando a obstrução 
dessa via aérea, e é justamente essa obstrução que dá o sinal clinico de SIBILO, durante a 
inspiração permite a entrada de ar por conta da pressão negativa, mas na expiração por 
conta da pressão positiva, se estreita cada vez mais essa via aérea e o ar não consegue sair, 
esse ar aprisionado distal a obstrução ao longo do tempo é reabsorvido gerando as 
atelectasias de reabsorção, que pioram a gravidade do desconforto respiratório e da doença, 
até o 5 dia de vida. 
 A partir do 3 a 4 dia de doença o epitélio começa a se regenerar para poder resolver a 
doença. 
 Se fosse fazer um corte histológico da bronquiolite, seria visto: o bronquíolo obstruído por restos 
celulares, muco, células inflamatórias mortas que levam ao sibilo, ao redor edema e infiltração 
de células inflamatórias. 
 
 
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• Quadro clínico : 
 O pródromo de 2 a 4 dias (NA VIA SUPERIOR) 
 Febre baixa, obstrução nasal, rinorreia, espirros 
 Ao chegar na TRI há uma taquipneia, gemência, 
sibilância, batimento de asa nasal, retrações 
intercostais, subcostais e tiragens (que e o aumento 
do esforço respiratório) 
 Ela piora até o 5 dia e começa a melhorar de 2 a 3 
semanas 
 A taquipneia na pediatria é classificada dependendo da faixa etária: 
• Diagnostico: 
 É clínico, é o primeiro episódio de sibilância no menor de dois anos causados por infecção viral. 
 Os Exames complementares só são feitos se a criança é submetida a internação: raio x de tórax 
e pesquisa viral de secreção 
 No raio x, o aprisionamento aéreo se manifesta com hiperinsuflação pulmonar, e um dos sinais 
é um abaulamento do parênquima pulmonar (entre as costelas). 
 Há também a presença de ar pré cardíaco (ar entre o esterno e o coração) na hiperinsuflação 
 
 
 
 
 
 
Asma : Pegar no resumo do TBL 2 
 Pneumonia : 
• Definição 
 Uma infecção respiratória aguda do trato respiratório inferior 
• Epidemiologia 
 É uma das principais causas de morte no mundo, com a vacinação universal, tem tido uma 
redução da incidência. 
 Uma criança tem várias infecções respiratórias por ano, de 2 a 3/5dessas infecções evoluem 
para uma pneumonia 
• Etiologia 
Varia de acordo com a faixa etária da criança 
 Podem ser causadas por virus ou bactérias 
 VIRAL: o principal é o VSR, mas também podem causar o influenza, adenovírus, rinovírus. 
 BACTERIANA: variam de acordo com a faixa etária: 
 Recém nascidos:, está dentro de um caso infeccioso sistêmico (sepse neonatal). Se é uma 
sepse precoce é causada geralmente pelo Streptococus agalactiae ou escherichia coli. Já 
a sepse Tardia pode ser causada por outras bactérias, por já ser relacionado com uma 
infecção hospitalar (aureos etc) 
 Em lactentes e pré-escolares: Streptococus pneumoniae, haemophilus influenzae b, aureus 
e a pneumonia com complicação do sarampo. A viral é mais comum em menores de 2 
anos o Bactéria que causa pneumonia mais comum emtodas as faixas etárias é o 
PNEUMOCOCOS. 
 
 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
7 
• Bactéria atípica 
• Quadro clínico 
 Pneumonia típica: 
 prodromo, coriza tosse e febre persistente por mais de 72h, criança fica prostrada, tosse que é 
inicalmente seca fica produtiva, pode ter desconforto respiratorio e evoluir com taquipneia 
(muito importante). 
 No exame físico podem encontrar estertores (significa comprometimento brônquico), redução 
do murmúrio vesicular (significa condensação pulmonar, atelectasia ou derrame pleural) 
 podem ser diferenciados pela avaliação do frêmito toracovocal que quando aumentado 
pode significar a consolidação ou condensação e quando reduzido pode ser um derrame 
pleural 
 E pelo sinal de signorelli que é a percussão na região da coluna vertebral, o sinal negativo é a 
presença do som claro pulmonar normal se é um timpanismo significa atelectasia, se é 
escutado um som maciço é sugestivo de derrame pleura 
Pneumonia viral: 
 Idade menor que 2 anos 
 A febre é < 38,5ªc 
 Tosse seca 
 Sibilancia 
 Hipoxemia Pneumonia atípica 
 Mais comum em escolares e adolescentes 
 Maior de 5 anos • Não há febre • Tosse persistente em crises 
 Taquipneia 
 Sibilancia 
 Em crianças menores é chamado de pneumonia afebril do lactente 
- É observado em crianças com menos de 3 meses de vida, nascida de parto normal com mãe 
com corrimento vaginal. 
- É adquirida pelo contato vaginal contaminado 
- É afebril, tosse seca e persistente com conjuntivite.• Diagnóstico 
 Clínico 
 Raio x de tórax: ajuda a confirmar o diagnóstico, avaliar a extensão da pneumonia, identificar 
complicações, porém não ajuda a diferenciar viral e bacteriana 
 
 
Ana Clara Paiva – Semestre 3 
8 
 
• Tratamento 
 Inicia com antibioticoterapia empírica pois o medico sabe qual e o ag mais comum em cada 
idade. Mais comum a AMOXICILINA 
 Se é uma criança mais velha é mais sugestivo de atípica, é usado a claritromicina. 
 Sendo hispitalar, é usado a penicilina cristalina intravenosa, os recém nascidos é feita com 
ampicilina e gentamicina. 
 Oxigenoterapia se a SatO2 < 92% 
 Fluidoterapia se houver desconforto respiratório, geralmente é dado por sonda ou 
endovenoso, pois as crianças tem tendência de rejeitar. 
 Fisioterapia respiratória: para aliviar os sintomas. 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 TBL 3- Asma na infância 
1- Compreender o conceito de asma, sua fisiopatologia e fatores desencadeantes 
A asma, é uma doença das vias aéreas inferiores caracterizada por inflamação crônica do músculo liso 
dos brônquios, vias aéreas hiper-reativas e episódios de broncoespasmos que limitam o fluxo de ar. 
A Organização Mundial de Saúde, redefiniram a asma em função de suas três principais características: 
♡ Inflamação crônica das vias aéreas 
♡ com pelo menos uma parcial reversibilidade da obstrução das vias aéreas e 
♡ hiper responsividade brônquica a uma variedade de estímulos. 
A asma é uma doença progressiva e degenerativa, sem cura definida. 
• Fisiopatologia : 
A patogênese da asma envolve fatores genéticos e ambientais, e a própria crise asmática consiste, em 
muitos indivíduos, em duas fases principais: uma imediata e uma tardia 
 
𝐅𝐚𝐬𝐞 𝐢𝐦𝐞𝐝𝐢𝐚𝐭𝐚 𝐝𝐚 𝐜𝐫𝐢𝐬𝐞 𝐚𝐬𝐦á𝐭𝐢𝐜𝐚 
 
Na asma alérgica, a fase imediata (i.e., a resposta inicial 
à provocação pelo alérgeno) ocorre abruptamente e é 
causada, principalmente, por espasmo da musculatura 
lisa brônquica. A interação do alérgeno com a IgE fixada 
em mastócitos causa liberação de histamina, 
leucotrieno B4 e prostaglandina (PG) D2. 
 
Outros mediadores liberados incluem IL-4, IL-5, IL-13, 
proteína inflamatória 1α dos macrófagos e fator de 
necrose tumoral (TNF)-α. 
Várias quimiotaxinas e quimiocinas atraem leucócitos – 
particularmente eosinófilos e células mononucleares –, 
preparando o terreno para a fase tardia 
 
𝐅𝐚𝐬𝐞 𝐭𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚 
 
A fase tardia ou resposta tardia pode ser noturna. Em essência, trata-se de uma reação inflamatória 
progressiva cujo início ocorreu durante a primeira fase, sendo de particular importância o influxo de 
linfócitos Th2. As células inflamatórias incluem eosinófilos ativados. Estes liberam cisteinil-leucotrienos; 
interleucinas IL-3, IL-5 e IL-8; e as proteínas tóxicas, proteína catiônica de eosinófilos, proteína básica 
maior e neurotoxina derivada de eosinófilos. Estas desempenham uma parte importante nos eventos da 
fase tardia, sendo que as proteínas tóxicas causam lesão e perda de epitélio. Outros supostos mediadores 
do processo inflamatório na fase tardia são a adenosina (atuando no receptor A1), NO induzido e 
neuropeptídeos. 
Algumas informações na figura: CysLTs, cisteinil-leucotrienos (leucotrienos C4 e D4); ECP (eosinophil 
cationic protein), proteína catiônica de eosinófilos; EMBP (eosinophil major basic protein), proteína básica 
maior de eosinófilos; H, histamina; iNO, óxido nítrico induzido. (Para mais detalhes das citocinas derivadas 
de Th2 e quimiocinas 
 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fatores desencadeantes: é a interação entre fatores alérgenos e genéticos 
♡ Ácairos 
♡ Pelos de animais 
♡ Fumada de cigarro 
♡ Alérgenos 
♡ Mudanças climáticas 
♡ Exercício físico 
 
2- Analisar a epidemiologia e quadro clinico da asma na infância ( atentando para as diferentes faixas 
etárias 
Anualmente ocorre cerca de 350.000 internações por asma no Brasil, constitui-se na quarta causa de 
hospitalização pelo SUS e sendo a terceira causa entre crianças e adultos jovens. 
Importante causa de absenteísmo escolar 
A prevelencia de sibilancia nos primeiros 3 anos de vida pode chegar a 50% ( pelo menos um episódio) 
Entre 60 a 70% dos lactentes que chiam nos primeiros anos de vida, não chiam mais após os 3 anos 
Metade dos casos de asma persistente se iniciam antes dos 3 anos e 80% antes dos 6 anos 
Entre 1 e 6 anos já pode haver perda de função pulmonar 
A gravidade da asma no adulto tem correlação com a gravidade da asma na infância 
Existem disparidade sexuais, étnicas e socioeconômicas na prevalência da asma 
➔ A asma é mais prevalente em meninos do que em meninas. Segundo alguns autores, antes dos 
14 anos, essa prevalência pode ser ate duas vexes maios entre os meninos. 
➔ Observa-se maior porcentagem entre crianças negras acometidas, em comparação com crianças 
brancas hispânicas e não hispânicas 
➔ Crianças de famílias pobres tem mais tendencia a serem acometidas 
O principal fator de risco identificável para asma é a atopia. A doença é incomum na ausência de atopia, 
porém, o inverso não é verdadeiro. cerca de 1/3 dos atópicos desenvolvem asma. 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
A exposição a alérgenos, particularmente nos primeiros anos de vida, pode determinar inflamação 
crônica alérgica nas vias aéreas de indivíduos geneticamente suscetíveis. Outros fatores de risco para o 
desenvolvimento de resposta inflamatória são: 
 ♡ Infecções virais na infância; 
 ♡ Ausência de amamentação com leite materno; 
♡ Exposição ambiental domiciliar à fumaça do tabaco de pais fumantes; 
♡ Poluição atmosférica (sem evidências convincentes); 
 ♡ Dietas com baixos teores de antioxidantes ou ácidos graxos poliin-saturados. 
3- Conhecer os fatores de risco e sinais indicativos de ``paciente de risco`` em asma. 
A asma é uma doença de causa multifatorial, podendo ser determinada por um fator genético ( pais 
portadores de asma) e um fator ambiental. 
Exposição a alérgenos inalados, especialmente os de dentro do domicilio poeira, animais de estimação, 
baratas e mofo, constituem um fator de risco importante. 
Infecções por vírus respiratórios( vírus sincicial respiratório, rinovírus e outros) são o principal 
desencadeante de sintomas na infância. 
A infecção viral pode causar danos ao epitélio respiratório, induzir inflamação e estimular reação imune 
e hiper responsividade brônquica. 
 O tabagismo passivo é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de 
sibilância/tosse recorrente ou sintomas de asma em qualquer época da infância. O tabagismo durante a 
gravidez prejudica o crescimento pulmonar do feto. 
 Poluição atmosférica é nociva para todos e pode precipitar asma em indivíduos geneticamente 
susceptíveis. 
Outros irritantes como perfume e cloro podem provocar sintomas, especialmente em ambientes onde 
não há boa ventilação. 
Exercício físico, mudanças climáticas e estresse psicológico da criança e dos pais podem interferir nos 
sintomas da asma 
Sinais indicativos de pacientes de risco 
♡manifestam muitos sintomas da asma; 
♡acordam com frequência a noite em decorrência 
dos sintomas da asma; 
♡têm que ir de forma emergencial ao hospital; 
♡são internados por conta da asma. 
 
Esses indivíduos têm crises mais frequentemente, 
mesmo com o tratamento adequado, e 
hospitalizações constantes, diminuindo a qualidade 
de vida 
A asma pode ser classificada quanto sua gravidade 
em intermitente e persistente, leve, moderada e 
grave 
 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
4- Analisar o diagnóstico, a classificação e o diagnostico diferencial da crise de asma na infância ( 
com ênfase na bronquiolite) 
A avaliação de um paciente com suspeita de asma fundamenta-se em uma anamnese completa, incluindo 
um histórico ambiental detalhado, com a descrição dos potenciais desencadeantes das crises. 
O diagnóstico de asmaem pré-escolares e nos mais jovens é difícil, uma vez que sibilância e tosse são 
comuns em crianças sem asma e os exames complementares são pouco úteis. 
O primeiro passo para o diagnóstico é suspeitar de asma em todas as crianças que apresentem episódios 
recorrentes de tosse e sibilância. De preferência, a sibilância deve ser confirmada por ausculta ou relato 
de um médico pois o relato de “chieira” pode ter diferentes interpretações e significados. Algumas 
crianças apresentam asma sem sibilância, mas essa é uma condição rara. A tosse geralmente é seca ou 
com expectoração clara, ocorre principalmente durante a noite e pela manhã 
 
A avaliação da função pulmonar normais não excluem o diagnostico de asma nas crianças 
♡ Exames complementares: 
Ragiografia de tórax deve ser realizada principalmente para excluir outros diagnósticos diferenciais como 
mal formação, fibrose cística, tuberculose e etc. 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
Epirometria : feito em crianças maiores de 5/6 anos. 
 
 
A avaliação de atopia por meio de sensibilização alérgica suporta ajuda no diagnostico de asma 
 
5- Analisar o tratamento da crise aguda de asma na infância 
o caso de crises agudas, broncodilatadores e, às vezes, corticosteroides 
No caso de asma crônica, corticosteroides inalados (às vezes combinados com broncodilatadores) e, 
possivelmente, modificadores dos leucotrienos e/ou cromolina 
O tratamento é dado para resolver crises súbitas (agudas) e algumas vezes para prevenir as crises. 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
As crianças que sofrem crises leves ou pouco frequentes em geral tomam medicamentos somente 
durante as crises. As crianças com crises mais frequentes ou mais graves também precisam tomar 
medicamentos mesmo quando não estão tendo crises 
 As crianças com crises pouco frequentes e não muito graves 
geralmente tomam uma dose baixa de corticosteroides 
inalados ou modificadores dos leucotrienos (montelucaste ou 
zafirlucaste) todos os dias para ajudar a prevenir crises. 
Esses medicamentos reduzem a inflamação bloqueando a 
liberação de substâncias químicas que inflamam as vias 
respiratórias. 
crises agudas 
O tratamento de uma crise aguda de asma consiste em 
Abrir as vias respiratórias (broncodilatação) 
Interromper a inflamação 
Existem vários medicamentos inaláveis que dilatam as vias 
respiratórias. São típicos exemplos o albuterol e o ipratrópio 
 
 
 
6- Conhecer os critérios de internação por asma e os critérios para indicação de UTI pediátrica 
Exacerbações graves de asma são potencialmente fatais, e os cuidados devem ser imediatos. Mesmo 
com o tratamento adequado, aproximadamente 10% a 25% dos pacientes necessitam de internação. 
Deve-se, portanto, realizar monitoramento da crise para o reconhecimento de critérios de internação 
ou transferência para a UTI. 
• Critérios para internação hospitalar: 
Alteração do nível de consciência 
Sinais físicos de gravidade, cianose ou cor pulmonale 
Resposta negativa ao tratamento inicial 
Comorbidades importantes ( ICC e DM descompensados) 
• Critérios para internação em UTI 
Dispneia grave que não responde a terapêutica inicial 
Rebaixamento do nível de consciência 
Fadiga da musculatura respiratória ( movimentos paradoziais abdominais) 
Agravamento de hipercapnia : PaCO2 ou acidose respiratória 
Necessidade de ventilação mecânica 
 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
7- Analisar os critérios de alta na crise aguda de asma e as orientações para casa 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
1- -Compreender o conceito, os agentes etiológicos e a classificação das diarreias na 
infância 
Diarreia é uma afecção caracterizada pela perda excessiva de água e eletrólitos através das 
fezes, resultando em aumento do volume e frequência das evacuações e diminuição da 
consistência das fezes, por mais de 3 episódios ao dia. 
• Aguda: diarreia com duração menor que 14 dias e determina perda de grande volume de 
fluidos e pode causar desidratação 
• Persistente: diarreia com duração superior a 14 dias. Pode provocar desnutrição e 
desidratação 
• Crônica : diarreia com duração superior a 14 dias com caráter insidioso 
A desinteria é a diarreia acompanhada da presença de sangue e/ou muco nas fezes. 
Etiologia: 
Viral : Rotavirus, Adenovirus, Astravirus, Calicivirus, Norwalk vírus Adenovirus entérico sorotipos 40 e 
41, Picornavirus 
Bactérias : E.coli, principalmente enteropatogênica clássica ( EPEC), Salmonella sp, Shiguella sp, 
Yersina sp, clostridium diffcie, Aeromonas, Vibrio cholearae, campylbacter. 
Protozoários : Giardia Lambia, Entamoeba Histolytica, criptospotidium, cyclospora 
Classificação: 
 Sem desidratação 
(1ograu) 
Alguma desidratação 
(20 grau) 
Desidratação grave 
( 30 grau) 
Estado geral Irritada, com sede, 
consolável 
Muito agitada, não 
dorme, muito sedenta 
Deprimida, comatosa, 
aceita pouco ou nada 
de líquidos 
Mucosa oral Seca, lábios 
vermelhos, língua 
saburrosa 
Muito seca Cianose 
Olhos Normais Fundos Muito encovados 
Lagrimas Presentes Reduzidas Ausentes 
Fontanelas Normal Pouco deprimidas Muito deprimida 
Pele Elasticidade normal, 
pele quente e seca 
Extremamente frias e 
elasticidade diminuída 
( <2 seg) 
Fria, marmórea, tugor 
pastoso (>2seg) 
 
 TBL4 – Diarreia e Desidratação na infância 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
Calculo de déficit de perdas: 
Déficit do fluxo (L) = ( peso hidratado pré doença – peso desidratado)/ peso hidratado pré-doença 
x 100 
A desidratação é a complicação mais grave e frequente, mas também podem ocorrer 
desnutrição, distúrbios hidroeletrolítico, acidose metabólica, choque insuficiência renal aguda 
 
2- Compreender os mecanismos fisiopatológicos das diarreias na infância ( osmótica, 
secretora, absortiva e por alteração de motilidade) e exemplos clínicos 
A diarreia ocorre quando há desequilíbrio entre absorção e secreção de fluidos pelo intestino 
devido a uma enterotoxina ou lesão que acarrete uma diminuição da absorção, mediada por 
agressão direta pelo micro-organismo ou citotoxina. Podemos classificar as diarreias pelo seu 
mecanismo 
• Osmótica: 
por adesão à mucosa, causa lesão dos eritrócitos da superfície com redução da produção das 
dissacarídeos ( lactase) e retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido à presença de 
solutos (açucares) osmoticamente ativos não absorvidos, que carreiam a água para dentro da 
alça intestinal e são metabolizados pela via anaeróbica resultando na produção de radicais 
ácidos ( ex: rotavírus) 
Presença de solutos osmoticamente ativos que não absorvíveis pelo intestino, o que causa 
um acúmulo de líquidos e diarreia 
• Secretora: 
A liberação de enterotoxina bloqueia o transporte ativo de água e eletrólitos do enterócito 
ocasionando o aumento da sua secreção intestinal, principalmente de ânions cloreto e 
bicarbonato 
Há distúrbio no transporte hidroeletrolíticos na mucosa intestinal, geralmente causado por uma 
toxina, droga ou patologias intestinais e sistêmicas 
Cólera, coli enterotoxigênica, Clostridium difficile, Shigella, Salmonela; IECA, furosemida, cafeína, 
fluoxetina; Venenos; Doença celíaca, doença inflamatória intestinal; 
• Inflamatória 
 Alteração na absorção da mucosa por alteração inflamatória, que lesiona e leva a morte dos 
enterócitos, e não consegue absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos, ocorre 
a diarreia. 
Pulso periférico Normais Finos e taquicardíacos Muito fino/ ausentes 
Tempo de enchimento 
capilar 
Normais Ate 2s >3s 
Déficit urinário Normais Diminuído Anúrico 
Déficit estimado Lactantes : 25-50ml/kg 
Crianças maiores : 
30ml/kg 
Lactantes : 50- 
100ml/kg 
Crianças maiores 
60ml/kg 
Lactantes : > 100ml/kg 
Crianças maiores: 
90ml/kg 
Perda de peso Lactantes : 2,5-5% 
Crianças maiores 3% 
Lactantes : 5-10% 
Crianças maiores 6% 
Lactantes >10% 
Crianças maiores : 9% 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
Exemplos: Colites, tuberculose, doença inflamatória intestinal; 
• Esteatorreia 
Quadros em que há uma disabsorção de lipídios secundária a má absorção ou má digestão. 
• Funcional 
A hipermotilidade intestinal está associada a outros mecanismos de diarreia, mas como uma 
causa primária não é comum e é um diagnóstico de exclusão. 
As diarreias agudas estão mais associadas a gastroenterites virais, como o rotavírus, bacterianas, 
como E. coli, Shigella, Campylobacter, Cólera, ou parasitarias, helmintos e protozoários. 
3- Analisar as possíveis complicações da diarreia 
Os sinais das complicações da diarreia infantil são: aumento da sede, boca seca, redução da 
frequência das micções (fralda se mantém seca por muito tempo, no caso dos bebês); olhos 
fundos; e queda do estado geral (prostração)” 
- Desidratação; 
- Diarréias de repetição, desnutrição crônica, retardo do desenvolvimento do peso e estatura; 
- Retardo do desenvolvimento intelectual; 
- Morte. 
4- Analisar o quadro clinico de diarreia e exame físico de uma criança com desidratação ( 
nos diferentes graus de desidratação) 
De acordo com a OMS, a anamnese da criança com doença diarreica deve contemplar os 
seguintes dados: duração da diarreia, número diário de evacuações, presença de sangue nas 
fezes, número de episódios de vômitos, presença de febre ou outra manifestação clínica, práticas 
alimentares prévias e vigentes, outros casos de diarreia em casa ou na escola. Deve ser avaliado, 
também, a oferta e o consumo de líquidos, além do uso de medicamentos e o histórico de 
imunizações. É importante, também, obter informação sobre a diurese e peso recente, se 
conhecido. 
Ao exame físico é importante avaliar o estado de hidratação, o estado nutricional, o estado de 
alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de perda de 
peso é considerado o melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o peso anterior recente 
não é disponível, é fundamental que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial do 
paciente. A avaliação nutricional é muito importante na abordagem da criança com doença 
diarreica. O peso é fundamental no acompanhamento tanto em regime de internação hospitalar 
como no ambulatório 
Considera-se 
• que perda de peso de até 5% represente a desidratação leve; 
• entre 5% e 10% a desidratação é moderada; e 
• perda de mais de 10% traduz desidratação grave 
https://cuidadospelavida.com.br/cuidados-e-bem-estar/problemas-digestivos/diarreia-bebidas-tratamento-criancas
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
5- Conhecer o tratamento indicado ( e orientações alimentares) para a diarreia aguda e 
desidratação na infância ( planos A, B, C), assim como suas medidas preventivas. 
O objetivo do tratamento da doença diarreica aguda é prevenir a desidratação pela reposição 
das perdas fecais de água e eletrólitos, restabelecendo o equilíbrio hidreletrolítico do paciente até 
que o processo diarreico evolua para cura, assim como proporcionar um aporte proteico-calórico 
suficiente para impedir a instalação ou o agravo da desnutrição 
Se o paciente está com diarreia e está hidratado deverá ser tratado com o Plano A. Se está com 
diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser tratado com o Plano B. Se tem diarreia e está 
com desidratação grave, deve ser tratado com o Plano C. É fundamental para o tratamento 
adequado a reavaliação pediátrica contínua 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
 
 
Ana Clara Paiva – semestre 3 
 
Prescrição de Antimicrobianos apenas em situações como: 
• Diarreia com sangue, quando é indicada a ciprofloxacina durante 3 dias, ou por 5 dias com 
outro antimicrobiano para o qual a maioria das infecções por Shigella sp, seja sensível; 
• Após 2 dias nas seguintes situações: quando inicialmente apresentava-se desidratada, 
idade inferior a 1 ano, infecção por sarampo nas últimas 6 semanas e quando não melhora; 
• Os sinais de melhora consistem em desaparecimento de febre, diminuição de sangue nas 
fezes e do volume fecal, melhora do apetite e da atividade. 
• Se não houver melhora em 2 dias, ou se esta não for significativa, a criança deve ser 
encaminhada ao hospital, pois o risco de complicação é elevado. 
Referencias bibliográficas: 
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.pdf 
https://www.sanarmed.com/resumo-diarreia-na-infancia-ligas 
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/gastroenterologia/diarreia-
persistente-um-desafio-para-o-pediatra/ 
https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-principais-recomendacoes-para-o-
tratamento/ 
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.pdf
https://www.sanarmed.com/resumo-diarreia-na-infancia-ligas
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/gastroenterologia/diarreia-persistente-um-desafio-para-o-pediatra/
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/gastroenterologia/diarreia-persistente-um-desafio-para-o-pediatra/
https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-principais-recomendacoes-para-o-tratamento/
https://pebmed.com.br/diarreia-aguda-em-criancas-principais-recomendacoes-para-o-tratamento/
 
 Inflamação crônica do musculo liso dos brônquios 
 CLASSIFICAÇÃO 
Pode ser classificada quanto à 
gravidade em intermitente e 
persistente leve, moderada e 
grave. 
Estima-se que 60% dos casos de 
asma sejam intermitentes ou 
persistentes leves. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Constitui-se na quarta causa de 
hospitalização pelo SUS 
Metade dos casos persistentes se 
inicia antes dos 3 até os 6 anos 
↑ sexo masculino 
↑ Crianças negras 
↑ Famílias pobres 
• Fator de risco mais comum 
em pessoas que possuem 
atopia 
FATORES PREDISPONENTES: 
• Ácaros 
• Pelos de animais 
• Alérgenos 
• Fatores Climáticos 
• Fumaça de cigarro 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Avaliar saturação de O2 
• Radiografias e hemograma 
• Gasometria arterial 
 
 DEFINIÇÃO 
 Hiperresponsividade das vias 
INFERIORRES 
 Limitação variável ao fluxo aéreo 
 Dispnéia 
 `` Aperto`` no peito e tosse 
 Sibilancia, na maioria dos 
pacientes, porém, não em todos 
 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
Alteração do nível de consciência 
Sinais físicos de gravidade, cianose ou 
cor pulmonar 
Comorbidade importantes (ICC e DM 
descompensados) 
CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO UTI 
Dispneia grave que não responde a 
terapêutica inicial 
Rebaixamento do nível de 
consciência 
Necessidade de ventilação mecânica 
Abolição do murmúrio vesicular 
Mesmo com o uso de oxigênio com 
Fi02 de 60% mantem: pH <7,5/ sat O2 
<90% 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
Na asma alérgica, a fase imediata ocorre 
abruptamente e é causada, principalmente, por 
espasmo da musculatura lisa brônquica. A 
interação do alérgeno com a IgE fixada em 
mastócitos causa liberação de histamina, 
leucotrieno B4 e prostaglandina Outros 
mediadores liberados incluem IL-4, IL-5, IL-13, 
preparando o terreno para a fase tardia 
𝐅𝐚𝐬𝐞 𝐭𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚 
A fase tardia ou resposta tardia pode ser noturna. 
Em essência, trata-se de uma reação inflamatória 
progressiva cujo início ocorreu durante a primeira 
fase, sendo de particular importância o influxo de 
linfócitos Th2. 
 
 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Aperto no peito ou desconforto torácico 
 Tosse crônica e dispneia 
 Sibilância 
 Sintomas de episódios recorrentes ( três ou 
mais episódiosno ultimo ano) 
 Duração de sintomas > 10 dias 
 Melhora com medicamentos de asma 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Bronquiolite 
 Displasia broncopulmonar 
 Apneia obstrutiva do sono 
 IVAS / infecção viral e bacteriana 
 Tuberculose 
 Síndrome de Loeffer 
 TRATAMENTO 
Normalmente pacientes com crise leve tomam 
medicamento somente durante as crises 
Crises mais frequentes, medias e graves precisam 
tomar medicamentos mesmo quando não estão 
em crise 
Broncodilatadores → β2- Adrenergicos 
(medicamentos inaláveis : albuterol ou ipratrópio ) 
Corticoides → Predinosona ou prednisolona (uso 
oral) 
Ana Clara Paiva 
 
 Introdução : 
Divididas em IVAS (infeção das 
vias aéreas superiores) e 
síndromes de crupes e infeção 
das vias aéreas inferiores 
Normalmente, dividimos os 
fármacos em duas classes 
principais: 
 Adrenérgicos : 
Aquelas drogas sintéticas 
semelhantes a catecolaminas 
(que fazem broncodilatação) 
 Adenocorticoides : 
Bloqueiam inflamações e 
regulam a resposta imune do 
nosso corpo. 
Antibióticos a base de 
penicilina- possuem baixa 
toxidade (para a bactérias) 
 Adrenérgicos: 
Agonistas β2 Adrenérgicos : 
Trata asma brônquica aguda e 
crônica, bronquite, 
hipersensibilidade aguda 
(alergia) ajuda na 
broncodilatação, ajudando 
também nas síndromes de 
crupe 
- Ministrado por uma bombinha 
ou por nebulização 
Epinefrina (nebulização) – 
5ml/kg 
Acetato de pirbuterol, sufato 
de albuterol/metaproterenol; 
xinofato etc 
 
 Adenocorticoides : 
Corticoides : 
Exercem um importante papel 
efeito anti-inflamatório, fazendo o 
bloqueio dos metabólicos 
PROSTAGLANDINAS, 
TROMBOXANOS E LEUCOTRIENOS, 
QUE SÃO MEDIADORES DA 
INFLAMAÇÃO 
Ministrados normalmente por via 
oral, mas em casos mais graves 
pode ser intramuscular. 
Ex: prednisona, dexametasona, 
metilprednisona (terminação 
ona) 
 Antibióticos : 
Normalmente são 
administrados quando 
possuímos patologias 
causadas por bactérias. Os 
médicos só vão prescrever se 
existir risco de desenvolver 
uma pneumonia ou doença 
normalmente crônica/ grave 
Ex: penicilina, azitromicina e 
macromelídeos 
Normalmente é prescrito 
broncodilatador e corticoide 
Resfriado não se trata com 
medicação, prescreve-se 
hidratação, lavagem nasal e 
vitaminas 
 Infeções das vias aéreas são as causas mais comuns de atendimento médico na pediatria 
 Ana Clara Paiva 
1
Correlações clínicas e anatômicas
O que é estridor?
Estridor é o som respiratório produzido pela 
passagem de ar em uma via aérea de grosso ca-
libre estreitada. Ocorre nas vias aéreas superio-
res, que se estendem da faringe aos brônquios 
principais. Anatomicamente, as vias aéreas su-
periores estão divididas em três áreas principais: 
via aérea supraglótica (acima das cordas vocais), 
via aérea glótica e subglótica e via aérea intra-
torácica.
Diferentes partes das vias aéreas podem so-
frer colapso com maior facilidade que outras, 
o que explica as diferentes apresentações clí-
nicas das doenças das vias aéreas superiores. 
Por exemplo, o tecido supra glótico não con-
tém cartilagem e sofre colapso mais facilmen-
te na inspiração. Por outro lado, a glote e a tra-
queia, são compostas por cartilagem e sofrem 
menos colapso, mas quando apresentam obs-
trução geram estridor durante a inspiração e a 
expiração.
Via aérea supraglótica
A via aérea supraglótica compreende as vias 
aéreas do nariz até justamente acima das cordas 
vocais. Esta parte das vias aéreas se distende e 
sofre colapso facilmente, por não possuir carti-
lagem. Devido à presença de múltiplos planos 
de tecidos, infecções localizadas neste segmen-
to podem se disseminar e formar abscessos, ra-
pidamente. Exemplos de infecções da via aérea 
supraglótica incluem abscesso retrofaríngeo, su-
praglotite infecciosa e difteria.
Estridor a partir de obstrução supraglóti-
ca, geralmente produz um som ouvido prima-
riamente durante a inspiração, pois há colapso 
deste segmento da via aérea durante a pressão 
negativa exercida na inspiração. Na expiração, a 
via aérea insufl a-se, e há melhora da obstrução. 
A salivação pode estar presente, se a obstrução 
ocorrer acima do esôfago, impedindo a degluti-
ção. A voz abafada, ou de “batata quente” é ca-
racterística, e é gerada por obstrução acima das 
cordas vocais, que geralmente, não estão envol-
vidas. Doenças que causam obstrução supragló-
tica têm potencial de obstruir rapidamente as 
Crupe Viral e Bacteriano
Departamento de Emergências
Presidente: Hany Simon Junior
Secretário: Sulim Abramovici
Conselho Científi co: Amélia Gorete Afonso da Costa Reis, Carlos Frederico Oldenburg Neto, 
Kátia Telles Nogueira, Marcelo Conrado dos Reis, Milena de Paulis, 
Sérgio Luís Amantéa
Guia Prático de Conduta
D e p a r t a m e n t o d e E m e r g ê n c i a s
Nº 1, Janeiro, 2017
Crupe Viral e Bacteriano
2
vias aéreas, por ser esta região de fácil colapso, 
tornando-as letais.
Vias aéreas glótica e subglótica
As vias aéreas glótica e subglótica estendem-
-se das cordas vocais à traqueia, antes de entrar 
na cavidade torácica. Esta parte da via aérea não 
sofre tanto colapso quanto a via aérea supra-
glótica, porque é sustentada por cartilagem na 
maior parte de seu trajeto: cartilagem cricoide e 
anéis cartilaginosos da traqueia.
A causa mais comum de obstrução desta 
região é a síndrome do crupe. A infl amação ou 
obstrução da glote gera rouquidão, devido ao 
comprometimento das cordas vocais, e não aba-
famento da voz, como nas doenças da região su-
praglótica. O estridor ocorre durante a inspira-
ção, ou durante a inspiração e a expiração.
Via aérea intratorácica
A via aérea intratorácica compreende a tra-
queia alojada dentro da cavidade torácica e os 
brônquios principais. Obstrução desta porção da 
via aérea gera estridor mais audível durante a 
expiração. Na expiração a pressão intratorácica 
aumenta e causa o colapso da via aérea intrato-
rácica. Na inspiração, a via aérea intratorácica 
tende a expandir-se, diminuindo a ausculta dos 
ruídos respiratórios.
Crupe viral
Defi nição
O termo “síndrome do crupe” caracteriza um 
grupo de doenças que variam em envolvimento 
anatômico e etiologia, e se manifestam clinica-
mente com os seguintes sintomas: rouquidão, 
tosse ladrante, estridor predominantemente 
inspiratório e graus variados de desconforto res-
piratório. Quando a etiologia desta síndrome é 
viral, denomina-se crupe viral. Outras etiologias 
para síndrome do crupe incluem traqueíte bacte-
riana e difteria.
A doença também pode ser classifi cada de 
acordo com o grau de extensão do acometimento 
das vias aéreas pelos vírus respiratórios. Assim, 
se a doença se restringir à laringe, denomina-se 
laringite, sendo caracterizada principalmente 
por rouquidão e tosse ladrante. Se a infl amação 
comprometer laringe e traqueia, é denominada 
laringotraqueíte, com sintomas característicos 
de síndrome do crupe. Se houver comprometi-
mento de bronquíolos associado ao de laringe 
e traqueia, além dos sintomas de crupe, haverá 
tempo expiratório prolongado e sibilos, caracte-
rizando laringotraqueobronquite.
Quando a criança com crupe tem quadros 
recorrentes da doença, outras etiologias devem 
ser afastadas, como refuxo gastroesofágico, pa-
pilomatose recorrente de laringe, estenose la-
ringotraqueal e anormalidades congênitas.
Etiologia e epidemiologia
Laringotraqueobronquite é a causa mais co-
mum de obstrução de vias aéreas superiores em 
crianças, respondendo por 90% dos casos de 
estridor. A doença responde por 1,5% a 6% das 
doenças do trato respiratório na infância.
A etiologia viral de crupe é a mais comum, 
sendo os principais agentes os vírus parain-
fl uenza (tipos 1,2 e 3), infl uenza A e B e vírus 
respiratório sincicial. Em crianças maiores de 
5 anos tem importânciaetiológica Mycoplasma 
pneumoniae.
Acomete crianças de 1 a 6 anos de idade, com 
pico de incidência aos 18 meses, predominante-
mente no gênero masculino (1,4 a 2 vezes mais 
comum que no feminino). Embora a maioria dos 
casos ocorra no outono e inverno, o crupe viral 
se manifesta durante todo o ano.
Patogênese
A infecção viral inicia na nasofaringe e se dis-
semina através do epitélio respiratório da larin-
ge, traqueia e árvore bronco-alveolar. De acordo 
com o grau de extensão da lesão do epitélio res-
piratório, teremos diferentes achados no exame 
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lação anterior das vias aéreas superiores (cirur-
gias, intubação prévia) ou doenças prévias des-
tas necessitam abordagem mais cuidadosa.
A maioria das crianças com laringotraqueíte 
tem sintomas leves que não progridem para obs-
trução progressiva das vias aéreas. Há vários sis-
temas de escores propostos para avaliar a gravi-
dade da obstrução das vias aéreas, baseados em 
sinais e sintomas clínicos (nível de consciência, 
cianose, estridor, expansibilidade pulmonar e 
retrações) (Tabela 1).
Crianças menores de seis meses de idade, pa-
cientes com estridor em repouso ou alteração do 
nível de consciência e detecção de hipercapnia 
indicam potencial risco de desenvolvimento de 
falência respiratória. A oximetria de pulso deve 
ser realizada em todas as crianças com estridor, 
sendo importante salientar que a saturação nor-
mal de oxigênio pode gerar impressão falsa de 
baixo risco associado à doença. A luz destas vias 
aéreas se estreita marcadamente antes da crian-
ça fi car hipóxica. Em contrapartida, a hipóxia do-
cumentada indica doença avançada e falência 
respiratória iminente; o paciente está sob risco 
de parada respiratória. Assim, hipoxemia diag-
nosticada na síndrome do crupe é indicativo de 
internação em UTI. Se o paciente tiver crupe mo-
derado e hipoxemia, provavelmente há acometi-
mento concomitante das vias aéreas inferiores.
físico. Há infl amação difusa, eritema e edema 
das paredes da traqueia e alteração de mobilida-
de das cordas vocais. A mucosa da região subgló-
tica é pouco aderente, permitindo a formação de 
um edema signifi cante com potencial compro-
metimento das vias aéreas. Em lactentes, 1 mm 
de edema na região subglótica, causa 50% de 
diminuição do calibre da traqueia.
O edema da região subglótica da traqueia 
(porção mais estreita da via aérea superior na 
criança) restringe o fl uxo de ar signifi cantemen-
te, gerando estridor inspiratório.
Apresentação clínica
A doença se inicia com rinorreia clara, farin-
gite, tosse leve e febre baixa. Após 12 a 48 horas 
iniciam-se os sintomas de obstrução de vias aé-
reas superiores, caracterizados na síndrome do 
crupe, com progressão dos sinais de insufi ciência 
respiratória e aumento da temperatura corpó-
rea. Os sintomas geralmente se resolvem em 3 a 
7 dias. Nos casos mais graves há aumento das 
frequências cardíaca e respiratória, retrações 
claviculares, esternais e de diafragma, batimen-
to de aletas nasais, cianose, agitação psicomoto-
ra até sonolência.
A duração da doença nos casos mais graves 
pode atingir até 14 dias. Crianças com manipu-
Tabela 1 - Escore clínico para abordagem de estridor1.
Sinal 0 1 2 3
Estridor Ausente Com agitação Leve em repouso Grave em repouso
Retração Ausente Leve Moderado Grave
Entrada de ar Normal Normal Diminuída Muito diminuída
Cor Normal Normal Cianótica com agitação Cianótico em repouso
Nível de consciência Normal Agitação sob estímulo Agitação Letárgico
Escore total: < 6 = leve; 7-8 = moderada; > 8 = grave.
Crupe Viral e Bacteriano
4
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nos achados clíni-
cos. Os achados clássicos de radiografi a cervical 
com estreitamento da traqueia subglótica (sinal 
da ponta de lápis ou torre de igreja) são de pou-
co valor, já que podem estar presentes em uma 
criança saudável apenas pelo estreitamento ana-
tômico desta região. Cinquenta por cento das 
crianças com crupe viral clínica têm radiografi a 
cervical normal. Assim, o exame radiológico cer-
vical se reserva à investigação diagnóstica de 
outra etiologia para os sintomas de crupe (aspi-
ração de corpo estranho), ou para casos em que 
a evolução da doença é atípica.
Tratamento
O objetivo do tratamento é a manutenção 
das vias aéreas patentes. O paciente deve ser 
mantido o mais calmo possível, evitando-se a 
manipulação e exames desnecessários. O choro 
aumenta a pressão torácica negativa, podendo 
gerar maior colapso das vias aéreas extratoráci-
cas, e transforma o fl uxo de ar laminar em turbu-
lento, aumentando a resistência ao infl uxo de ar 
nas vias aéreas (Tabela 2).
1 - Nebulização
O uso de nebulização com solução fi siológi-
ca, ou ar umidifi cado, apesar de usual, não tem 
efi cácia comprovada. A nebulização deve ser de-
sencorajada se a criança se tornar mais agitada 
com o procedimento. Para realizar nebulização, 
a criança deve estar em um ambiente calmo e no 
colo dos pais. A nebulização deve ser realizada 
como fonte de oxigênio se for detectada hipo-
xemia. Não há comprovação que a umidifi cação 
das vias aéreas promova melhora do infl uxo de 
ar, reduzindo a infl amação ou tornando a secre-
ção das vias aeras mais fl uidas, permitindo sua 
melhor eliminação.
2 - Corticosteroides
Os corticosteroides comprovadamente redu-
zem a gravidade dos sintomas, a necessidade e a 
duração da hospitalização, a necessidade de ad-
missão em UTI e a necessidade de associação de 
outras drogas (epinefrina) para o tratamento. Os 
corticosteroides têm uma ação bifásica no alí-
vio da obstrução das vias aéreas. O efeito anti-
-infl amatório tem um papel signifi cante, mas o 
início de ação rápido destas drogas sugere um 
possível papel de vasoconstrição e redução da 
permeabilidade vascular, com melhor infl uxo de 
ar pela via aérea doente.
Tem sido recomendado o uso da dexametaso-
na por ser um potente glicocorticoide e ter longo 
período de ação (maior que 48 horas). Pode ser 
administrada tanto de forma oral ou parenteral, 
em dose única, variando de 0,15mg/kg (crupe 
leve) até 0,6 mg/kg (crupe grave).11,12 O budeso-
nide inalatório reduz os sintomas de gravidade 
do crupe, quando comparado ao placebo, e é se-
melhante a dexametasona nos casos de crupe 
leve ou moderado na dose inalatória de 2 mg.
3 - Epinefrina
Seu mecanismo de ação ocorre pelo estímu-
lo de receptores alfa-adrenérgicos, com sub-
sequente constrição de capilares arteriolares. 
A epinefrina inalatória tem efeito ultrarrápido 
nos sintomas do crupe, diminuindo quase que 
instantaneamente o estridor e os sintomas de 
falência respiratória. Como o efeito da medica-
ção é breve (2 horas), o paciente pode voltar ao 
estado de desconforto respiratório inicial após o 
fi nal da ação desta droga. Estudos controlados e 
randomizados em crianças mostram que não há 
efeitos colaterais com a utilização de uma dose 
de epinefrina inalatória. Embora a experiência 
clínica sugira que as doses da epinefrina inala-
tória podem ser repetidas a cada 2 horas, nos ca-
sos de falência respiratória, há relato de criança 
saudável, com crupe grave, que desenvolveu ta-
quicardia ventricular e infarto do miocárdio após 
o uso de epinefrina inalatória. As indicações de 
epinefrina incluem: crupe moderado ou grave e 
crianças com procedimento ou manipulação pré-
vias da via aérea superior. A dose para inalação é 
0,5ml/kg de epinefrina até dose máxima de 5 ml 
(5 ampolas) de epinefrina não diluída por dose 
da mistura do lisômero de epinefrina (1:1000).
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nuíram acentuadamente. A supraglotite é um di-
ferencial de obstrução infecciosa das vias aéreas 
superiores, mas não se caracteriza por síndrome 
do crupe. Na supraglotite infecciosa, a obstrução 
das vias aéreas superiores promove estridor e 
desconforto respiratório, sem rouquidão e sem 
tosse ladrante, sintomas típicos do comprome-
timento das cordas vocais e traqueia, poupadosnesta doença. A criança com supraglotite tem 
aparência tóxica e alteração de perfusão circula-
tória, típicos de doença bacteriana, ausentes no 
crupe viral.
Traqueíte bacteriana
Defi nição
Traqueíte bacteriana se apresenta clinica-
mente como uma obstrução grave da via aérea 
superior, caracterizando síndrome do crupe. São 
sinônimos da doença, o crupe membranoso, cru-
pe pseudomembranoso ou laringotraqueobron-
quite membranosa.
Etiologia e epidemiologia
A traqueíte bacteriana, uma doença rara, 
emergiu como a principal causa de obstrução 
das vias aéreas superiores potencialmente fatal 
após a vacinação pelo Hib.
Acomete principalmente crianças com até 
seis anos de idade e predomina no gênero mas-
culino. Classicamente, entre os casos hospita-
lizados com diagnóstico de crupe, a etiologia 
bacteriana corresponde a 1:40-50 casos, quando 
comparada ao crupe viral. Esta proporção au-
menta quando se considera internações em UTI, 
chegando até em 1:8. Em série recente, Hopkins 
(Pediatrics 2006) descreve traqueíte bacteriana 
como responsável por 48% das internações de 
pacientes com obstrução potencialmente fatal 
de vias aéreas superiores em UTI, seguido por 
crupe viral (46% dos casos) e supraglotite.
O principal agente etiológico é S.aureus, mas 
estão implicados também, estreptococos (pneu-
Tabela 2 - Tratamento do crupe viral2.
Intubação
A maioria das crianças com laringotraqueíte 
não requer intubação após o uso de epinefrina e 
dexametasona. A manipulação desta via aérea é 
complicada, pela difi culdade anatômica da faixa 
etária do paciente, pela agitação psicomotora da 
criança, e pelo risco de uma obstrução total das 
vias aéreas. No paciente em que a obstrução da 
via aérea é iminente, o procedimento deve ser 
realizado em ambiente bem controlado, pelo 
profi ssional mais experiente. A cânula traqueal 
deve ter 0,5mm a menos, de diâmetro interno, 
do que o diâmetro ideal calculado para a idade 
da criança.
Internação
Deve-se considerar o internamento de crian-
ças com toxemia, desidratação ou incapacidade 
de ingerir líquidos, estridor signifi cante ou re-
trações em repouso e ausência de resposta à ad-
ministração de epinefrina ou piora clínica após 
2 horas após administração da mesma.
Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos do crupe viral são edema 
angioneurótico, aspiração de corpo estranho, 
traqueíte bacteriana, abscesso retrofaríngeo ou 
peritonsilar, mononucleose infecciosa, traque-
íte bacteriana e supraglotite infecciosa. Com a 
introdução da vacina contra H. infl uenza tipo b 
(Hib), os casos de supraglotite infecciosa dimi-
Gravidade 
dos 
sintomas
Intervenção
Crupe leve • Dexametasona 0.15-0.3mg/kg• Alta para casa
Crupe 
moderado
• Nebulização com l-epinefrina: 5ml
• Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg ou 
Budesonide inalatório: 2mg
• Observação por 3-4 horas e alta 
para casa ou admissão hospitalar
Crupe severo
• Nebulização com l-epinefrina: 5ml
• Dexametasona 0.6 mg IM
• Admissão na unidade de terapia 
intensiva
Crupe Viral e Bacteriano
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mococo, grupo A e não grupo A beta hemolítico, 
alfa hemolítico e viridans), Moraxella catarrhalis 
e Haemophilus sp. Há evidência de coinfecção vi-
ral, sendo isolados vírus infl uenza A e B, parain-
fl uenza, enterovírus, VRS e sarampo. As culturas 
mostram fl ora bacteriana mista e coinfecção viral.
Patogênese
Há infecção bacteriana direta da mucosa tra-
queal, causando processo infl amatório difuso da 
laringe, traqueia e brônquios, com produção de 
exsudato mucopurulento e formação de mem-
branas semiaderentes dentro da traqueia. Estas 
membranas contêm neutrófi los e restos celula-
res responsáveis pela obstrução das vias aéreas. 
Sugere-se que a infecção viral pregressa favore-
ça a colonização bacteriana da traqueia.
Apresentação clínica
A doença combina manifestações clínicas de 
crupe viral e epiglotite. Após o pródromo viral 
breve há aparecimento de tosse ladrante, rou-
quidão, estridor inspiratório e insufi ciência res-
piratória. A estes sinais de síndrome do crupe 
grave, associam-se febre alta (superior a 38,5°C) 
e toxemia. O paciente com traqueíte bacteriana 
tem sintomas respiratórios mais prolongados 
que na epiglotite. O desconforto respiratório 
pode progredir rapidamente, com obstrução to-
tal da via aérea. Não há resposta terapêutica ao 
tratamento inicial com epinefrina inalatória e 
corticosteroides, ajudando a diferenciar o crupe 
bacteriano do viral.
A taxa de mortalidade varia entre 18% e 
40% dos pacientes. A morbidade alta associada 
à traqueíte bacteriana decorre de parada car-
diopulmonar ou respiratória, choque séptico, 
síndrome do choque tóxico, SDRA (Síndrome de 
Desconforto Respiratório Agudo) e disfunção 
múltipla de órgãos.
Diagnóstico
Em geral, o diagnóstico defi nitivo é feito pela 
visualização da traqueia. Evidencia-se na larin-
goscopia, a presença de exsudato purulento e 
malcheiroso bloqueando a luz da traqueia, de 
fácil remoção e sem hemorragia. As culturas ob-
tidas deste material revelam os microrganismos. 
Os resultados de hemocultura são, geralmente, 
negativos.
Tratamento
Se há suspeita de traqueíte bacteriana, o pa-
ciente deve ser admitido em UTI. É recomendado 
realizar a intubação traqueal em centro cirúrgico, 
com endoscopia. O procedimento promove diag-
nóstico e tratamento da traqueíte bacteriana e 
permite coleta de secreção para análise micro-
biológica. A intubação geralmente é necessária 
por 3 a 7 dias.
A taxa de internação em UTI é de 94%, de 
intubação 83% e em 28% dos casos há compli-
cações graves. O cuidado com a cânula traqueal 
deve ser meticuloso, já que a obstrução desta 
pelas membranas é comum. Deve ser adminis-
trado antibiótico endovenoso para cobertura dos 
principais agentes, com o uso de cefalosporina 
de segunda (Cefuroxime) ou de terceira gerações 
(Ceftriaxone) como drogas únicas. Não há lugar 
para uso de corticosteroides ou epinefrina ina-
latória.
As complicações mais frequentes são falên-
cia respiratória, obstrução das vias aéreas, pneu-
motórax e síndrome do choque tóxico. Esses 
pacientes frequentemente têm outros sítios de 
infecção associados.
Edema pulmonar associado à 
obstrução das vias aéreas superiores
Relata-se edema pulmonar em pacientes 
com obstrução de vias aéreas superiores sem 
doenças pulmonares ou cardíacas crônicas, no 
momento do alívio da obstrução. O aumento 
do gradiente de pressão hidrostática vascular 
transmural pulmonar é o principal mecanismo 
patológico e é consequência da obstrução par-
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cial da traqueia extratorácica. A pressão intra-
traqueal subatmosférica durante a inspiração 
causa estreitamento da via aérea extratorácica 
parcialmente obstruída. Assim, o fluxo de ar 
inspiratório é mais prejudicado que o expira-
tório, resultando em pressão inspiratória intra-
traqueal e pressões médias negativas de vias 
aéreas durante o esforço respiratório. A pressão 
pleural fica mais negativa que a pressão nas 
vias aéreas. A pressão negativa se transmite 
ao interstício pulmonar reduzindo a pressão ao 
redor dos vasos. Um aumento no gradiente de 
pressão hidrostática gera acúmulo de água no 
interstício pulmonar.
A intubação da traqueia elimina a obstru-
ção inspiratória, prevenindo grandes mudanças 
da pressão pleural negativa. A pressão intersti-
cial pulmonar imediatamente aumenta, como 
resultado da pressão pleural maior. Se houver 
acúmulo de líquido no interstício, esse aumento 
abrupto da pressão intersticial forçará a entrada 
de líquido para dentro dos alvéolos antes que o 
líquido seja absorvido pelas veias ou vasos linfá-
ticos pulmonares, gerando edema pulmonar.
Conclusão
Na abordagem inicial das obstruções das 
vias aéreas superiores a história e o exame físico 
são fundamentais e, associados à faixa etária da 
criança, podem direcionar o diagnóstico (Tabe-
la 3). A oximetria de pulso é muito importante 
quando está alterada, porém quando está nor-
mal não previne o risco de falência respiratória.