Proliferação Celular e Câncer

Prévia do material em texto

PROBLEMA 6 – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
 
Sumário 
OBJETIVO 1 - DIFERENCIAR CÉLULAS NEOPLÁSICA BENIGNA, 
MALIGNA E NORMAL (ALTERAÇÕES QUE LEVAM A ESSA 
TRANSFORMAÇÃO E PRÉ-DISPOSIÇÃO GENÉTICA). ..................................... 1 
OBJETIVO 2 - IDENTIFICAR OS TIPOS DE CÂNCER. ....................................... 4 
OBJETIVO 3 -DESCREVER A ETIOPATOGENIA DO CARCINOMA 
EPIDERMÓIDE. ............................................................................................................ 5 
OBJETIVO 4- DIFERENCIAR OS TIPOS DE BIÓPSIA, RELACIONANDO 
COM OS ACHADOS HISTOLÓGICOS. .................................................................... 6 
OBJETIVO 5- DISCUTIR O TABAGISMO E A SUA INFLUÊNCIA NO 
SURGIMENTO DE CÂNCERES (BOCA, FARINGE, LARINGE, PULMÃO). .... 7 
POLÍTICAS PÚBLICAS PARA O CONTROLE DO TABAGISMO .................. 8 
OBJETIVO 6- DISCUTIR OS FATORES DE RISCO PARA O 
DESENVOLVIMENTO DE CÂNCERES. ................................................................ 10 
OBJETIVO 7- DISCUTIR O PAPEL DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NO 
DIAGNÓSTICO PRECOCE E PREVENÇÃO DO CÂNCER. ............................... 11 
 
 
OBJETIVO 1 - DIFERENCIAR CÉLULAS NEOPLÁSICA BENIGNA, 
MALIGNA E NORMAL (ALTERAÇÕES QUE LEVAM A ESSA 
TRANSFORMAÇÃO E PRÉ-DISPOSIÇÃO GENÉTICA). 
 
O termo diferenciação refere-se à extensão com que as células do parênquima 
neoplásico se assemelham às células parenquimatosas normais correspondentes, tanto 
morfológica quanto funcionalmente; a falta de diferenciação é denominada anaplasia. 
Em geral, os tumores benignos são bem diferenciados. A célula neoplásica em um 
tumor benigno de adipócitos – um lipoma – assemelha-se tanto à célula normal que 
pode ser impossível reconhecer o tumor através da análise microscópica das células 
individuais. Somente o crescimento de tais células formando uma massa distinta revela 
a natureza neoplásica da lesão. Em tumores bem diferenciados benignos, as mitoses são 
geralmente raras e apresentam configuração normal. 
Em contrapartida, enquanto as neoplasias malignas exibem uma ampla gama de 
diferenciação das células parenquimatosas, a maioria exibe alterações morfológicas que 
traem sua natureza maligna. Assim, a distinção morfológica entre os tumores malignos 
bem diferenciados e os tumores benignos pode ser bastante sutil. Na outra extremidade 
do espectro estão os tumores que exibem pouca ou nenhuma evidência de diferenciação. 
Entre os dois extremos estão os tumores que são imprecisamente referidos como 
moderadamente diferenciados. 
Neoplasias malignas que são compostas por células pouco diferenciadas são 
denominados anaplásicas. A falta de diferenciação, ou anaplasia, é considerada uma 
marca da malignidade. O termo anaplasia significa “formar-se para trás”, indicando 
uma reversão da diferenciação para um nível mais primitivo. A questão se a maioria dos 
cânceres de fato se origina de uma “diferenciação reversa” das células normais maduras 
ao invés da diferenciação incompleta de células menos maduras é um item fundamental 
que é discutido mais adiante. A falta de diferenciação, ou anaplasia, frequentemente está 
associada a muitas outras alterações morfológicas. 
 
I. Pleomorfismo  Células cancerígenas sempre mostram pleomorfismo, uma 
variação no tamanho e na forma. Assim, as células dentro do mesmo tumor não 
são uniformes, mas variam desde células pequenas com um aspecto 
indiferenciado, até células tumorais gigantes, muitas vezes maiores do que as 
suas vizinhas. Algumas células tumorais gigantes possuem apenas um único 
núcleo gigante polimórfico, enquanto outras apresentam dois ou mais grandes 
núcleos hipercromáticos 
II. Morfologia nuclear anormal  Caracteristicamente, os núcleos são 
desproporcionalmente grandes para a célula, com uma razão núcleo-citoplasma 
que pode chegar a 1:1, em vez da relação normal de 1:4 ou 1:6. A forma do 
núcleo é variável e muitas vezes irregular, e a cromatina está normalmente 
agrupada de forma desordenada e distribuída pela membrana nuclear, ou com 
uma coloração mais escura que o normal (hipercromática). Nucléolos anormais 
grandes também são comumente observados. 
III. Mitoses  Diferentemente dos tumores benignos e de algumas neoplasias 
malignas bem diferenciadas, nos tumores indiferenciados, muitas células estão 
na mitose, refletindo atividade proliferativa maior das células parenquimatosas. 
As mitoses são indicativas de crescimento celular rápido. Desse modo, as células 
em mitose são muitas vezes observadas em tecidos normais que apresentam 
rápida renovação, como o revestimento epitelial do intestino e as proliferações 
não neoplásicastais como as hiperplasias. Mais importante como característica 
morfológica de malignidade são as figuras mitóticas atípicas, bizarras, algumas 
vezes com fusos tripolares, quadripolares ou multipolares. 
IV. Perda de polaridade  Além das anormalidades citológicas, a orientação das 
células anaplásicas é significativamente alterada. Lençóis ou grandes massas de 
células tumorais crescem de maneira anárquica e desorganizada. 
V. Outras alterações  Células tumorais em crescimento obviamente requererem 
um suprimento sanguíneo, mas, frequentemente, o estroma vascular é escasso e, 
como resultado grandes áreas centrais de necrose isquêmica desenvolvem-se em 
vários tumores malignos de crescimento rápido. 
 
Como se pode presumir, quanto maior a diferenciação da célula transformada, 
mais ela retém as apacidades funcionais da sua contraparte normal. Portanto, as 
neoplasias benignas e carcinomas bem diferenciados de lândulas endócrinas 
frequentemente secretam hormônios característicos de sua origem. Por exemplo: 
carcinomas de células escamosas bem diferenciados da epiderme sintetizam ceratina, e 
carcinomas hepatocelulares bem diferenciados produzem bile. As células altamente 
anaplásicas e indiferenciadas, não importa qual seja seu tecido de origem, perdem sua 
semelhança com as células normais das quais se originaram. Em alguns casos, funções 
novas e inesperadas emergem. Desse modo, alguns tumores expressam proteínas fetais 
que não são produzidas por células comparáveis em adultos, enquanto outras expressam 
proteínas que são normalmente encontradas apenas em outros tipos de células adultas. 
Apesar das exceções, os tumores anaplásicos com rápido crescimento possuem menor 
probabilidade de apresentarem atividade funcional especializada. As células nos 
tumores benignos são quase sempre bem diferenciadas e se assemelham às suas células 
normais de origem; as células no câncer podem ser menos ou mais diferenciadas, mas 
algum grau de distúrbio de diferenciação sempre está presente. 
 
Invasão local  O crescimento dos cânceres é acompanhado por infiltração 
progressiva, invasão e destruição do tecido circundante, ao passo que quase todos os 
tumores benignos crescem como massas 
expansivas coesas que permanecem em seu local 
de origem e não possuem capacidade para se 
infiltrar, invadir ou formar metástase em áreas 
distantes. Como os tumores benignos crescem e se 
expandem lentamente, geralmente eles 
desenvolvem um contorno de tecido fibroso 
comprimido, algumas vezes referido como uma 
cápsula que os separam do tecido hospedeiro. 
Esta cápsula é constituída em grande parte de 
matriz extracelular depositada pelas células estromáticas, tais como fibroblastos, que 
são ativados por danos hipóxicos resultantes da pressão do tumor em expansão. Essa 
encapsulação não evita que o tumor cresça, mas cria um plano tecidual que torna o 
tumor bem definido, facilmente palpável, móvel (não fixo), e facilmente excisável por 
enucleação cirúrgica. No entanto, existem exceções a essa regra. Por exemplo, os 
hemangiomas (neoplasias compostas por vasos sanguíneos entrelaçados) 
frequentemente não são encapsulados. 
Por outro lado, os tumores malignos são, no geral, pouco demarcados em relação 
ao tecido normal ao seu redor e não há um plano de clivagembem definido. Os tumores 
malignos de expansão lenta, contudo, podem propiciar o desenvolvimento de uma 
cápsula fibrosa aparente, que pode empurrar uma ampla frente tumoral em direção às 
estruturas normais adjacentes. O exame histológico de tais massas 
“pseudoencapsuladas” quase sempre mostra fileiras de células penetrando na margem e 
infiltrando as estruturas 
adjacentes, um padrão de 
crescimento em forma de 
caranguejo que constitui a 
imagem popular do câncer. 
 
 
Juntamente com o desenvolvimento de 
metástases, a capacidade de invasão é a característica 
mais confiável para diferenciar os tumores malignos 
dos benignos. A maioria dos tumores malignos não 
reconhece os limites normais anatômicos e espera-se 
que eles penetrem outras regiões. Tal capacidade 
torna sua ressecção cirúrgica difícil ou impossível, e 
mesmo quando o tumor parece bem circunscrito é 
necessário remover uma margem considerável de tecidos aparentemente normais 
adjacentes à neoplasia infiltrante, a fim de garantir a excisão local completa. Como 
observado anteriormente, alguns cânceres parecem evoluir de um estágio pré-invasivo 
referido como carcinoma in situ. Isso é comum nos carcinomas da pele e mama. Os 
cânceres epiteliais in situ mostram características citológicas de malignidade sem a 
invasão da membrana basal. Eles podem ser considerados uma etapa anterior ao câncer 
invasivo que, com o tempo, penetra a membrana basal e invade o estroma subepitelial. 
 
 
OBJETIVO 2 - IDENTIFICAR OS TIPOS DE CÂNCER. 
 
Adota-se os princípios de nomenclatura publicados pela Organização Mundial 
da Saúde (OMS), que tem bases eminentemente anatomopatológicas e aspectos da 
genética molecular, seja uma ou mais alterações cromossomais ou gênicas relacionadas 
à formação da neoplasia (carcinogênese); ou a um conjunto de mecanismos reguladores 
do crescimento celular e/ou da interação da célula neoplásica com as estruturas 
vizinhas. 
O sufixo “oma” é utilizado para definir neoplasias. Os prefixos identificam 
subtipos celulares: 
a. Adenoma  identifica uma neoplasia glandular benigna. 
b. Fibroma  refere-se à neoplasia benigna de tecido conjuntivo mimetizando 
tecido fibroso. 
c. Carcinoma  identifica uma neoplasia maligna de linhagens epiteliais. 
d. Sarcomas  identifica uma neoplasia maligna de linhagens conjuntivas. 
e. Linfoma  identifica neoplasias malignas de padrões celulares de linfócitos. 
f. Melanoma  identifica neoplasias malignas de padrões celulares de 
melanócitos. 
g. Mesotelioma  identifica neoplasias malignas de padrões celulares de 
mesoteliais. 
Neoplasias de morfologia idêntica ainda recebem nomes diferentes: 
h. Seminoma  identifica tumores de células germinativas quando originados em 
testículos. 
i. Disgerminomas  identifica tumores de células germinativas quando 
ovarianos. 
j. Germinoma  identifica uma neoplasia maligna cerebral. 
k. Leucemia  identifica neoplasias malignas originárias dos precursores do 
tecido hematopoiético. Engloba numerosas neoplasias malignas em que, mais 
que massas, as células mostram-se na circulação sanguínea, devendo seu nome 
refletir sua diferenciação, perfil genético e possível comportamento clínico. Por 
exemplo, “leucemias linfoides” agudas ou crônicas são nomes genéricos 
atribuídos a neoplasias em que os linfócitos são transformados em diversas 
etapas de seu desenvolvimento. 
O adenocarcinoma de padrão hepatocítico, oficialmente chamado “carcinoma 
hepatocelular”, é ainda hoje chamado “hepatoma”, termo que nem oferece identificação 
de sua natureza glandular nem exprime sua malignidade. 
Para neoplasias com perfil morfológico misto (epitelial e mesenquimal), nomes 
compostos são apresentados, tentando reproduzir a regra geral, como os 
“fibroadenomas” mamários. Quando a neoplasia apresenta características de mais de 
uma das camadas germinativas do embrião – ectoderme, mesoderme e/ou endoderme – 
recebe o nome de “teratoma”, podendo apresentar vários tecidos maduros como dentes, 
cabelos etc. – recebendo, então, o nome de “teratoma adulto”, em contraste com os 
“teratomas imaturos”, nos quais são encontrados elementos blásticos, habitualmente 
apresentando maior potencial para evolução clínica desfavorável, maligna. 
Habitualmente, classificavam-se os maduros entre as neoplasias benignas, mas como a 
correspondência com o comportamento biológico não é precisa nesses tipos de 
neoplasia, as classificações mais recentes recomendam que se evite, nos teratomas, o 
qualificativo “benigno”. 
 
OBJETIVO 3 -DESCREVER A ETIOPATOGENIA DO CARCINOMA 
EPIDERMÓIDE. 
 
O câncer da boca pode ser considerado o câncer mais comum da região da cabeça e 
pescoço, excluindo-se o câncer de pele. Sendo que, a cavidade bucal esta dividida em: 
lábio, 2/3 anteriores da língua, mucosa jugal, assoalho da boca, gengiva inferior, 
gengiva superior, area retromolar e palato duro. Todas essas regioes apresentam 
drenagem linfatica para o pescoço, sendo que a primeira estação de drenagem inclui os 
linfonodos, jugulodigástricos, jugulo-omohioideos, submandibulares e submentonianos. 
Linfonodos do segundo escalão de drenagem são os parotídeos, jugulares e cervicais 
posteriores superior e inferior. 
 
Aspecto da lesão  Clinicamente, o carcinoma epidermóide se caracteriza como uma 
massa tumoral sessil, com textura e superficie rugosa, eritematosa, rósea ou 
esbranquiçada, de contorno irregular, com margens difusas que impossibilitam sua 
delimitação exata. Sangramentos, halitose, linfadenopatia maxilo-mandibular podem 
estar associados, e quando adjascentes as glandulas salivares podem apresentar 
sialorreia. Histologicamente, apresenta ninhos e cordoes epiteliais formados pela 
proliferação das celulas escamosas que invadem o tecido conjuntivo, sendo que essa 
invasao pode acometer tecidos adjacentes como o ósseo, muscular, adiposo e vasos 
sanguineos. Alem disso, pode ser observado pleomorfismo (células com variados 
tamanhos, formatos, que se tingem de formas distintas e núcleos), hipercromatismo e 
mitoses atipicas que sao visualizadas nos nucleos celulares. Outro ponto é que a 
resposta celular inflamatoria, geralmente eosinofilica, areas focais de necrose e fibrose 
densa podem complementar esse quadro. 
 
Etiopatogenia  Diversos fatores são considerados responsaveis por esse quadro, 
entre eles temos: tabagismo e o etilismo (associados ou não), exposição a luz UV, 
predisposição genética, deficiencias nutricionais, infecção pelo HPV. Remotamente, são 
sugeridos fatores estressantes locais como: fatores irritativos, traumas decorrentes de 
dentes fraturados, proteses mal adaptadas e camâras de vaco. Entretanto, acredita-se que 
esses fatores tenham ação promotora e não iniciadora. 
 
Fisiopatologia  As principais alterações moleculares em carcinomas epidermoides de 
cabeça e pescoço são: 
1) Alterações em p53  Esse gene realiza resposta aos estímulos genotóxicos 
como: parada da proliferação celular e morte celular por apoptose. A perda do 
gene leva ao descontrole proliferativo e acúmulo de alterações genéticas. Sendo 
que, alterações nesse gene ocorrem em 50% dos casos de carcinoma 
epidermoide de cabeça e pescoço. 
2) Receptor do fator de crescimento epidérmico  Esse receptor (EGFR) 
encontra-se hiperexpresso em mais de 90% dos casos do câncer de cabeça e 
pescoço. Assim, o EGFR pode se ligar ao TGF-α e EGF. Após a ligação, 
autofosforila sua parte interna com atividade tirosina-cinase e estimula 
sinalizadores: MAPK (associada a proliferação), PI3K/AKT/mTOR (evasão da 
apoptose) e VEGF (angiogênese). A ativação dessas vias é mediada pelo fator de 
transcrição STAT3. 
3) Fator nuclear Kappa B  Esse fator atua como fator transcricional, sendo um 
ativador de genes controladores da resposta imune e inflamatória. Após ser 
estimulado por citocinas, esse fator é liberado em sua forma ativa, vai até o 
nucleo celular e ativa a transcrição de genes alvo.4) Fator de Crescimento Transformante Beta  A via do TGF-β é fundamental 
para homeostase tecidual, sendo o principal inibidor da proliferação do epitélio 
normal. No CECCP, observa-se inversão da ação do TGF-β, passando a agir 
com indutor da proliferação celular e invasão tecidual. 
5) Papilomavírus humano  O HPV de alto risco (HPV16) é responsável por 
cerca de 25% dos casos de CECCP, 
6) principalmente na orofaringe, esse virus possui tropismo epitelial, codifica 
oncoproteinas que inativam p53 e pRB. 
Epidemiologia  Atualmente, no Brasil, o cancer bucal atinge, respectivamente, a 8ª e 
a 9ª posição em casos de cancer de homens e mulheres. Dentre os diversos tipos de 
cancer bucal, o carcinoma epidermóide representa 95% das lesoes. Geralmente, essa 
neoplasia é identificada em estagio avançado decorrente da falta de atenção e do 
preparo das pessos e dos profissionais da saude para identificar tal doença. 
1) Estimativa de novos casos de cancer de boca: 14.700, sendo 11.200 nos homens 
e 3500 nas mulheres (2018, INCA). 
2) Numero de mortes: 5898, sendo 4672 homens e 1226 mulheres (2015, SIM). 
 
 
OBJETIVO 4- DIFERENCIAR OS TIPOS DE BIÓPSIA, RELACIONANDO 
COM OS ACHADOS HISTOLÓGICOS. 
 
Biopsia conceito  É um procedimento cirúrgico no qual se colhe uma amostra de 
tecidos ou células, sem desorganizar a estrutura tecidual, para posterior estudo em 
laboratório, tal como a evolução de determinada doença crônica. Uma biópsia é 
frequentemente usada para diagnosticar se um tumor é benigno ou maligno. Alguns 
tipos de biópsias removem o órgão inteiro. Outros tipos podem retirar amostras do 
tumor através de uma agulha fina ou por meio de um endoscópio. Essas biópsias podem 
ser feitas por cirurgiões, mas também podem ser feitas por clínicos. 
 
Tipos de Biópsia 
1) Aspiração por agulha fina (PAAF)  Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) 
utiliza uma agulha muito fina e uma seringa para retirar uma pequena quantidade do 
tumor. Em caso de o tumor se encontrar em camadas mais profundas, a biopsia por 
agulha pode ser guiada por um exame de imagem, por exemplo, ultrassom ou 
tomografia computadorizada. 
As principais vantagens do PAAF são que não requer uma incisão, e em alguns 
casos, é possível fazer o diagnóstico no mesmo dia. A principal desvantagem é que, 
a agulha não pode remover a suficiente quantidade de tecido para um diagnóstico 
definitivo. Embora a PAAF é um tipo de biópsia, é também considerado um exame 
citológico. 
2) Punção por agulha grossa (Core biopsy)  Utiliza agulhas que são um pouco 
maiores do que as utilizadas na PAAF. Com elas podem ser retiradas amostras 
cilíndricas de 0,6 cm de diâmetro por 1,2 cm de comprimento. A core biopsy é 
feita com anestesia local de forma ambulatorial. Como na PAAF, a core biopsy pode 
tirar amostras de nódulos que foram descobertos no exame clínico ou em exames de 
imagem. O processamento das amostras da core biópsia normalmente demora mais 
do que o processamento de biópsias por agulha fina. 
3) Biopsia incisional  Retirada parcial da lesão, com o intuito de obter diagnóstico 
definitivo para se definir as estrategias de tratamento. O procedimento e realizado 
sob anestesia local ou regional. Se o tumor se encontra alojado no interior do tórax 
ou do abdome, será necessária anestesia geral. 
a. Quando realizar  lesões extensas e hipotese diagnóstico – malignidade. 
4) Biopsia excisional  Retirada total da lesão/tumor. O procedimento e realizado 
sob anestesia local ou regional. Se o tumor se encontra alojado no interior do tórax 
ou do abdome, será necessária anestesia geral. 
a. Quando realizar  Não é indicado para hipótese diagnostica – 
malignidade, nao servindo de tratamento para tumor maligno. 
 
OBJETIVO 5- DISCUTIR O TABAGISMO E A SUA INFLUÊNCIA NO 
SURGIMENTO DE CÂNCERES (BOCA, FARINGE, LARINGE, PULMÃO). 
 
 
 
Produtos derivados de tabaco que podem ser usados de várias formas: 
 
I. Fumado/Inalado  em qualquer uma de suas formas, causa até 90% de todos 
os cânceres de pulmão e é um fator de risco significativo para acidentes cérebro-
vasculares e ataques cardíacos mortais. Tipos: 
a) Cigarro  mata metade dos seus usuários. Aumenta o risco de 
desenvolver câncer na boca, faringe, laringe e esôfago. 
b) Charuto  aumenta o risco de desenvolver câncer na boca, faringe, 
laringe e esôfago. 
c) Cachimbo; 
d) Narguilé  foi significativamente associado ao desenvolvimento de 
câncer de pulmão, doenças respiratórias, coronarianas, doença 
periodontal e ao baixo peso ao nascer, além de câncer de boca, 
bexiga e leucemia. 
e) Cigarro eletrônico. 
f) Cigarro de palha 
 
II. Aspirado  como é o caso do rape. 
 
III. Mascado  como é o caso do fumo-de-rolo. 
 
 
IV. Absorvido Pela Mucosa Oral. 
Todos contém nicotina, causam dependência e aumentam o risco de contrair 
doenças crônicas não transmissíveis. 
 
OBS  Os produtos de tabaco que não produzem fumaça também são responsáveis 
pelo desenvolvimento de câncer de cabeça, pescoço, esôfago e pâncreas, assim como 
muitas patologias buco-dentais. 
O tabagismo é responsável pelos seguintes cânceres: leucemia mielóide aguda; 
câncer de bexiga; câncer de pâncreas; câncer de fígado; câncer do colo do útero; câncer 
de esôfago; câncer nos rins; câncer de laringe (cordas vocais); câncer de pulmão; câncer 
na cavidade oral (boca); câncer de faringe (pescoço); câncer de estômago. 
 
 Tabagismo passivo  aumenta o risco de câncer de pulmão, infarto e doenças 
respiratórias. O câncer ocupacional mais comum é o de pulmão, devido ao 
tabagismo passivo 
 
 Pediatria  As crianças estão expostas no ambiente doméstico quando têm 
pais ou responsáveis que fumam dentro de casa. Elas adoecem mais de infecções 
respiratórias e alergias, correm risco de morte súbita da infância e aumentam as 
chances de se tornarem fumantes na idade adulta. Com isso, o tabagismo é 
considerado uma doença pediátrica, pois 80% dos fumantes começam a fumar 
antes dos 18 anos. No Brasil, 20% dos fumantes começaram a fumar antes dos 
15 anos. 
 Gestante  mesmo que não fume, mas esteja exposta à fumaça, coloca em 
risco a gestação e a saúde do bebê. 
 
 
POLÍTICAS PÚBLICAS PARA O CONTROLE DO TABAGISMO 
 
As ações para o controle do tabaco no Brasil evoluíram marcadamente nas 
últimas décadas do século XX, paralelamente ao aumento expressivo da 
prevalência de fumantes no País. Em 1979, foi criado o primeiro programa 
nacional de combate ao fumo, elaborado por 46 entidades, entre entidades 
médicas, universitárias, secretarias de saúde e outras, sob a liderança da 
Sociedade Brasileira de Cancerologia. Contudo, somente a partir de 1985 houve 
uma participação mais efetiva do governo federal, primeiro com a criação do 
Grupo Assessor para o Controle do Tabagismo no Brasil e, no ano seguinte, com 
a criação do Programa Nacional de Combate ao Fumo, vinculado ao Ministério 
da Saúde. 
 
 A partir de 1989, a governança do controle do tabagismo no Brasil passa a ser 
articulada pelo Ministério da Saúde, por meio do Instituto Nacional de Câncer, o 
que inclui um conjunto de ações nacionais que compõem o Programa Nacional 
de Controle do Tabagismo (PNCT). O Programa tem como objetivo geral 
reduzir a prevalência de fumantes e, consequentemente, a morbimortalidade 
relacionada ao consumo de derivados do tabaco no Brasil, seguindo um modelo 
lógico onde ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, com ações 
legislativas e econômicas, potencializam- se para prevenir a iniciação do 
tabagismo, promover a cessação do tabagismo e proteger a população dos riscos 
do tabagismo passivo, alcançando, assim, o objetivo proposto. 
 
 Apesar das ações governamentais e não governamentais para controle do tabaco 
antecederem, em muito, o ano de 1989, foi a partir da Constituição Federal de 
1988 e a criação do SUS, dentro de um contexto de crescente reconhecimento e 
valorização do conceito da Promoção de Saúde,que se iniciou a organização 
efetiva dessas iniciativas. Há, então, a ampliação marcante da legislação e a 
definição das responsabilidades de órgãos específicos, culminando no desenho 
de Políticas Nacionais específicas, por exemplo, a Política Nacional de 
Promoção da Saúde, revisada em 2014. 
 
 Nessa perspectiva, um dos marcos estratégicos essenciais para propiciar o 
alcance nacional dessas ações foi a articulação de uma rede de parcerias, 
envolvendo representações de SecretariasEstaduais e Municipais de Saúde (que 
permitiu a descentralização da gerência das ações de controle do tabagismo em 
estados e municípios), de diferentes setores do Ministério da Saúde, de outros 
ministérios, assim como de organizações não governamentais e de organizações 
internacionais intergovernamentais no âmbito regional e global. 
 
 A inclusão do tabagismo em importantes instrumentos legislativos retrata a 
importância do tema na agenda de saúde do País. A partir da Portaria MS/GM n° 
2.608, de 28 de dezembro de 2005, as ações para a criação de ambientes mais 
saudáveis são incentivadas financeiramente no âmbito da Vigilância e Prevenção 
de Doenças e Agravos Não Transmissíveis. As Vigilâncias Sanitárias dos 
municípios, desde então, podem e devem ser capacitadas para as ações de 
controle do tabagismo, orientando a população e os estabelecimentos comerciais 
sobre a importância dos ambientes saudáveis, sem fumaça de derivados de 
tabaco. O cumprimento da Lei Federal nº 9.294, de 15 de julho de 1996, que 
dispõe sobre o uso de derivados de tabaco em recintos de uso coletivo, estende 
as medidas de proteção da saúde (por meio de ações educativas e regulatórias 
para ambientes livres de fumaça) a todas as Unidades de Saúde, escolas e 
ambientes de trabalho em todos os municípios brasileiros. 
 Nesse âmbito, ainda se destaca a Política Nacional de Promoção de Saúde, 
redefinida pela Portaria MS/GM nº 2.446, de 11 de novembro de 2014. Esta 
Política traz, entre suas ações específicas, a Prevenção e controle do tabagismo e 
descreve como tema prioritário o “enfrentamento do uso do tabaco e seus 
derivados, que compreende promover, articular e mobilizar ações para redução e 
controle do uso do tabaco, incluindo ações educativas, legislativas, econômicas, 
ambientais, culturais e sociais”. 
 O avanço do Brasil no controle do tabaco pode ser observado pelo avanço em 
medidas legislativas e econômicas ao longo dos anos, com destaque às restrições 
à publicidade de derivados de tabaco, criação de ambientes livres de fumaça do 
tabaco, inclusão de advertências sanitárias (com imagens aversivas) nos maços 
de cigarro, inclusão de tratamento do tabagismo no SUS, entre outras. Foi 
compilada e apresentada, no Apêndice A, a Legislação Federal Brasileira mais 
relevante vigente relacionado ao Tabagismo. 
 
 
 
OBJETIVO 6- DISCUTIR OS FATORES DE RISCO PARA O 
DESENVOLVIMENTO DE CÂNCERES. 
 
1) Epigenética  Epigenética é um termo utilizado para definir alterações 
genômicas que ocorrem sem alterar a sequência de DNA em condições 
fisiológicas e patológicas sendo o epigenoma um componente dinâmico e que 
varia dentro de um mesmo organismo de acordo com diferentes tecidos. Essas 
modificações epigenéticas são herdáveis ao longo das divisões celulares, 
podendo ser perpetuadas através do processo de mitose. Tais definições 
propõem de maneira consensual que a epigenética modula a expressão e função 
dos diferentes tipos celulares, em um contexto temporal de desenvolvimento do 
organismo, atuação que também deve ser mais compreendida em relação ao 
surgimento de distúrbios causados por alterações genéticas. Assim, a adição do 
grupamento metil ao fragmento de DNA leva à compactação da cromatina 
causando interrupção do processo de transcrição. Já a acetilação das histonas, 
leva a uma descompactação da cromatina garantindo que o fragmento do DNA 
esteja acessível aos fatores de transcrição e da RNA polimerase. Compreender 
os eventos epigenéticos aplicados ao funcionamento do gene p53 é 
 fundamental, visto que, esse gene está relacionado a supressão pelo 
menos 50 tipos diferentes de tumores e seu fator de transcrição interage 
diretamente com pelo menos outros seis genes. 
 
a. Células malignas e a epigenética  Primeiramente, é preciso reforçar 
que o câncer é uma condição de etiologia multifatorial, que está ligado a 
fatores genéticos, já que mutações somáticas são bases para qualquer 
desenvolvimento tumoral. Em geral, existem duas categorias principais 
de genes atuando no câncer, os protooncogenes (atuam de forma a 
expressar fatores que estimulam o crescimento desordenado de células) e 
os supressores tumorais (atuam de forma a estimular a apoptose). Dentre 
os supressores tumorais, o mais conhecido é o gene TP53, considerado 
um ator fundamental no processo de da divisão celular, que possibilita o 
reparo a eventuais danos ao DNA antes que a mitose saia da fase S. 
Quando esse gene regulador é suprimido, a probabilidade de desenvolver 
tumores aumenta consideravelmente. 
No câncer, aumento de metilação em ilhas CpG de promotores 
gênicos está relacionado a inibição de genes supressores, ao passo que a 
hipometilação em protooncogenes já foi relacionada a aumento de 
transcrição; os dois tipos de eventos epigenéticos, metilação de supressor 
e hipometilação de oncogene, estimulam proliferação celular e 
desenvolvimento tumoral, os dois fenômenos são danosos, no entanto, o 
padrão comumente encontrado é hipermetilação de supressores tumorais. 
 
2) Predisposição genética  As síndromes de câncer hereditário são afecções 
genéticas, nas quais neoplasias malignas tornam-se mais prevalentes em 
indivíduos de uma mesma família. Elas ocorrem por transmissão vertical (de 
uma geração para outra), por meio de um padrão de herança mendeliano bem 
definido, em geral do tipo autossômico dominante, ou seja, 50% de risco de 
transmissão para a prole em cada gestação, independentemente do sexo. 
Apresentam, também, elevada taxa de penetrância: o indivíduo portador da 
mutação tem um risco elevado de desenvolver lesões associadas à síndrome 
durante toda a vida. Algumas características estão associadas ao câncer 
hereditário, como: idade precoce ao diagnóstico, mais de uma neoplasia em um 
mesmo indivíduo, vários membros de uma mesma família apresentando a 
mesma neoplasia ou neoplasias relacionadas e múltiplas gerações acometidas. A 
hereditariedade é um fator de risco não modificável. 
 
a. Influência da hereditariedade na predisposição do câncer  São 
raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores 
hereditários, familiares ou étnicos, apesar de o fator genético exercer um 
importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos com 
retinoblastoma (tumor ocular) que, em 10% dos casos, apresentam 
história familiar desse tumor. Alguns tipos de câncer de mama, estômago 
e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se 
possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma 
causa comum. Existem ainda alguns fatores genéticos que tornam 
determinadas pessoas mais susceptíveis à ação dos agentes cancerígenos 
ambientais. Isso parece explicar por que algumas delas desenvolvem 
câncer e outras não, quando expostas a um mesmo carcinógeno. 
Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de 
câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, o Sarcoma de Ewing 
(uma forma de tumor ósseo) é muito raro em negros. 
OBS  Os genes de cânceres hereditários respondem por 4% de todos 
os cânceres. 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 7- DISCUTIR O PAPEL DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NO 
DIAGNÓSTICO PRECOCE E PREVENÇÃO DO CÂNCER. 
A organização e o planejamento das ações em saúde devem ter uma ampla visão. 
A Estratégia de Saúde da Família (ESF) traz consigo os princípios da atenção primária: 
primeiro nível de assistência, atenção continuada, integralidade nasações, dando ênfase 
principalmente as ações educativas e a realidade da população por ela atendida. 
I. Agentes comunitários de saúde  são suficientemente capazes de sugerir 
grandes ações e formas mais eficientes de trabalhar, pois são eles que estão em 
contato direto com a população. Assim, torna-se muito importante divulgar as 
atividades desenvolvidas pela enfermagem nas ações educativas, contribuindo 
para a conscientização e motivação para a prevenção do câncer. 
II. Enfermeiro  cada vez mais atuante, realizando o acolhimento dessas 
mulheres sempre com orientações que possam intervir na qualidade de vida 
delas. Além disso, esse profissional é responsável pela classificação, triagem, 
realização do exame preventivo (Papanicolau) e coordenação de ações de 
educação em saúde para prevenção de câncer, como o controle do tabagismo. 
 Exemplo  No contexto de saúde da mulher, e especificamente no controle 
do câncer cérvico uterino, a realização de grupos operativos é primordial, 
uma vez que, pela maior proximidade com as mesmas, pode atuar como 
instrumento para esclarecimento e compreensão em relação à importância 
do exame Papanicolau, pois entre os principais motivos para a não 
realização do exame preventivo está o desconhecimento, que faz com que, 
em muitas vezes, só haja procura e realização do exame apenas quando há 
sinais e sintomas. A maior parte das mulheres procura atendimento 
ginecológico, incluindo a realização da citologia preventiva, somente nos 
casos onde existe sintomatologia, fato que comprova e reafirma o 
desconhecimento das mesmas sobre a importância do exame preventivo em 
questão. 
III. NASF  realiza palestras nas unidades de saúde para os pacientes que 
aguardam atendimento, abordando a prevenção ao câncer de próstata, de mama, 
de colo de útero, de pulmão, entre outros. 
Portanto, a prevenção primária envolve a disponibilização de informações à 
população sobre os fatores de risco para o câncer e de estratégias para diminuir a 
exposição aos mesmos. Assim, nas rodas de conversa, são tiradas dúvidas sobre o 
tratamento do câncer, os fatores de riscos mutáveis, como hábitos saudáveis – 
alimentação, exercício físico, dentre outras temáticas. Nas visitas, foram realizadas 
orientações sobre o cuidado, direitos sociais, assistências, higiene pessoal etc. 
OBS  A própria comunidade, quando se inteira sobre as temáticas 
realcionadas a prevenção de câncer, transforma-se em agentes multiplicadores de 
informação. 
 
Ação da equipe multidisciplinar no tratamento de CA 
A radioterapia é administrada por uma equipe multidisciplinar, composta por 
diversos especialistas altamente qualificados, cada um responsável por diferentes 
cuidados e demandas de cada paciente. Alguns dos membros típicos: 
1) Oncologista  É o médico que irá ajudá-lo a decidir o rumo de seu tratamento. 
Ele solicitará os exames necessários para analisar a atual situação da doença, as 
condições do tratamento e sua resposta e a evolução do seu caso. Se 
determinada terapia não se aplicar mais ao seu caso, o oncologista irá discutir 
com você quais as melhores opções para continuar o tratamento. 
2) Rádio-Oncologista  É o médico que se especializa no uso das radiações para 
o tratamento do câncer. O rádio-oncologista é quem verifica a indicação da 
radioterapia, prescreve, planeja e direciona o tratamento radioterápico. Ele é o 
responsável em decidir qual o tipo de feixe de radiação, técnica de tratamento a 
ser utilizada e dose de radiação. 
3) Técnico de Radioterapia  é aquele que executa o tratamento, orientado pelo 
dosimetrista. Eles tem papel importante no tratamento radioterápico, pois são 
eles que operam os equipamentos de radioterapia. Ele que posiciona diariamente 
o paciente a cada tratamento garantindo o sucesso do tratamento planejado. 
4) Enfermeiro Oncológico  é um profissional especializado em atendimento de 
pacientes com câncer. Ele pode ter vários papéis, mas, na maioria das vezes, é o 
profissional que administra os medicamentos de suporte e cuidado. 
5) Radiologista  é o médico especialista na interpretação dos exames de 
imagem. Eles analisam os scans junto com o oncologista clínico e discutem com 
o radioterapeuta o planejamento do tratamento. 
6) Técnico de Radiologia  operam os equipamentos do setor de radiologia e tem 
um papel importante no tratamento radioterápico, pois trabalham em estreita 
colaboração com os radiologistas e muitas vezes com o físico médico. 
7) Nutricionista  É um aspecto importante a ser considerado durante o 
tratamento do câncer. Uma alimentação saudável ajuda a manter uma boa 
qualidade de vida e alivia os sintomas que o tratamento pode causar em alguns 
pacientes. É função do nutricionista participar desse processo junto com a 
equipe multiprofissional. 
8) Fonoaudiólogo  Se a radioterapia está sendo administrada na região da boca 
e/ou pescoço, pode afetar temporariamente a fala. Um fonoaudiólogo estará 
envolvido na sua recuperação e poderá lhe dar conselhos e apoio. 
9) Assistente Social  Os assistentes sociais podem dar orientações sobre os 
problemas não médicos, como apoio prático e ajuda financeira. 
10) Fisioterapeuta  Alguns pacientes podem precisar do acompanhamento de um 
fisioterapeuta durante o tratamento radioterápico. Às vezes são necessários a 
realização de exercícios para ajudar a prevenir a rigidez muscular e articular. 
11) Psicólogos  Suporte psicológico ajuda muito na recuperação de um paciente 
de câncer. Tristeza e angústia são reações normais nesse tipo de pacientes, mas, 
não só os pacientes senão também seus familiares experimentam diferentes 
níveis de estresse e de perturbação emocional. O importante é encontrar 
caminhos que permitam enfrentar o problema da melhor maneira possível. 
12) Odontologista  Os pacientes que receberão tratamento contra o câncer devem 
visitar o dentista a fim de eliminar possíveis focos de infecção, prevenindo assim 
complicações durante o tratamento. É muito importante que, além das consultas 
regulares, você converse com seu dentista caso perceba qualquer alteração em 
sua boca. 
13) Equipe de Cuidados Paliativos  Muitas vezes apoiam os pacientes que estão 
em tratamento para controlar o câncer, em vez de curá-lo.